De behandeling van hypomagnesiëmie

I.H. van der Sijs
M.M. Ho-Dac-Pannekeet
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:934-8
Abstract

Samenvatting

- Hypomagnesiëmie komt voor bij 11 van de patiënten in de gemiddelde ziekenhuispopulatie en tot 65 bij de ernstig zieke patiënten, en kan vele oorzaken hebben.

- Het klinische beeld kan bestaan uit tekenen van Chvostek en Trousseau, paresthesieën, en tremor en convulsies, hoewel asymptomatische hypomagnesiëmie het frequentst is.

- De behandeling van hypomagnesiëmie bestaat uit parenterale of orale toediening van magnesium op geleide van de Mg-spiegel.

- Parenterale Mg-suppletie is geïndiceerd bij Mg-spiegels < 0,5 mmol/l of bij symptomatische hypomagnesiëmie.

- Bij patiënten met een Mg-spiegel tussen 0,5 en 0,7 mmol/l en een deficiënt dieet of malabsorptie is langdurige therapie soms noodzakelijk. Een oraal Mg-bevattend antacidum in de normdosering is mogelijk een goede keuze; het klinisch bewijs ontbreekt echter.

- Bij nierfunctiestoornissen of obstipatie dient de dosering te worden verlaagd, terwijl orale antacida zijn gecontraïndiceerd bij hypofosfatemie.

Auteursinformatie

Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, Postbus 22.660, 1100 DD Amsterdam.

Afd. Interne Geneeskunde: mw.dr.M.M.Ho-dac-Pannekeet, assistent-geneeskundige.

Contact Apotheek: mw.drs.I.H.van der Sijs, ziekenhuisapotheker (m.m.hodac@amc.uva.nl)

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Rozendaal, mei 2002,

Over hypomagnesiëmie (2002:934-8) wil ik enkele opmerkingen maken vanuit de praktijk van de palliatieve geneeskunde. Omdat magnesium voornamelijk een intracellulair ion is, kan een magnesiumdeficiëntie niet altijd gediagnosticeerd worden met metingen van de plasmaspiegel. Hiervoor is een magnesiumretentietest nodig.1 Een retentie van meer dan 50&percnt; van de toegediende dosis bevestigt het vermoeden van een deficiëntie. Normale magnesiumplasmaspiegels sluiten een deficiëntie zeker niet uit. In de praktijk van palliatieve zorg voor terminale, meestal oncologische patiënten zien wij magnesiumdeficiënties als gevolg van een slechte voedingstoestand en hypoalbuminemie, niertubulibeschadiging door cisplatine en langdurige diarree ten gevolge van fluorouracil-folinezuurtherapie bij coloncarcinoom.2 Ook is bekend dat veel magnesiumionen gebruikt worden bij de snelle eiwitsynthese door de tumor.3

Magnesium is een belangrijke factor die de exciteerbaarheid van het centrale zenuwstelsel mede bepaalt. Normale magnesiumweefselconcentraties blokkeren de binding van de pijnneurotransmitters aan de postsynaptische N-methyldextroaspartaat(NMDA)-receptor in het ruggenmerg.3-5 Magnesium versterkt de binding tussen opioïden en hun receptoren.6 Bij een magnesiumtekort ontstaat tolerantie voor opioïden, maar ook voor de NSAID's,5 waardoor analgesie snel tekortschiet. Deze uit dierenexperimenten afgeleide conclusies5 7 lijken ons klinisch zeer relevant. Toediening van magnesiumsulfaat aan patiënten met opioïdresistente vormen van pijn kan op zich een analgetisch effect hebben.8

Geconcludeerd kan worden dat niet alleen hypomagnesiëmie, maar ook magnesiumdeficiëntie, bevestigd door een magnesiumretentietest,8 een belangrijke klinische betekenis heeft en veel meer aandacht verdient. Terminale kankerpatiënten met pijn vormen een risicogroep voor magnesiumdeficiëntie. Suppletie is goedkoop, eenvoudig en zeer efficiënt. Opvallend is dat de potentiële magnesiumbronnen voor patiënten met chronische aandoeningen, zoals magnesiumbevattende antacida, laxantia en cholinemagnesiumtrisalicylaat, steeds vaker vervangen worden door ‘moderne’, veel duurdere, maar magnesiumarme alternatieven. Tijd voor bezinning lijkt mij.

Z. Zylicz
Literatuur
  1. Gullestad L, Dolva LO, Waage A, Falch D, Fagerthun H, Kjekshus J. Magnesium deficiency diagnosed by an intravenous loading test. Scand J Clin Lab Invest 1992;52:245-53.

  2. Zylicz Z. Importance of magnesium in palliative medicine. Progress of Palliative Care 2000;8:69-70.

  3. Cameron IL, Smith NK. Cellular concentration of magnesium and other ions in relation to protein synthesis, cell proliferation and cancer. Magnesium 1989;8:31-44.

  4. Dickenson AH. Spinal cord pharmacology of pain. Br J Anaesth 1995;75:193-200.

  5. Malmberg AB, Yaksh TL. Hyperalgesia mediated by spinal glutamate or substance P receptor blocked by spinal cyclooxygenase inhibition. Science 1992;257:1276-9.

  6. Begon S, Pickering G, Eschalier A, Dubray C. Magnesium increases morphine analgesic effect in different experimental models of pain. Anesthesiology 2002;96:627-32.

  7. Kroin JS, McCarthy RJ, Von Roenn N, Schwab B, Tuman KJ, Ivankovich AD. Magnesium sulfate potentiates morphine antinociception at the spinal level. Anesth Analg 2000;90:913-7.

  8. Crosby V, Wilcock A, Corcoran R. The safety and efficacy of a single dose (500 mg or 1 g) of intravenous magnesium sulfate in neuropathic pain poorly responsive to strong opioid analgesics in patients with cancer. J Pain Symptom Manage 2000;19:35-9.

E.A.M.
Cornelissen

Nijmegen, oktober 2002,

In aanvulling op het artikel van Van der Sijs en Ho-dac-Pannekeet (2002:934-8) willen wij de erfelijke vormen als oorzaken van hypomagnesiëmie onder de aandacht brengen. Hoewel zeldzaam, behoren ook deze in de differentiaaldiagnose van een geconstateerde hypomagnesiëmie, daar ze ook gevolgen kunnen hebben voor de behandeling. Er bestaan verschillende vormen van familiaire primaire renale hypomagnesiëmie.1 Van drie renale vormen is het genetische defect opgehelderd.

De eerste vorm betreft het syndroom van Gitelman met hypomagnesiëmie, hypokaliëmie en hypocalciurie. Dit ziektebeeld is autosomaal recessief erfelijk en wordt veroorzaakt door een fout in het SLC12A3-gen, dat gelegen is op chromosoom 16 en codeert voor de thiazidegevoelige NaCl-cotransporter in de distale tubulus. De klinische verschijnselen zijn in de meeste gevallen gering (moeheid, zelden tetanie). Op oudere leeftijd kan chondrocalcinose optreden.

De tweede vorm betreft het eveneens autosomaal recessieve HHN, dat staat voor ‘hypomagnesiëmie met hypercalciurie en nefrocalcinose’. Hier is sprake van een fout in het CLDN16-gen, dat codeert voor claudine 16. Dit eiwit heeft een belangrijke rol in het selectieve paracellulaire transport van Mg en Ca in het opstijgend been van de lis van Henle. Deze patiënten lijden aan nefrolithiase.

De derde vorm betreft een autosomaal dominant ziektebeeld met geïsoleerd renaal Mg-verlies. Dit wordt veroorzaakt door een fout in het FXYD2-gen, dat codeert voor de y-subunit van het NaK-adenosinetrifosfatase.2 Naast hypomagnesiëmie wordt bij deze patiënten ook een hypocalciurie gevonden. Onlangs is een gen voor intestinaal Mg-verlies gevonden, het TMRP6-gen, waarbij secundair ten gevolge van de remming van de parathormoonafgifte een hypocalciëmie ontstaat.3

Bij al deze beelden is orale magnesiumtherapie aangewezen, naast eventuele andere maatregelen. Wij zijn het eens met de opvatting dat magnesiumbevattende laxantia, zoals magnesiumoxide en -sulfaat, minder geschikt zijn. De absorptie van magnesiumoxide is slechts 4&percnt;.4 Diarree treedt snel op. Een goede keus is wellicht magnesiumchloride, -lactaat of -citraat.4 5 Men begint met de dubbele hoeveelheid van de normale inname (deze is normaal 4-5 mg/kg/dag).

E.A.M. Cornelissen
N.V.A.M. Knoers
Literatuur
  1. Cole DE, Quamme GA. Inherited disorders of renal magnesium handling. J Am Soc Nephrol 2000;11:1937-47.

  2. Meij IC, Koenderink JB, Bokhoven H van, Assink KF, Groenestege WT, Pont JJ de, et al. Dominant isolated renal magnesium loss is caused by misrouting of the Na(+),K(+)-ATPase gamma-subunit. Nat Genet 2000;26:265-6.

  3. Walder RY, Landau D, Meyer P, Shalev H, Tsolia M, Borochowitz Z, et al. Mutation of TRPM6 causes familial hypomagnesemia with secondary hypocalcemia. Nat Genet 2002;31:171-4.

  4. Firoz M, Graber M. Bioavailability of US commercial magnesium preparations. Magnes Res 2001;14:257-62.

  5. Lindberg JS, Zobitz MM, Poindexter JR, Pak CY. Magnesium bioavailability from magnesium citrate and magnesium oxide. J Am Coll Nutr 1990;9:48-55.

I.H.
van der Sijs

Rotterdam, oktober 2002,

Wij hebben slechts de meest voorkomende oorzaken van hypomagnesiëmie in de tabel opgenomen en de erfelijke vormen van hypomagnesiëmie zijn zeldzaam. Wij zijn het eens met Cornelissen en Knoers dat deze erfelijke vormen wel in de differentiaaldiagnose moeten worden opgenomen. Wij denken echter dat de orale behandeling van hypomagnesiëmie ten gevolge van deze erfelijke afwijkingen niet anders hoeft te zijn dan die ten gevolge van andere oorzaken. Het voorstel van Cornelissen en Knoers om magnesiumchloride, -lactaat of -citraat voor te schrijven onderschrijven wij niet. Deze magnesiumzouten werken ook laxerend. Strømme et al. beschreven 3 kinderen met familiaire hypomagnesiëmie waarbij met Mg-lactaat en Mg-sulfaat geen normomagnesiëmie kon worden verkregen. De magnesiumabsorptie is afhankelijk van de intestinale passagetijd. Wij denken dat ook bij erfelijke vormen van hypomagnesiëmie de behandeling met antacida de voorkeur verdient.

I.H. van der Sijs
M.M. Ho-Dac-Pannekeet
Literatuur
  1. Strømme JH, Steen-Johnsen J, Harnaes K, Hofstad F, Brandtzaeg P. Familial hypomagnesemia – a follow-up examination of three patients after 9 to 12 years of treatment. Pediatr Res 1981;15:1134-9.