Vier jongeren met een alcoholintoxicatie

Klinische praktijk
H.M. Albers
N. van der Lely
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:1504-6
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Vier jongeren, 2 jongens van 14 en bijna 13 jaar, en 2 meisjes van 14,5 en 15 jaar, werden opgenomen met aanwijzingen voor een acute alcoholintoxicatie. Bij 3 van hen betrof het een eenmalig incident van overmatig alcoholgebruik, de jongen van 13 jaar werd hiervoor binnen 3 maanden 2 maal opgenomen. Het alcoholpromillage varieerde bij de verschillende patiënten van 1,4 g/l tot 2,3 g/l. Tijdens opname werden patiënten symptomatisch behandeld, waarbij zich geen complicaties voordeden. Bij adolescenten treedt er bij een lagere bloed-alcoholconcentratie dan bij volwassenen al een bewustzijnsverlies op. Tevens is er sneller kans op (lichte) hypoglykemieën. Bij recidiverend overmatig alcoholgebruik is verdere psychosociale begeleiding noodzakelijk.

Inleiding

Zie ook het artikel op bl. 1496.

Overmatig alcoholgebruik door jongeren van 12-17 jaar komt steeds vaker voor en resulteert in een toenemend aantal opnamen van deze jongeren in het ziekenhuis in verband met een alcoholintoxicatie. In onze kliniek zagen wij in de afgelopen 10 jaar een stijging in het aantal opnamen van jongeren met een alcoholintoxicatie. De incidentie betrof in de periode september 2001-september 2002 5 patiënten, terwijl er in de 3 voorgaande jaren 1 casus was en de jaren daarvoor geen jongeren met een alcoholintoxicatie geregistreerd stonden. In dit artikel beschrijven wij 4 patiënten met een alcoholintoxicatie.

ziektegeschiedenissen

Patiënt A was een jongen van 14 jaar. Hij had op een klassenfeest binnen een uur 1 l Pisang Ambon gedronken en was daarna gaan braken en in slaap gevallen. De huisarts werd geconsulteerd daar patiënt niet wekbaar was. Er was geen verhaal van drugsgebruik. De huisarts verwees de jongen naar de kinderarts omdat hij dacht aan een alcoholintoxicatie. Wij troffen een jongen aan met een verlaagd bewustzijn, maar met een positieve pijnrespons. Zijn Glasgow-comascore (EMV-score) was 7 (E1M5V1) – zonder afwijkingen bedraagt de score 15 – en hij had goede pupilreflexen. Bij verder lichamelijk onderzoek werden geen bijzonderheden gevonden. Bij aanvullend laboratoriumonderzoek bleek de ethanolspiegel 1,4 g/l. De bloedgasanalyse liet een lichte acidose zien van pH 7,31 met een Pco2 van 6,2 kPa (referentie: 4,7-6,4) en een basenoverschot van –2,8 mmol/l (referentie: –3-+3). De glucoseconcentratie bedroeg 8,2 mmol/l, de kaliumconcentratie was licht verlaagd naar 3,2 mmol/l (referentie: 3,5-5,0), waarbij de overige elektrolyten niet-afwijkende waarden lieten zien. Bij opname werd een infuus met glucose 2,5-NaCl 0,45 gestart, 2,4 l/24 h, waaraan kaliumsuppletie werd toegevoegd op het moment dat diurese werd waargenomen. Monitorbewaking was geïndiceerd in verband met mogelijke complicaties. De volgende ochtend werd patiënt wakker en was hij goed alert. Hij kon in goede conditie het ziekenhuis verlaten, na gewezen te zijn op de gevaren van overmatig alcoholgebruik. Hij werd sedertdien niet meer verwezen met dezelfde problemen.

Patiënt B was een meisje van 14,5 jaar. Zij had in ‘de kroeg’ met vriendinnen een aantal verschillende alcoholische dranken door elkaar gedronken en ‘in een hoog tempo’. Zij was zich volgens haar vriendinnen vreemd gaan gedragen waarna zij was gaan braken en door haar benen was gezakt. Hierop werd zij naar de eerstehulpafdeling van ons ziekenhuis vervoerd. Wij troffen een meisje aan met een licht gedaald bewustzijn en een verminderde coördinatie. Zij had de maximale EMV-score van 15. Bij verder lichamelijk onderzoek werden geen bijzonderheden gevonden. Bij aanvullend onderzoek bleek een alcoholspiegel van 2,1 g/l. Zij had een glucosewaarde van 7,7 mmol/l en een kaliumconcentratie van 3,5 mmol/l, waarbij de overige elektrolytspiegels niet-afwijkend waren. De bloedgasuitslagen 4 h na opname lieten een pH zien van 7,36 met een Pco2 van 5,8 kPa en een basenoverschot van –0,5 mmol/l. Bij opname werd een onderhoudsinfuus gestart van 2,5 l/24 h bestaande uit een oplossing van glucose 2,5 en NaCl 0,45. Er was monitorbewaking geïndiceerd in verband met de mogelijke complicaties. Drie uur na opname kreeg patiënte in diepe slaap een diastolische tensie van 30 mmHg, met een systolische van 110 mmHg. Er werd eenmaal een bolus van 500 ml NaCl 0,9 gegeven in 1 h, waarna de diastolische tensie laag bleef: 24-26 mmHg. Toen zij werd gewekt, steeg de tensie tot 35 mmHg, waarna besloten werd geen andere ondersteunende maatregelen te nemen dan haar regelmatig wakker te maken. De ademhaling was oppervlakkig met goede saturatie. Bij navraag bleek patiënte reeds langer bekend te zijn wegens orthostatische hypotensie. De volgende dag was zij helder en goed georiënteerd. Haar tensie normaliseerde in de loop van de dag, waarna zij kon worden ontslagen. Zij werd eenmalig poliklinisch teruggezien, waarbij zij, net als bij ontslag, werd gewezen op het gevaar van overmatig alcoholgebruik.

Patiënt C was een jongen van nog net geen 13 jaar. Thuis had hij met vrienden ongeveer 750 ml calvados en 250 ml gin gedronken. Hij had opvallend meer gedronken dan zijn vrienden. Hij was in bed in slaap gevallen; zijn vader vond hem na twee uur naast zijn bed. Hij was moeilijk wekbaar en per ambulance werd hij naar de spoedeisendehulpafdeling gebracht. De ouders hadden geen drugs gevonden. Wij troffen een suffe jongen aan, die wel reagereerde op pijnprikkels. De EMV-score bedroeg 8 (E2M4V2). Hij had een lichaamstemperatuur van 35,6°C, een diepe ademhaling met een frequentie van 14/min en een zuurstofsaturatie van 97. Bij verder lichamelijk onderzoek werden geen bijzonderheden gevonden. Bij aanvullend onderzoek bleek de alcoholspiegel 2,3 g/l. Patiënt had een glucosespiegel van 8,8 mmol/l. De bloedgasanalyse liet een (respiratoire) acidose zien met een pH van 7,26, een Pco2 van 7,6 kPa en een basenoverschot van –1,3 mmol/l. De elektrolytwaarden waren niet-afwijkend. Drie uur later werd nogmaals de alcoholspiegel bepaald. Deze was gedaald tot 1,4 g/l. Bij opname werd aanvankelijk een glucose-5-infuus gestart, wat later werd omgezet in een onderhoudsinfuus, dat wil zeggen 80 ml/h van een oplossing van glucose 2,5 en NaCl 0,45. Monitorbewaking was geïndiceerd wegens mogelijke complicaties. Drie uur na opname begon patiënt wakker te worden. Hij kon zich niets herinneren van de opname, wel van het alcoholgebruik. Ook hem werd in bijzijn van zijn ouders in een gesprek door de behandelend arts gewezen op de gevaren van overmatig alcoholgebruik. Daarna kon hij in goede conditie ontslagen worden. Er volgde een eenmalige poliklinische controle.

Ongeveer 3 maanden later werd hij weer opgenomen met een alcoholintoxicatie. Hij had veel Passoa gedronken met vrienden, voordat hij naar een feest zou gaan. Op weg naar het feest was hij van de fiets gevallen. Hij werd door zijn ouders naar de spoedeisendehulpafdeling gebracht. De ouders waren bang dat er ‘ook drugs gebruikt waren’. Wij zagen een jongen die matig aanspreekbaar was en duidelijk met een ‘dubbele tong’ sprak. Hij had een EMV-score van 11 (E3M4V4). Bij verder lichamelijk onderzoek werden geen bijzonderheden gevonden. Bij aanvullend onderzoek bleek de alcoholspiegel 2,1 g/l en de glucoseconcentratie 6,2 mmol/l. Er werd een onderhoudsinfuus van 80 ml/h met een glucose-2,5-NaCl-0,45-oplossing gestart en patiënt kreeg weer monitorbewaking. De bloedglucosespiegel werd regelmatig gecontroleerd. In de urine werden geen sporen van andere genotmiddelen gevonden. De opname verliep verder zonder problemen. Wegens het zorgwekkende gedrag met reeds tweemaal een opname in 3 maanden werd hij poliklinisch gevolgd en doorgestuurd naar het Consultatiebureau voor Alcohol en Drugs (CAD).

Patiënt D was een meisje van 15 jaar. Zij was met vriendinnen eveneens naar ‘de kroeg’ en had daar 4 glazen bessenjenever gedronken. Na gebraakt te hebben, was zij zelf naar buiten gelopen, alwaar haar vriendinnen haar hadden gevonden. Zij reageerde niet meer op aanspreken, waarna de huisarts werd geconsulteerd. Deze verwees haar naar de kinderarts vanwege de ernst van de vermoedelijke alcoholintoxicatie. Wij troffen een meisje aan met een verminderd bewustzijn, maar dat goed wekbaar was. Zij was goed verstaanbaar en reageerde adequaat. Na een uur was zij goed wakker. Bij verder lichamelijk onderzoek werden geen bijzonderheden gevonden. Bij aanvullend onderzoek bleek de alcoholspiegel 1,7 g/l, de glucoseconcentratie was 8,3 mmol/l, de elektrolytwaarden waren niet-afwijkend. Bij opname werd er gestart met een onderhoudsinfuus van een glucose-2,5-NaCl-0,45-oplossing, 80 ml/h. Er werden bloeddrukcontroles afgesproken en de EMV-score werd elk uur bepaald. Er deden zich geen problemen voor tijdens opname. Er volgde geen poliklinische controle.

beschouwing

De beschreven ziektegeschiedenissen illustreren de toegenomen ernst van alcoholabusus door jongeren. Het aantal vragen aan het RIVM over alcoholintoxicatie bij jongeren bleef in de jaren 2000 en 2001 overigens gelijk, met 55 vragen per jaar.1 2 Gesteld kan worden dat de klinische presentatie van een alcoholintoxicatie per persoon verschilt. Uit de symptomen kan men niet goed de hoogte van de alcoholconcentratie in het bloed afleiden.3 Op een aantal punten verschillen de symptomen van een alcoholintoxicatie bij adolescenten ten opzichte van die bij volwassenen.

Symptomen

Alcohol heeft een onderdrukkend effect op het centrale zenuwstelsel. Hierdoor treedt een daling van het bewustzijn op. Bij kinderen en adolescenten treedt er bij een lagere bloed-alcoholconcentratie dan bij volwassenen een staat van coma op.4 5 Dit wordt beschreven bij een promillage van 1,5-1,9 g/l. Naast een effect op het bewustzijn heeft alcohol tevens een direct drukkend effect op het ademcentrum. Dit kan zelfs leiden tot een ademdepressie met hypoxie tot gevolg. Tevens wordt het thermoregulatiecentrum onderdrukt, waardoor de lichaamstemperatuur daalt.4 Zeker onder ongunstige omstandigheden zoals bij koud weer kan dit leiden tot een centrale hypothermie met eventuele gevolgen.5 6 Daarnaast is ethanol een perifere vasodilatator die zorgt voor een verminderde perifere vasculaire weerstand. De vasodilatatie kan een versnelde afkoeling van het lichaam geven, maar tevens hypotensie.

Aanzienlijk vochtverlies kan optreden doordat alcohol een diuretisch effect heeft door de onderdrukking van het vrijkomen van antidiuretisch hormoon uit de hypofyse. Daarnaast treden ook braken en een toegenomen zweetproductie op.6 Ondanks het soms grote vochtverlies is er echter bijna nooit ernstige uitdroging, daar het tijdsbestek waarin het verlies optreedt relatief kort is en het lichaam in deze periode in staat is het intravasculaire volume op peil te houden.

De zure metabolieten die vrijkomen bij de oxidatie van alcohol kunnen zorgen voor een metabole acidose.4-6 De acidose kan versterkt worden door een respiratoire acidose als gevolg van de ademdepressie. Echter, bij adolescenten en volwassenen heeft de metabole component de overhand. De zuurgraad van het bloed hangt samen met de hoogte van de alcoholconcentratie in het bloed en het niveau van bewustzijn.

In verschillende casuïstische mededelingen wordt vaak de nadruk gelegd op het vóórkomen van hypoglykemieën bij kinderen met een alcoholintoxicatie. Dit is vooral het geval bij kinderen onder de 5 jaar en niet zozeer bij adolescenten.4-7 Lichte hypoglykemieën komen echter wel bij een klein percentage voor.8 Het klinische beeld van een hypoglykemie is moeilijk te herkennen en te onderscheiden van de andere verschijnselen behorende bij een alcoholintoxicatie; daarom blijft het bepalen van de bloedglucosewaarde van belang.4

Behandeling

Alcohol heeft een snelle resorptie en de piekconcentratie in het bloed wordt al na 30-120 min bereikt.9 Vaak melden patiënten zich na dit tijdstip, waardoor het leegpompen van de maag geen zin heeft en zelfs gevaarlijk kan zijn door de bewustzijnsdaling en de kans op aspiratie. Bij onze patiënten hebben wij daarom ook geen maagspoeling verricht. Adolescenten met een gedaald bewustzijn en aanwijzingen voor een alcoholintoxicatie moeten opgenomen worden ter observatie. Men moet nagaan of het gedaald bewustzijn een andere oorzaak kan hebben, zoals een trauma of gebruik van verdovende middelen. Vaak vertoont deze groep jongeren een hoogrisicogedrag met meer kans op ongevallen en drugsgebruik. Bij opname moet gelet worden op een potentiële verdere afkoeling. Een glucose-zoutinfuus vermindert het braken, reduceert de lactaatwaarde en corrigeert de mogelijke hypoglykemie.4 5

Bij een adequate behandeling van de symptomen treden er bijna nooit complicaties op bij een alcoholintoxicatie. Mocht het promillage alcohol erg hoog zijn (> 3 g/l), of de klinische conditie verslechteren, dan kan men overgaan op eliminatie van de alcohol met hemodialyse.3 10 De precieze letale alcoholdosis is voor kinderen en adolescenten niet bekend.4

Nazorg

Indien de patiënt goed hersteld is en weer goed aanspreekbaar, is verdere observatie niet meer noodzakelijk. De patiënt kan na een evaluerend gesprek, waarbij de ouders betrokken worden, met ontslag. Soms volgt er een (eenmalige) poliklinische controle. Bij een aantal patiënten blijft het niet bij een eenmalige opname, maar wordt betrokkene herhaaldelijk opgenomen met een alcoholintoxicatie, zoals patiënt C. In dat geval is een ander nazorgtraject en verdere begeleiding noodzakelijk. Het CAD kan hierin een belangrijke rol spelen. Overleg met dit centrum kan resulteren in een nauwere samenwerking tussen de diverse disciplines in het nazorgtraject. Gezien de toenemende alcoholproblematiek bij jongeren lijkt dit wenselijk.

conclusie

Het toenemend vóórkomen van overmatig alcoholgebruik bij jongeren resulteert in een stijging van het aantal ziekenhuisopnamen in verband met een alcoholintoxicatie. Meestal blijft het bij een eenmalige opname. Tijdens opname moet men letten op een aantal specifieke bij dit ziektebeeld optredende verschijnselen: verlaagd bewustzijn, ademdepressie, acidose, en hypothermie. Bij een adequate behandeling tijdens de opname treden er zelden complicaties op. In een steeds groter wordende minderheid komen echter recidiverende alcoholintoxicaties voor bij jongeren. Bij deze categorie adolescenten is een nazorgtraject geïndiceerd waarbij meerdere disciplines betrokken moeten zijn. Wij pleiten voor een nauw contact met het lokale CAD.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Vries I de, Gorcum TF van, Zoelen GA van, Riel AJHP van,Meulenbelt J. Acute vergiftigingen bij mens en dier; jaaroverzicht 2000.Bilthoven: RIVM; 2001.

  2. Velzen AG van, Vries I de, Gorcum TF van, Riel JHP van,Meulenbelt J. Acute vergiftigingen bij mens en dier; jaaroverzicht 2001.Bilthoven: RIVM; 2002.

  3. Bates BA, Shannon MW, Woolf AD. Ethanol-related visits byadolescents to a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care1995;11:89-92.

  4. Lamminpaa A. Acute alcohol intoxication among children andadolescents. Eur J Pediatr 1994;153:868-72.

  5. Lamminpaa A, Vilska J, Korri UM, Riihimaki V. Alcoholintoxication in hospitalized young teenagers. Acta Paediatr1993;82:783-8.

  6. Lamminpaa A, Vilska J. Acute alcohol intoxications inchildren treated in hospital. Acta Paediatr Scand 1990;79:847-54.

  7. Vogel C, Caraccio T, Mofenson H, Hart S. Alcoholintoxication in young children. J Toxicol Clin Toxicol1995;33:25-33.

  8. Ernst AA, Jones K, Nick TG, Sanchez J. Ethanol ingestionand related hypoglycemia in a pediatric and adolescent emergency departmentpopulation. Acad Emerg Med 1996;3:46-9.

  9. Meulenbelt J, Vries I de, Joore JCA. Behandeling van acutevergiftigingen. Praktische richtlijnen. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum;1996. p. 276-9.

  10. Morgan DL, Durso MH, Rich BK, Kurt TL. Severe ethanolintoxication in an adolescent. Am J Emerg Med1995;13:416-8.

Auteursinformatie

Reinier de Graaf Gasthuis, afd. Kindergeneeskunde, Reinier de Graafweg 11, 2625 AD Delft.

Mw.H.M.Albers, assistent-geneeskundige; hr.dr.N.van der Lely, kinderarts/intensivist.

Contact hr.dr.N.van der Lely (lely@rdgg.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties