Hoe stel je de diagnose? Wanneer behandel je operatief?

Verworven klapvoet

Lopende voeten
Uzaifa Sheikh
Tjeerd R. de Jong
Joris M. Franken
Wytske A. Hofstra
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2024;168:D7865
Abstract
Download PDF

Beste collega’s,

In dit artikel gaan we het hebben over de verworven klapvoet bij volwassen patiënten. Er zijn verschillende aandoeningen die dit kunnen veroorzaken. Wij laten de belangrijkste oorzaken en behandelingen de revue passeren.

Kernpunten
  • De manier waarop een voetheffersparese tot uiting komt is afhankelijk van de locatie van de zenuwschade.
  • Bij een voetheffersparese door neuropathie van de n. peroneus is het belangrijk te weten of de zenuwuitval acuut ontstond of geleidelijk progressief is.
  • Als een voetheffersparese gepaard gaat met zwakte of uitval van bovenbeenspieren, ligt de oorzaak proximaal van de n. peroneus, bijvoorbeeld bij een hernia nuclei pulposi op niveau L5.
  • Elektromyografie en echografie zijn bij een voetheffersparese de belangrijkste diagnostische instrumenten om proximale en distale zenuwuitval van elkaar te onderscheiden.
  • Een peestranspositie bij een voetheffersparese kan de dorsaalflexie terugbrengen, tot 30% van de oorspronkelijke kracht.

artikel

In de huisartsenpraktijk wordt een klapvoet meestal conservatief behandeld. Het diagnosticeren van de onderliggende oorzaak is van belang om de patiënt de juiste behandeling te kunnen bieden. Zo’n behandeling kan de oorzaak van de klapvoet wegnemen of de klapvoet zelf corrigeren. Denk bijvoorbeeld aan een neurolyse van de n. peroneus, decompressie bij een radiculopathie op niveau L5 of een peestranspositie van de m. tibialis posterior.

In deze klinische les beschrijven wij twee patiënten met een verworven klapvoet en illustreren wij het belang van een volledige anamnese, zorgvuldig lichamelijk onderzoek en correct aanvullend onderzoek om de indicatie voor een operatieve behandeling te kunnen stellen.

Patiënt A, een 75-jarige man die 40 jaar eerder een lumbale hernia nuclei pulposi (HNP) had doorgemaakt, ontwikkelde drie jaar geleden een klapvoet van zijn rechter voet. De klapvoet was destijds conservatief behandeld. Op het moment dat de klapvoet ontstond had de patiënt ook een fibulakopfractuur, waarvoor hij eveneens conservatief werd behandeld. De patiënt bezocht de huisarts nu wegens gevoelsverlies in de hallux en omdat hij met enige regelmaat struikelde. De huisarts vroeg de neuroloog in consult om te beoordelen of deze klachten een laat gevolg van de HNP konden zijn, of dat zij mogelijk veroorzaakt werden door een neuropathie van de n. peroneus.

De neuroloog onderzocht de spierkracht van de rechter voet in vergelijking met die van de linker voet, met de volgende bevindingen (spierkracht uitgedrukt in graden volgens de Medical Research Council (MRC)): voetheffers 4/5; voetstrekkers 5/5; voeteversie 4/5; voetinversie 5/5; m. extensor hallucis longus (EHL) 3/5; m. extensor digitorum longus (EDL) 4/5. Er was verminderde prikzin over de wreef rechts, maar niet over de laterale voetrand. De tastzin was globaal ongestoord. De patiënt liep met een evidente klapvoet, zonder hanentred.

Op een echo van de n. peroneus werd waargenomen dat de oppervlakte van deze zenuw op dwarsdoorsnede toenam ter hoogte van het fibulakopje. Bij het emg-onderzoek werd een verarmd aanspanningspatroon gevonden van de m. peroneus longus en de m. tibialis anterior. Hierbij werd ook gezien dat de patiënt de m. gluteus medius en de m. semimembranosus rechts goed aanspande. Deze spieren worden geen van beide door de n. peroneus geïnnerveerd, maar wel vanuit niveau L5. Deze bevindingen pleitten voor een neuropathie van de n. peroneus; een radiculopathie van L5 werd hiermee onwaarschijnlijk geacht.

De patiënt onderging daarop een neurolyse van de n. peroneus ter hoogte van het fibulakopje; deze ingreep verliep ongecompliceerd. Wel was de klapvoet één jaar na de operatie nog in hinderlijke mate aanwezig. Er werd geen nieuw emg-onderzoek verricht. De patiënt onderging een peestranspositie, waardoor de klapvoet succesvol gecorrigeerd werd. Door een veranderd looppatroon echter kreeg de patiënt zes maanden na de operatie klachten van de heup.

Patiënt B, een 54-jarige man met linkszijdig een klapvoet als gevolg van een HNP op niveau L4-5 presenteerde zich op de poli Plastische Chirurgie. Voor de HNP had hij al twee keer een laminectomie en één keer een decompressie-operatie gehad. De laatste wervelkanaaldecompressie was inmiddels vijf jaar geleden. Na de operaties was de pijn in het linker been afgenomen, maar aan de blijvende schade op niveau L5 hield de patiënt een klapvoet over. Hij was sindsdien afhankelijk van een peroneusveer. Het lukte de patiënt wel om korte afstanden te lopen door geconcentreerd de klapvoet te corrigeren, maar bij langere afstanden ging dat niet meer door vermoeidheid. De plastische chirurg vroeg de neuroloog in consult om te beoordelen of de klachten van de patiënt bij een L5-radiculopathie pasten.

Bij lichamelijk onderzoek vond de neuroloog een voetheffersparese van MRC graad 2-3 voor de voetheffers en graad 1 voor de EHL. Zowel de inversie als de eversie was goed en de patiënt kon de m. tibialis posterior goed aanspannen. De spieren van het bovenbeen werden bij dit lichamelijk onderzoek niet onderzocht. Wel liet de neuroloog een emg verrichten; daarop werd spontane spiervezelactiviteit met reïnnervatie in de m. tibialis anterior gezien, maar geen spontane spiervezelactiviteit en een gemengd aanspanningspatroon in de m. tibialis posterior. De klachten van de patiënt en de bevindingen op het emg pasten bij een L5-radiculopathie.

Gezien de blijvende schade op niveau L5, ondanks succesvolle decompressieoperaties, werd de patiënt terugverwezen naar onze afdeling Plastische Chirurgie. Daar voerden wij een peestranspositie uit waarbij we de pees van de m. tibialis posterior vasthechtten aan de EDL en EHL. Na een jaar met intensieve fysiotherapie was de klapvoet verholpen, maar de patiënt heeft bij lang lopen of staan nog steeds een orthopedische schoen nodig.

Beschouwing

Een klapvoet, ook wel voetheffersparese genoemd, ontstaat bij een gedeeltelijke parese van de voetheffers. Daardoor kan de patiënt de voet tijdens het lopen niet goed afwikkelen en komt de voet klappend neer op de grond. Dit is iets anders dan een hanentredpatroon, waarbij de patiënt door een ernstige parese een plantair geflecteerde voet heeft en het been hoger moet optillen.1

Oorzaken van een voetheffersparese

De locatie van zenuwschade bepaalt hoe een patiënt met voetheffersparese zich presenteert. Daarom is het nuttig om de anatomie van de voetheffers en zenuwen van het onderbeen te kennen (figuur 1).2,3 De voornaamste voetheffer is de m. tibialis anterior, die geïnnerveerd wordt door de n. peroneus. Deze zenuw zorgt ook voor de innervatie van de peroneusspieren, die verantwoordelijk zijn voor eversie van de voet, en voor de innervatie van de teenheffers, de m. extensor hallucis longus en de m. extensor digitorum longus. De n. peroneus loopt direct langs het fibulakopje en ontspringt uit de n. ischiadicus, die zijn oorsprong heeft in de lumbosacrale plexus. De n. ischiadicus ontspringt aan de anterieure zijde van de wervelkolom, op niveau L4-L5.1

Figuur 1
Anatomie van het onderbeen
Figuur 1 | Anatomie van het onderbeen
De ligging van n. peroneus bij de fibulakop maakt deze zenuw kwetsbaar voor compressie en letsel. Uitval van deze zenuw leidt tot parese van de voetheffers (m. tibialis anterior, m. extensor hallucis longus en m. extensor digitorum longus), kortweg ‘klapvoet’ genoemd (tekening: Maartje Kunen).

De meeste patiënten met een voetheffersparese hebben een neuropathie van de n. peroneus.2 Oorzaken van deze neuropathie kunnen onderverdeeld worden in acute schade en langzaam progressieve uitval. Onder de acute oorzaken vallen traumatische of iatrogene letsels. Hierbij kan gedacht worden aan fibulakopfracturen, directe laceraties van de zenuw of dislocatie van de knie.2 Bij patiënten met een verhaal van acute uitval moet aan deze oorzaken gedacht worden.

Progressieve uitval ontstaat grotendeels door compressie of systemische ziekte, zoals diabetes mellitus of vasculitis.1,2 Patiënten met een compressieneuropathie als oorzaak van een voetheffersparese beschrijven klachten die houdingsafhankelijk zijn begonnen, zoals na het hurken of na langdurig zitten tijdens een vliegreis. Een compressieneuropathie kan ook ontstaan door een langdurige operatie waarbij de zenuw beklemd heeft gezeten. Als de compressie van de n. peroneus ter hoogte van het fibulakopje te lang aanhoudt, kan een klapvoet ontstaan; dit gebeurt naar schatting in 30-35% van de gevallen.2

Lichamelijk onderzoek en aanvullende diagnostiek

Bij letsel of compressie van de n. peroneus heeft een patiënt zwakte van de m. tibialis anterior, EHL, EDL, m. peroneus longus en m. peroneus brevis. Daarnaast kan de patiënt een doof gevoel aan de laterale kant van het onderbeen en de voetrand hebben.4 Ten slotte kan het teken van Tinel op het fibulakopje positief zijn. Dit houdt in dat de patiënt bij het kloppen op het fibulakopje een tinteling voelt in het sensibele innervatiegebied van de n. peroneus.1

Om verdere onderbouwing te vinden voor de verdenking op een peroneusneuropathie kan de neuroloog een emg en een echografie van de zenuw verrichten. Het emg kan laten zien of er sprake is van een geleidingsstoornis en kwantificeert de mate van innervatie van diverse spieren. Hierdoor kan er onderscheid gemaakt worden tussen een peroneusneuropathie en proximale oorzaken waarbij ook spieren die niet door de n. peroneus aangestuurd worden, slecht geïnnerveerd zijn. Een echo kan aantonen of er compressie van een zenuw is en op welke locatie deze uitgeoefend wordt.5

Uit het lichamelijk onderzoek kan blijken dat er elders in de extremiteiten uitval is, zoals zwakte van de bovenbeenspieren. Dan moet gedacht worden aan een meer proximale oorzaak van de klapvoet. Een radiculopathie op niveau L5 is een van de andere veelvoorkomende oorzaken.3 Naast klachten van een klapvoet hebben deze patiënten ook zwakte van de gluteusspieren. Bovendien staan bij hen pijnklachten in de rug en scheenbeen op de voorgrond. Bij deze bevindingen wordt de patiënt verwezen naar de neuroloog voor aanvullend onderzoek, zoals een MRI- of CT-scan van de lumbosacrale wortels en een emg van onderste extremiteit.4

Een andere, minder vaak voorkomende oorzaak van een voetheffersparese is de ischiadicusneuropathie, die soms ontstaat na een heupoperatie als er lateraal druk wordt uitgeoefend op de n. ischiadicus.2 Een emg kan onderscheid maken tussen een peroneusneuropathie en een ischiadicusneuropathie. De tabel geeft een overzicht van de verschillende spieren die zijn aangedaan bij de drie genoemde oorzaken van een voetheffersparese. Een ischemisch ‘event’ in de hersenen wordt minder vaak beschreven als oorzaak van een klapvoet.

Tabel
Overzicht van de aangedane spieren en dermatomen bij de drie meest voorkomende oorzaken van een voetheffersparese
Tabel | Overzicht van de aangedane spieren en dermatomen bij de drie meest voorkomende oorzaken van een voetheffersparese

Behandeling

De behandeling voor een voetheffersparese is afhankelijk van de oorzaak van deze parese en vereist soms een multidisciplinaire aanpak. Vaak is een revalidatiearts hier nauw bij betrokken en krijgt de patiënt eerst een conservatieve behandeling met een orthopedische schoen of veer. De revalidatiearts en huisarts kunnen samen aanvullende onderzoeken en behandelingen coördineren.

Als de n. peroneus aan de klapvoet ten grondslag ligt, moeten predisponerende factoren als habitueel gehurkt zitten, ongereguleerde diabetes of fracturen langs de zenuwbaan als eerste behandeld worden door de specialist die daar het meest voor in aanmerking komt.5 Als aanvullende onderzoek uitwijst dat er compressie van de zenuw is, wordt een verwijzing naar de plastisch chirurg of neurochirurg aanbevolen.

Bij compressie van de n. peroneus door de fascie ter hoogte van het fibulakopje, kan de zenuw middels neurolyse vrijgelegd worden. Om de indicatie voor deze operatie te kunnen stellen is het belangrijk dat er echografisch aanwijzingen voor een dergelijke compressie zijn.3 Bij 97% van de patiënten leidt de neurolyse tot verbetering van de klachten, mits er geen andere oorzaak voor de neuropathie van de n. peroneus is.2 Het succes van deze ingreep is afhankelijk van de duur van de compressie. Na langdurige compressie kan irreversibele schade van de n. peroneus opgetreden zijn en is er geen herstel meer te verwachten.5 Er is geen consensus over de vraag bij welke duur van de compressie een decompressieoperatie nog zinvol is.5

Als een voetheffersparese door een L5-radiculopathie wordt veroorzaakt, valt te overwegen om de patiënt naar een neurochirurg te verwijzen voor een laminectomie of decompressie.5,6 Ook hierbij geldt dat het succes van de operatie afhankelijk is van de mate en duur van compressie.

Peestranspositie

Ondanks adequate behandeling van onderliggende oorzaken kan irreversibele schade aan een zenuw leiden tot een blijvende voetheffersparese. In de afgelopen jaren hebben plastisch chirurgen peestransposities uitgevoerd om een permanente voetheffersparese te corrigeren.5 De meest voorkomende peestranspositie voor een klapvoet maakt gebruik van de pees van de m. tibialis posterior, die naar de voorzijde van het onderbeen wordt gebracht en ingehecht wordt op een van de uitgevallen voetheffers (figuur 2). Van daaruit kan deze spier de functie van de voetheffer overnemen.7

Figuur 2
Peestranspositie als behandeling voor een klapvoet
Figuur 2 | Peestranspositie als behandeling voor een klapvoet
Schematische weergave van de operatie in stappen. (a) De pees van de m. tibialis posterior wordt vrijgemaakt van de naviculaire insertie en in proximale richting vrijgeprepareerd. Een incisie op de wreef maakt het vervolgens mogelijk om deze pees te verplaatsen naar de anterieure zijde van de tibia. (b) De pees van de m. tibialis posterior wordt aan de anterieure zijde van de tibia vastgehecht aan een van de voethefferpezen of aan het os cuneiforme mediale (tekening: Maartje Kunen).

Een peestranspositie bij patiënten met een voetheffersparese vanwege irreversibele n.-peroneusuitval kan de kracht in dorsaalflexie tot 30% van de kracht aan de contralaterale zijde terugbrengen.6 Na de operatie is een intensief fysiotherapietraject nodig, omdat het looppatroon veranderd is. Toch heeft uiteindelijk 90% van de patiënten geen orthopedische schoenen meer nodig.5 Een nadeel van deze operatie is dat een patiënt een platvoetdeformiteit kan ontwikkelen, maar hoe vaak dit op de lange termijn optreedt is nog niet goed onderzocht.

Beste collega’s, er is een brede differentiaaldiagnose mogelijk bij een verworven klapvoet. Met adequate kennis van de anatomie en een gerichte anamnese kan de onderliggende oorzaak gevonden worden. Er zijn verschillende mogelijkheden om de patiënt hiervoor te behandelen. De optimale behandeling wordt gekozen op geleide van de oorzaak.

De behandeling van een klapvoet vereist vaak samenwerking tussen diverse specialisten, waaronder de huisarts, een revalidatiearts en een neuroloog. Als er een indicatie is voor een operatieve behandeling, kan de patiënt verwezen worden naar de plastisch chirurg of neurochirurg, afhankelijk van de etiologie van de klapvoet. Een veelbelovende maar relatief weinig bekende behandeling is de peestranspositie. Deze ingreep maakt het mogelijk om patiënten met een permanente voetheffersparese weer zonder hulpmiddelen te laten lopen.

Literatuur
  1. Stewart JD. Foot drop: where, why and what to do? Pract Neurol. 2008;8(3):158-169. doi:10.1136/jnnp.2008.149393. Medline
  2. Garg B, Poage C. Peroneal nerve palsy: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg. 2016;24(5):e49. doi:10.5435/JAAOS-D-16-00045. Medline
  3. Westhout FD, Paré LS, Linskey ME. Central causes of foot drop: rare and underappreciated differential diagnoses. J Spinal Cord Med. 2007;30(1):62-66. doi:10.1080/10790268.2007.11753915. Medline
  4. Carolus AE, Becker M, Cuny J, Smektala R, Schmieder K, Brenke C. The Interdisciplinary Management of Foot Drop. Dtsch Arztebl Int. 2019;116(20):347-354 Medline.
  5. Stevoska S, Pisecky L, Stadler C, Gahleitner M, Klasan A, Klotz MC. Tendon transfer in foot drop: a systematic review. Arch Orthop Trauma Surg. 2023;143(2):773-784. doi:10.1007/s00402-021-04162-x. Medline
  6. Cho BK, Park KJ, Choi SM, Im SH, SooHoo NF. Functional outcomes following anterior transfer of the tibialis posterior tendon for foot drop secondary to peroneal nerve palsy. Foot Ankle Int. 2017;38(6):627-633. doi:10.1177/1071100717695508. Medline
  7. Srinivasan H, Mukherjee SM, Subramaniam RA. Two-tailed transfer of tibialis posterior for correction of drop-foot in leprosy. J Bone Joint Surg Br. 1968;50(3):623-628. doi:10.1302/0301-620X.50B3.623. Medline
Auteursinformatie

Catharina Ziekenhuis, afd. Plastische Chirurgie Eindhoven: drs. U. Sheikh, anios plastische chirurgie. Isala, Zwolle. Afd. Plastische Chirurgie: drs. T.R. de Jong en drs. J.M. Franken, plastisch chirurgen; afd. Neurologie: dr. W.A. Hofstra, neuroloog.

Contact U. Sheikh (uzaifa.sheikh1996@gmail.com)

Belangenverstrengeling

Belangenconflict en financiële ondersteuning: geen gemeld.

Auteur Belangenverstrengeling
Uzaifa Sheikh ICMJE-formulier
Tjeerd R. de Jong ICMJE-formulier
Joris M. Franken ICMJE-formulier
Wytske A. Hofstra ICMJE-formulier
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties