Verdrinking en bijna-verdrinking bij kinderen

Op verdrinkingsgevaar voor kinderen moeten kinderen en ouders gewezen worden, vooral immigranten die afkomstig zijn uit een land waar niet zoveel water in de leefomgeving aanwezig was. Per jaar vinden er in ons land zo'n 500 verdrinkingen plaats.1 2 Op de afdeling Intensive Care Kinderen van het Emma Kinderziekenhuis worden jaarlijks gemiddeld 5 patiëntjes wegens een bijna-verdrinking opgenomen. Vaak betreft het doorverwijzingen, waarbij het ons opviel dat er bij de eerste opvang nogal verschillend was gedacht over de aangewezen behandeling.

In dit artikel beschrijven wij eerst de ziektegeschiedenissen van 3 patiënten en bespreken daarna de huidige inzichten omtrent het te voeren beleid bij bijna-verdrinking.

ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 3,5-jarig Somalisch jongetje met het syndroom van Down, dat al bijna een halfjaar in Nederland was, werd naar ons verwezen 1 h na opname elders, omdat hij onder water was geraakt. Op de dag van opname raakte patiëntje zoek. Na naar schatting 10 min zoeken werd hij levenloos gevonden in een sloot in de huiselijke omgeving. Omstanders waren direct gestart met de reanimatie, die nadien door ambulancepersoneel werd overgenomen. Bij binnenkomst in het ziekenhuis, een half uur later, was de kerntemperatuur 32°C en ontbraken spontane ademhaling en hartactie. Intubatie volgde en de beademing werd voortgezet. Tevens werd met intraveneuze toediening van vasoactieve stoffen getracht de hartactie op gang te brengen. Spoelen van de urineblaas en de maag met warm water en opwarmen met behulp van kruiken en een warme lamp deed de kerntemperatuur niet stijgen. Ondanks de zeer slechte prognose werd overplaatsing verzocht naar ons centrum.

Bij opname werd een koud aanvoelende peuter gezien, grauwbleek van kleur en met lichtstijve pupillen beiderzijds. Er was geen spontane hartactie en ook geen spontane ademhaling. De centrale lichaamstemperatuur was gedaald naar 29°C. Arteriële bloedgasanalyse gaf als uitslagen: pH: 6,64; P_CO2: 6,5 kPa; P_O2: 14,8 kPa; O₂-saturatie: 85; actueel bicarbonaat: 5,3 mmol/l; standaardbicarbonaat: 0,4 mmol/l; basenoverschot: -32,1 mmol/l. Gezien de slechte prognose werd voor de behandeling een tijdslimiet van 45 min gesteld waarbinnen de klinische waarden verbeterd dienden te zijn.

De respiratoire behandeling bestond uit continueren van de handbeademing met gebruikmaking van hoge positieve eindexpiratoire druk (PEEP). Intraveneus werden cardiostimulantia toegediend; de acidose werd bestreden met natriumbicarbonaat intraveneus en met hyperventilatie. De hypothermie werd verminderd door middel van centrale opwarming (spoelen van urineblaas en maag met warme (42°C) NaCl-0,9-oplossing, naast verwarming met behulp van een intra-oesofageaal geplaatst verwarmingselement). Tevens werd verder temperatuurverlies beperkt door isolatie van de huid. Toen patiënt bij een inmiddels bereikte kerntemperatuur van 32°C lichtstijve pupillen bleef houden, zonder spontane hartactie en ademhaling, werd op het gestelde tijdstip besloten de reanimatie te staken.

Patiënt B, een 2-jarig jongetje van Turkse komaf, werd bij ons opgenomen na overplaatsing uit een ziekenhuis uit de regio wegens bijna-verdrinking. Hij werd gevonden kort nadat hij zoek was geraakt (‘5 minuten uit het zicht van moeder’), levenloos, met het gezicht liggend in het water van een sloot. De moeder had haar zoon op de kant getrokken en had ‘veel water uit de mond laten lopen door op borst en buik te drukken’. Na enige minuten ging het kind huilen, waarna men zich naar de eerstehulpafdeling van het ziekenhuis spoedde. Aldaar werd een bleek kind gezien dat goed doorhuilde, met een kerntemperatuur van 34,4°C. Over de longen werden geen duidelijke afwijkingen gehoord. Profylactisch werd in het verwijzende ziekenhuis gestart met de toediening van antibiotica (amoxicilline, gentamicine en metronidazol intraveneus). Verder warmteverlies werd tijdens de opvang tegengegaan met dekens.

Bij opname in ons ziekenhuis was de temperatuur 37,7°C bij een polsfrequentie van 166 slagen/min en een ademhalingsfrequentie van 27/min. De transcutaan gemeten O₂-saturatie was 97 bij een zuurstoftoediening van 0,2 l/min. Over de longen werd goed doorkomend ademgeruis gehoord en het hartritme was regulair en equaal. Er werd geen souffle gehoord. Bij verder lichamelijk onderzoek, met name bij oriënterend neurologisch onderzoek, werden geen bijzonderheden gevonden. De laboratoriumuitslagen waren: natrium: 135 mmol/l; kalium: 3,4 mmol/l; ureum: 3,4 mmol/l; creatinine: 43 ?mol/l; glucose: 6,2 mmol/l; hemoglobine (Hb): 6,8 mmol/l; hematocriet (Ht): 0,32; leukocyten: 6,7 × 10⁹/l; trombocyten: 273 × 10⁹/l. Arteriële bloedgasanalyse bij opname gaf: pH: 7,32; P_CO2: 4,3 kPa; P_O2: 8,8 kPa; actueel bicarbonaat: 18,2 mmol/l; O₂-saturatie: 92; basenoverschot: -5,9 mmol/l.

Röntgenologisch onderzoek van de thorax toonde geen afwijkingen. De volgende dag werd patiënt in goede conditie teruggeplaatst naar het verwijzend ziekenhuis.

Patiënt C, een 5-jarig Nederlands meisje, was te water geraakt terwijl het bij haar moeder in de auto zat. De moeder was met haar auto in een slip geraakt, over de kop geslagen en uiteindelijk door het ijs heen in de sloot beland. Het lukte de moeder zichzelf, haar oudste dochter en een vriendinnetje uit de auto te halen, maar haar andere dochter niet. Door omstanders en met behulp van de brandweer werd patiëntje na ongeveer 30 min uit het water gehaald, waarna met reanimeren werd gestart en opname volgde in het dichtstbijzijnde ziekenhuis. De kerntemperatuur bij opname was 21,0°C. Na overleg volgde overplaatsing naar ons ziekenhuis, waar de kerntemperatuur was opgelopen tot 26°C na het spoelen van de maag met warm fysiologisch zout in het verwijzend ziekenhuis. Eenmalig was aldaar defibrillatie verricht wegens ventrikelfibrilleren, zonder succes.

Laboratoriumonderzoek toonde niet-afwijkende elektrolytuitslagen; ureum: 4,6 mmol/l; creatinine: 81 ?mol/l; glucose: 37,7 mmol/l (geduid als stressreactie); albumine: 31 g/l; Hb: 7,6 mmol/l; Ht: 0,39; leukocyten: 18,3 × 10⁹/l; trombocyten: 120 × 10⁹/l. Stollingsonderzoek gaf als uitslagen: protrombinetijd: 13,5 s; geactiveerde partiële tromboplastinetijd: 53 s. Arteriële bloedgasanalyse bij opname gaf: pH: 6,98; P_CO2: 4,9 kPa; P_O2: 4,5 kPa; O₂-saturatie: 78; actueel bicarbonaat: 10,5 mmol/l; standaardbicarbonaat: 7,9 mmol/l; basenoverschot: -22,7 mmol/l. Een maagsonde werd geplaatst. Door hoge intrapulmonale druk bleek het niet mogelijk patiënte met de beademingsmachine adequaat te ventileren. Handmatige beademing met een ballon op de tube vond plaats, waarbij gebruikgemaakt werd van PEEP. Mettertijd ontstond het beeld van longoedeem. Met behulp van hartmassage was enig hartminuutvolume te bewerkstelligen. Cardiotonica werden intraveneus gegeven. De metabole acidose werd intraveneus door toediening van natriumbicarbonaat gecorrigeerd. Verhoging van de centrale lichaamstemperatuur vond plaats door spoelen van de vrije buikholte met K⁺-vrije vloeistof met een temperatuur van 40°C. De maag en de urineblaas werden met een warme (40°C) NaCl-0,9-oplossing gespoeld. Daar patiënte bij het bereiken van een kerntemperatuur van 32°C beiderzijds lichtstijve pupillen had, naast afwezige spontane ademhaling en hartactie, werd besloten de reanimatie te staken.

verdrinking en bijna-verdrinking

Verdrinking wordt gedefinieerd als dood door asfyxie tijdens submersie (de staat van onderwatergeraking) of binnen 24 h na submersie,3 zoals bij patiënt A en C het geval was. Van bijna-verdrinking (patiënt B) wordt gesproken bij overleving na een periode van submersie, waarbij echter voldoende redenen zijn voor medische consultatie en de mogelijkheid bestaat van latere morbiditeit en sterfte (meer dan 24 h na de submersie).

Bij verdrinking kan een accidentele progressieve algehele onderkoeling optreden. Onder hypothermie wordt een daling van de kerntemperatuur (hoofd en interne organen) verstaan tot beneden 35°C.

Bij 90 van de verdrinkingen die in Nederland plaatsvinden, wordt de dood vastgesteld buiten het ziekenhuis, in 10 van de gevallen gebeurt dit in het ziekenhuis. Van alle betrokkenen is 85 van het mannelijk geslacht.3-6

De piekfrequentie van (bijna-)verdrinkingen betreft 1-2-jarigen en mannelijke adolescenten. Bij de laatste groep speelt alcoholgebruik vaak een rol. Risicogroepen zijn peuters en kleuters, buitenlandse toeristen, geestelijk gehandicapten, personen uit etnische minderheidsgroepen, waterrecreanten en verkeersdeelnemers.3-6

Pathofysiologie

Het pathofysiologisch substraat bij submersie bestaat uit hypoxie en ischemie en de effecten hiervan op de diverse orgaansystemen. In de praktijk bestaat er nauwelijks verschil tussen de situatie bij zoet- of zoutwatersubmersie: de klinische effecten zijn afhankelijk van het totale volume dat geaspireerd is. Voor een beduidende intravasale volumeverandering is meer dan 10 ml/kg lichaamsgewicht geaspireerd vocht nodig en voor een beduidende elektrolytstoornis meer dan 20 ml/kg lichaamsgewicht.5-9 In de praktijk wordt er echter zelden meer dan 3-4 ml vocht/kg lichaamsgewicht geaspireerd.

Pulmonale effecten

De functionele residucapaciteit neemt snel af door een toename van de metabole behoefte tijdens de strijd om te overleven, de adempogingen en de aspiratie. Hypoxie en hypercapnie zijn het gevolg, met als resultaat een metabole en respiratoire acidose.

In 10-15 van de submersiegevallen gaat het om een zogenaamde droge submersie door laryngospasme, waarbij geen aspiratie plaatsvindt. Het voordeel hiervan is vlot herstel van de gaswisseling na reanimatie.

In 85-90 van de gevallen gaat het om ‘natte submersie’ door aspiratie. Hierdoor ontstaat een persisterend gestoorde gaswisseling. Ten gevolge van de aspiratie ontstaat beschadiging van de alveoluswand, waardoor surfactansverlies optreedt. Hierdoor is er een toename van de membraanpermeabiliteit, treedt exudatie op van eiwitrijk materiaal in de alveoli, ontstaat pulmonaal oedeem, neemt de longcompliantie af en de luchtwegweerstand toe. Daarnaast ontstaat een ernstige ventilatie-perfussiemismatch ten gevolge van intrapulmonale shunting. Er bestaat een sterk vergrote kans op ‘adult respiratory distress syndrome’ (zogenaamde ‘secondary drowning’). 56 De aanwezigheid van chloor in het water is niet van invloed op de pulmonale pathofysiologie.

Cardiovasculaire effecten

Ten gevolge van de hypoxie is er een sterk vergrote kans op bradycardieën, aritmieën (waaronder ventrikelfibrilleren zoals bij patiënt C) en asystolie. Hypoxie gecombineerd met metabole acidose geeft een sterke afname van de contractiekracht van het hart, waardoor een cardiogene shock kan ontstaan. Daarnaast is er vaak hypovolemie, die zelfs kan leiden tot een hypovolemische shock. De hypovolemie wordt veroorzaakt door een verlies van intravasculair volume ten gevolge van onder andere vochtverlies uit het vaatstelsel, door een toename van de permeabiliteit van de pulmonale en systemische capillairen en een toegenomen diurese ten tijde van de submersie. De toegenomen diurese wordt onder meer verklaard door de zogenaamde koudediurese, waarbij door de kou vasoconstrictie optreedt met een redistributie van het bloed met bloeddrukstijging en een toegenomen nierperfusie tot gevolg. Daarnaast bestaat er een plasdrang door een verminderde productie van antidiuretisch hormoon.

Het effect van submersie op de overige orgaansystemen is vooral het gevolg van hypoxie en ischemie, waardoor zich cerebrale schade, nierinsufficiëntie, leverinsufficiëntie, gastro-intestinale schade, diffuse intravasale stolling en metabole stoornissen kunnen voordoen.

Hypothermie

In het algemeen wordt gesteld dat hypothermie een beschermend effect geeft ten tijde van submersie. Dit geldt echter alleen indien verdrinking plaatsvindt in ijskoud water. In andere gevallen is ernstige hypothermie veelal een uiting van langdurige submersie en het reeds overleden zijn van de patiënt. Verdrinking in ijskoud water met een snel intredende centrale hypothermie heeft tot voordeel dat er vermindering van de zuurstofconsumptie optreedt (tot 50 bij een kerntemperatuur van 30°C). Klinisch is ten tijde van hypothermie een aantal factoren belangrijk. Bij een temperatuur

behandeling van bijna-verdrinking

Reanimatie en stabilisatie

Bij de eerste opvang en het transport van een drenkeling naar het ziekenhuis bestaat de behandeling uit reanimatie en stabilisatie met basale en geavanceerde levensondersteunende maatregelen. Daarnaast dient zo spoedig mogelijk een ECG te worden gemaakt en zuurstof te worden toegediend. Aan bijkomende laesies, zoals halswervelbreuken, moet gedacht worden.10 Een Heimlich-manoeuvre om via abdominale druk water uit de longen te krijgen is zinloos en gevaarlijk (behalve wanneer er ook aspiratie van een vreemd lichaam in het spel is).11

Bij opname in het ziekenhuis wordt de reanimatie voortgezet met geavanceerde levensondersteunende maatregelen. De monitoring van de patiënt wordt, afgezien van het ECG, uitgebreid met centrale temperatuurmeting met rectale sonde, oesofagussonde of temperatuurmeting van het middenoor.

Respiratie

Zo spoedig mogelijk wordt 100 zuurstof toegediend en indien nodig wordt de patiënt geïntubeerd. Bij de beademing is veelal een PEEP van minimaal 4 cmH₂O nodig. Bij een oplopende zuurstofbehoefte (> 60) zal de PEEP veelal snel verhoogd moeten worden tot 8 à 10 cmH₂O of zelfs nog hoger.

Circulatie

De hypovolemie moet bestreden worden door intraveneuze toediening van een isotone vloeistof (initieel 10-20 ml/kg lichaamsgewicht). Het hartfalen moet bestreden worden door het toedienen van O₂ (opheffen van de hypoxie en ischemie), correctie van de metabole acidose en eventueel toepassen van een continu infuus met cardiostimulantia (bijvoorbeeld dobutamine 5-10 ?g/kg lichaamsgewicht/min).

Temperatuur

In geval van hypothermie (kerntemperatuur

Ten tijde van het opwarmen van de patiënt moet verder warmteverlies voorkomen worden door de patiënt goed te bedekken met folie of warme dekens. Bij jonge kinderen treedt een zeer groot deel van het warmteverlies op via het hoofd en daarom moet men dat bedekken. Perifeer opwarmen met bijvoorbeeld warme kruiken van een sterk onderkoelde patiënt is door de perifere vasoconstrictie veelal zinloos en levert een reëel gevaar voor brandwonden op. Ten tijde van hypothermie, zeker bij een temperatuur ? 30°C, hebben cardiostimulantia en de gebruikelijke reanimatiemedicatie (zoals epinefrine) een sterk verminderd effect.12 Geadviseerd wordt dan ook om deze medicatie met langere tussenpozen toe te dienen, bijvoorbeeld slechts bij iedere stijging van de kerntemperatuur met 2°C. Pas bij een kerntemperatuur ? 32°C kan een normaal effect van epinefrine en van continue toediening van cardiostimulantia verwacht worden.

Acidose

Een ernstige acidose met een (arteriële) pH 3 geeft een stijging van de P_aCO2. Aangezien CO₂ de bloed-hersenbarrière sneller passeert dan HCO_3-, zal de pH van de liquor verder dalen, waardoor verergering van de neurologische symptomen op kan treden.13 Daarnaast geeft een toename van de arteriële pH een verschuiving van de hemoglobinedissociatiecurve naar links, met als gevolg dat O₂ minder makkelijk wordt afgestaan aan de weefsels.

Overigens dient het laboratorium de bloedgaswaarden te corrigeren op grond van de lichaamstemperatuur. De zogenaamde ‘alphastat’-strategie (correctie van de pH door middel van CO₂-eliminatie) is een gebruikte methode voor pH-correctie, in tegenstelling tot de ‘pH-stat’-methode, waarbij het bloedgasmonster voor de temperatuur van de patiënt wordt gecorrigeerd.14 15 Een goede klinische en neurologische beoordeling van de patiënt kan pas plaatsvinden bij een kerntemperatuur ? 32°C. Agressieve resuscitatie dient dus voortgezet te worden tot tenminste een centrale temperatuur van 32°C is bereikt. Daarna kunnen de gebruikelijke intensive-careprotocollen worden ingezet.

In het verdere beloop bij submersie zijn problemen te verwachten in de zin van metabole stoornissen, pulmonale afwijkingen, nierinsufficiëntie, pancreatitis, stollingsstoornissen, leverfunctiestoornissen, cardiogene shock, hartritmestoornissen, gastro-intestinale bloedingen en trombose. Adequate monitoring en (symptomatische) therapie van deze problemen dient plaats te vinden. Van het profylactisch gebruik van antibiotica en corticosteroïden is het nut nooit aangetoond.3 56 Wel dienen inventarisatiekweken afgenomen te worden.

Preventie van cerebrale schade

Het hoofddoel bij de behandeling van drenkelingen is het beperken van de cerebrale schade. Cerebrale resuscitatie (door hyperventilatie, hyperhydratie, hypothermie, barbituratencoma en corticosteroïden), zoals voorgesteld door Conn et al. in 1978, is niet zinvol en mogelijk zelfs gevaarlijk.16-18 Het beleid om secundaire neurologische schade te voorkomen dient met name gericht te zijn op het bestrijden van de hypoxie, de acidose, convulsies en hypotensie.

prognose

De neurologische uitkomst van drenkelingen is meestal of zeer slecht of goed, de tussengroep is zeer klein. Deze uitkomst is in het algemeen goed in te schatten tussen 24-48 h na opname in het ziekenhuis.19 20 De prognose is met name afhankelijk van de duur van de submersie. In de praktijk blijkt echter dat die duur vrijwel onmogelijk exact te achterhalen is. Prognostisch ongunstige factoren bij aankomst in het ziekenhuis zijn afwezige vitale tekenen zonder dat hypothermie bestaat, arteriële bloedgaswaarden met een pH 5 min.56 19-21 Bij hypothermie ten gevolge van submersie in ijskoud water zijn de prognostische factoren minder duidelijk - reden waarom in die gevallen behandeling te allen tijde voortgezet dient te worden totdat er een kerntemperatuur is bereikt ? 32°C.

Wij danken dr.J.M.Pekelharing, klinisch chemicus, Reinier de Graaf Gasthuis te Delft, voor enkele aanvullingen.