Incidentie en risicofactoren*

Veneuze trombo-embolieën bij ANCA-geassocieerde vasculitis

Onderzoek
Patricia M. Stassen
Rosalie P.H. Derks
Cees G.M. Kallenberg
Coen A. Stegeman
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B380
Abstract

Samenvatting

Doel

Achterhalen van de incidentie van veneuze trombo-embolieën (VTE) en de relatie met ziekteactiviteit en klassieke risicofactoren in een homogeen cohort van patiënten met antineutrofielencytoplasmatische-antistoffen(ANCA)-geassocieerde vasculitis (AAV).

Opzet

Retrospectief.

Methode

Wij includeerden patiënten bij wie wij tussen 1995 en 2006 in het Universitair Medisch Centrum Groningen de diagnose ‘AAV’ stelden en die behandeld waren met cyclofosfamide en corticosteroïden. Via statusonderzoek en interviews achterhaalden wij de benodigde gegevens waarmee de incidentie van AAV-geassocieerde VTE (VTE optredend 3 maanden voor de diagnose ‘AAV’ of nadien) werd berekend als VTE/100 persoonsjaren. Wij analyseerden of deze verband hield met periodes van actieve ziekte, gedefinieerd als de periode van 3 maanden voor en 3 maanden na diagnose van AAV of een recidief.

Resultaten

198 patiënten werden geïncludeerd en 6,1 jaar gevolgd (uitersten: 0,2-17,6). Bij 23 patiënten (12%) deden zich 25 VTE’s voor samenhangend met AAV (17 hadden diepveneuze trombose, 3 hadden longembolie en 5 hadden beide). Van deze aandoeningen deed zich 52% voor tijdens actieve ziekte. De incidentie van VTE was 1,8/100 persoonsjaren, stijgend naar 6,7 tijdens actieve ziekte. De VTE’s deden zich minder vaak voor bij patiënten met de ziekte van Wegener dan bij patiënten met microscopische polyangiitis of tot de nier beperkte vasculitis. Klassieke risicofactoren kwamen bij de meeste patiënten voor, maar waren gelijk verdeeld tussen degenen met en degenen zonder een AAV-geassocieerde VTE.

Conclusie

De incidentie van VTE is verhoogd bij patiënten met (actieve) AAV. Dit kunnen wij niet verklaren door de aanwezigheid van klassieke risicofactoren, maar hangt waarschijnlijk samen met endotheelveranderingen en verhoogde stollingsneiging veroorzaakt door AAV of de behandeling daarvan.

Auteursinformatie

Medisch Spectrum Twente, afd. Interne Geneeskunde, Enschede.

Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen.

Afd. Klinische Immunologie: drs. R.P.H. Derks, medisch student; prof.dr. C.G.M. Kallenberg, internist en klinisch immunoloog.

Afd. Nefrologie: dr. C.A. Stegeman, internist-nefroloog.

*Dit artikel werd eerder gepubliceerd in Rheumatology als ‘Venous thromboembolism in patients with ANCA-associated vasculitis. Incidence and risk factors’ (2008;47:530-4).

Contact dr. P.M. Stassen (p.stassen@mumc.nl)

Verantwoording

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 28 juli 2008

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties