Recidiverende gelokaliseerde lagere-luchtweginfecties bij kinderen

Klinische praktijk
H.J. Waalkens
R.J. Roorda
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1991;135:2153-6
Download PDF

Dames en Heren,

Luchtweginfecties kunnen geregeld voorkomen bij kinderen. Een frequentie van 6-8 maal per jaar is bij schoolkinderen niet ongebruikelijk.12 Vooral bij jonge kinderen zijn veelal ook de lagere luchtwegen aangedaan.3 Meestal is er sprake van een virale infectie.4 De belangrijkste verwekkers van virale pneumonieën zijn ‘respiratory syncytial’-virus, para-influenzavirus, en in mindere mate influenza A- en B-virus.56 Bij schoolkinderen is Mycoplasma pneumoniae de frequentste verwekker.7 Soms kunnen secundaire bacteriële infecties optreden, waarbij Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae en Staphylococcus aureus de meest voorkomende verwekkers zijn. Bij lagere-luchtweginfecties die zich telkens op dezelfde plaats voordoen, moet men echter bedacht zijn op een andere, tevens aanwezige oorzaak. Wij beschrijven drie schoolkinderen met recidiverende gelokaliseerde luchtweginfecties.

Patiënt A, een jongen van 10 jaar, had in het verleden al meerdere malen een lagere-luchtweginfectie doorgemaakt. Nu had hij sinds 3 maanden toenemende klachten, bestaande uit een niet-produktieve prikkelhoest, pijn op de borst tijdens de ademhaling en nachtzweten. Bij lichamelijk onderzoek werd een niet-dyspnoïsche jongen gezien, die geen zieke indruk maakte. Zijn lengte was 1,46 m (P50) en zijn gewicht 36,5 kg (P50). Onderzoek van het keel-neus-oorgebied toonde geen afwijkingen. Bij percussie van de longen was er een verkorte percussietoon links waarneembaar en bij auscultatie waren een verminderd ademgeruis en crepitaties links onder hoorbaar. Het overige lichamelijk onderzoek toonde geen afwijkingen. Bij laboratoriumonderzoek was de bloedbezinking 18 mm in het 1e uur en het leukocytengetal 17,2 x 109l met een normale uitslag van de celdifferentiatie. De immuunglobulinenconcentraties en het eiwitspectrum waren normaal.

Op de thoraxfoto bestond een schaduw in de linker onderkwab (figuur 1), die onveranderd was ten opzichte van de bevindingen op een door de huisarts al eerder aangevraagde röntgenfoto. Röntgencontrastfoto's van de slokdarm leverden geen bijzonderheden op. Echografie van de thorax gaf aanwijzingen voor een solide proces met cysteuse afwijkingen in de linker onderkwab, dat duidelijk van het diafragma af te grenzen was. Bij bronchoscopie bleek de segmentbronchus van de linker onderkwab sterk oedemateus en ernstig vernauwd. Bij bronchografisch onderzoek was te zien dat de linkeronderkwabtakken verplaatst waren door een ruimte innemende afwijking. Er leek geen samenhang van deze afwijking met de bronchusboom te bestaan. Bij arteriële angiografie werden aberrante vaten gezien die vanuit de aorta descendens naar de boven het diafragma gelegen afwijking liepen, waarmee de vermoede diagnose ‘intralobulaire longsekwester’ bevestigd leek. Er werd besloten tot laterale thoracotomie links. Hierbij bleek inderdaad sprake te zijn van een intralobulaire longsekwester. De linker onderkwab was grotendeels vast van consistentie. Wegens de uitgebreidheid van de intralobulaire sekwester (9 x 9 x 10 cm) werd lobectomie verricht van de linker onderkwab, waarbij de toevoerende arterie en de V. pulmonalis inferior werden gekliefd. Het herstel verliep voorspoedig.

Patiënt B, een jongen van 8 jaar, bekend wegens CARA, had sinds 3 jaar regelmatig klachten van luchtweginfecties: hoesten, benauwdheid en koorts, waarvoor hij werd behandeld met antibiotica. De behandeling van de CARA bestond uit inhalatie van cromoglicinezuur en salbutamol. Wegens het recidiverende karakter van de luchtweginfecties en het matige resultaat van behandeling met antibiotica werd patiënt voor nadere diagnostiek opgenomen. Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een bleke jongen met een gewicht van 26 kg (P50) en een lengte van 1,28 m (P25), die geen zieke indruk maakte. Op keel-neus-oorgebied werden geen afwijkingen waargenomen. Over de longen was bij percussie links onder een demping hoorbaar. Bij auscultatie werden een normaal ademgeruis en links onder grove rhonchi gehoord. De bloedbezinking was 9 mm in het 1e uur, het hemoglobinegehalte 7,3 mmoll, het leukocytengetal 10,4 x 109l met een normale uitslag van de celdifferentiatie. De koude-agglutinatiereactie in het serum was negatief. Uit het sputum werd een H. influenzae geïsoleerd. Op de thoraxfoto was een schaduw in de linker onderkwab te zien, die geduid werd als een infiltraat.

Bij bronchoscopie had de rechter bronchusboom een normaal aspect en vertakkingspatroon. De linker bovenkwab was goed in te zien. In de tak naar de linker onderkwab werd veel pus gezien. Ook hieruit werd een H. influenzae gekweekt. Bij bronchografie viel op dat de bronchuswand van de linker onderkwab onregelmatig begrensd was. Omdat een longsekwester niet kon worden uitgesloten, werd een arterieel angiogram gemaakt, waarop geen afwijkingen te zien waren. De uitslagen van imunologisch onderzoek naar de humorale afweer (complementsysteem, IgA, IgG, IgM en IgG-subklassen) waren normaal.

Bij een 2e bronchoscopie, een half jaar later, werd opnieuw veel purulent secreet gezien in de linker onderkwab. Op het ventilatieperfusiescintigram werd zowel bij perfusie als bij ventilatie een verminderde opname van radioactiviteit in het posterobasale segment van de linker onderkwab waargenomen. Wegens het hardnekkige karakter van de luchtweginfecties, ondanks antibioticaprofylaxe, werd lobectomie van de linker onderkwab verricht. Pathologisch-anatomisch onderzoek toonde een abnormale aanleg van de bronchusboom met dysplastische bronchustakken, berustend op een aanlegstoornis van hamartomateuze aard. Na de operatie verbeterde de toestand van patiënt aanzienlijk. De luchtweginfecties namen sterk in frequentie af, maar verdwenen niet geheel.

Patiënt C, een jongen van 9 jaar, had vanaf zijn eerste levensjaar klachten, bestaande uit hoesten, piepen en benauwdheid. De diagnose CARA werd al vroeg gesteld. Fysisch-diagnostisch bestonden er aanwijzingen voor recidiverende pneumonieën rechts. Vanwege de ernst van de klachten en het recidiverende karakter van de luchtweginfecties werd hij vanaf de leeftijd van 1,5 jaar door de huisarts met antibiotische profylaxe behandeld. Voor nadere diagnostiek werd patiënt naar ons ziekenhuis verwezen.

Bij lichamelijk onderzoek werd een niet-dyspnoïsche jongen met een lengte van 1,43 m (P90) en een gewicht van 38,5 kg (P90) gezien, die niet ziek leek. Over de longen was bij auscultatie een normaal ademgeruis zonder bijgeruisen hoorbaar. Het overige lichamelijk onderzoek leverde geen bijzonderheden op. Aanvullend laboratoriumonderzoek liet geen afwijkingen zien. Op de thoraxfoto viel een hyperinflatiestand van beide longen op. Er waren geen aanwijzingen voor infiltraten of atelectasen. Op de tracheafoto was een impressie van het rechter distale deel van de trachea te zien (figuur 2). Oesophaguscontrastfoto's lieten een impressie aan de dorsale zijde zien. Op het angiogram werd een normale links descenderende aortaboog met een aberrant verloop van de rechter A. subclavia vastgesteld. De aanwezigheid van een dubbele aortaboog was niet geheel uit te sluiten. Kernspinresonantie-tomografie (MRI) toonde een dubbele aortaboog aan, waarvan de linker atretisch was. Operatieve correctie werd geïndiceerd geacht wegens het recidiverende karakter van de klachten. De linker aortaboog en het ligamentum arteriosum werden gekliefd en onderbonden. Bij poliklinische controle tot 2 jaar na de operatie bleek dat patiënt nog wel luchtweginfecties doormaakte, maar dat deze duidelijk in frequentie afgenomen waren. De antibioticaprofylaxe was gestaakt.

Bij deze 3 patiënten bleek een congenitale anatomische anomalie een predispositie te vormen tot het optreden van de recidiverende luchtweginfecties. Bij patiënt A en B speelden afwijkingen van de bronchusboom (een longsekwester en een hamartoom) een rol. Bij patiënt C bleek sprake te zijn van compressie van de bronchusboom door een aberrant bloedvat. Dankzij aanvullend onderzoek kon de oorzaak bij deze patiënten worden aangetoond en de indicatie voor operatie worden gesteld.

De differentiaaldiagnose van aandoeningen die ten grondslag liggen aan recidiverende luchtweginfecties is uitgebreid.8 In de tabel staan alleen aandoeningen genoemd die gepaard kunnen gaan met gelokaliseerde recidiverende pneumonieën. Wij geven een korte beschrijving van deze aandoeningen.

Congenitale anatomische afwijkingen van trachea en bronchusboom

Congenitale anatomische afwijkingen van de trachea en de bronchusboom die predisponeren tot recidiverende pneumonieën zijn uitgebreid beschreven.9 Indien symptomen ontstaan, is dit veelal in het eerste levensjaar. Een aantal congenitale anomalieën, zoals longsekwesters, longcysten en bronchiëctasieën, kan echter ook pas op latere leeftijd tot uiting komen of bij toeval ontdekt worden.

Een longsekwester wordt gedefinieerd als een bronchopulmonale massa die niet communiceert met de bronchusboom en door een aberrante arterie vanuit de aorta of een van haar zijtakken van bloed wordt voorzien.10 Longsekwesters kunnen intralobulair (in het normale longweefsel) of extralobulair (buiten de normale longbegrenzing) gelegen zijn. De exacte pathogenese is onbekend. De intralobulaire vorm wordt meestal ontdekt naar aanleiding van ontstekingsverschijnselen, de extralobulaire vorm bij toeval.1112 Voor de diagnostiek is een voor-achterwaartse en dwarse thoraxfoto van belang. Zekerheid omtrent de diagnose kan door middel van angiografie van de aorta en de A. pulmonalis verkregen worden, waarbij door het aantonen van een abnormaal vaatpatroon naar de longsekwester de diagnose gesteld kan worden. De behandeling van de sekwester bestaat uit chirurgische verwijdering.

Bronchogene cysten komen relatief veel voor en zijn meestal verworven. Differentiatie van congenitale cysten is niet altijd mogelijk. Bronchogene cysten liggen in 70 van de gevallen intrapulmonaal en in 30 in het mediastinum. Centrale intrapulmonale bronchogene cysten zijn meestal solitair en asymptomatisch; ze worden bij toeval ontdekt. Daarentegen zijn de meeste perifeer gelegen pulmonale bronchogene cysten multipel of multiloculair. Hierbij komen luchtweginfecties frequent voor. Soms bestaat een ernstige dyspnoe door het grote aantal cysten of ontwikkelt zich door een ventielmechanisme een spanningscyste of pneumothorax. Röntgenologisch worden meestal meerdere dunwandige, vochthoudende cysten gezien, waarvan enkele een vloeistofniveau tonen. De behandeling bestaat doorgaans uit chirurgische resectie. De prognose is goed.

Mediastinale bronchogene cysten kunnen bij kinderen, vooral in het eerste levensjaar, levensbedreigend zijn door compressie van de nog slappe trachea- en bronchusboom. Naast afwijkingen op de thoraxfoto is bij oesophaguscontrastfoto's een impressie of verplaatsing van de slokdarm te zien. Zonder operatie overlijdt het merendeel van deze patiëntjes.

Compressie van de bronchusboom door omgevende structuren

Obstructiepneumonieën kunnen ontstaan door uitwendige compressie van de bronchusboom. Als gevolg van de vernauwing kan retentie van secreet ontstaan en daardoor een pneumonie, al dan niet met atelectase.

Vaatanomalieën kunnen door uitwendige compressie een vernauwing van de distale trachea geven. De meest voorkomende zijn een aberrante aanleg van de A. subclavia of de truncus brachiocephalicus, een dubbele aortaboog met rechts descenderende aorta al of niet in combinatie met een ligamentum arteriosum of open ductus Botalli.13 Recidiverende luchtweginfecties kunnen hierbij het enige symptoom zijn.14 Op de thoraxfoto is veelal een impressie van de distale tracheacontour aan de rechterzijde te zien. De diagnose wordt vermoed indien röntgencontrastfoto's een uitsparing van contrast in de oesophagus, veroorzaakt door een omringende structuur, laten zien of indien tijdens bronchoscopie een al dan niet pulserende impressie van de tracheawand wordt gevonden. Zekerheid over de diagnose kan verkregen worden door middel van angiografie. Behandeling van vaatanomalieën geschiedt door de thoraxchirurg.

Obstructie van de bronchusboom kan ook vóórkomen bij congenitale hartziekten, indien van een cardiomegalie sprake is, of bij infectieuze ziekten zoals tuberculose, door vergroting van lymfeklieren in de longhilus.

Longtumoren zijn zeldzaam bij kinderen, maar moeten in overweging genomen worden indien luchtweginfecties persisteren of recidiveren.15 Er kunnen zowel primaire tumoren als metastasen van tumoren buiten de long vóórkomen. Bij patiënt B bleek sprake te zijn van een longhamartoom. Dit is een bij kinderen uitermate zelden voorkomende aandoening. De lokalisatie van het hamartoom is veelal perifeer. Vaak zijn ze asymptomatisch, maar er kunnen ook symptomen zoals haemoptoë, dyspnoe en luchtweginfecties optreden.16 De pathogenese is onbekend, maar men vermoedt dat het om een embryonale ontwikkelingsstoornis gaat. De diagnose is moeilijk te stellen en komt meestal pas aan het licht nadat chirurgische verwijdering en histologisch onderzoek hebben plaatsgevonden. Microscopisch lijkt het hamartoom voornamelijk uit kraakbeen te bestaan, maar ook het vóórkomen van epitheel, spier-, zenuw- en beenweefsels is beschreven.17

Overige oorzaken

Niet zelden blijken corpora aliena ten grondslag te liggen aan recidiverende luchtweginfecties. Bij het opnemen van de anamnese wordt soms onvoldoende aandacht besteed aan eventuele aspiratie van een corpus alienum. Bij nauwkeurig navragen blijkt vaak dat de klachten in dat geval plotseling zijn begonnen, zonder voorafgaande respiratoire klachten. Het röntgenbeeld hangt af van de aard van het geaspireerde materiaal en de ernst van de afsluiting. Bij vermoeden van een corpus alienum dient altijd bronchoscopie plaats te vinden.

Dames en Heren, luchtweginfecties komen frequent voor bij kinderen. Gelokaliseerde recidiverende luchtweginfecties bij kinderen vereisen nader onderzoek naar een onderliggende anatomische of functionele oorzaak. Verwijzing naar een ziekenhuis is dan geboden. Het diagnostisch arsenaal is groot en de keuze eruit zal voortvloeien uit specifieke bevindingen en de differentiaaldiagnose.

Literatuur
  1. Vaughan VC, Litt FL. In: Behrman RE, Vaughan VC, eds.Nelson Textbook of pediatrics. 13nd ed. Philadelphia: Saunders, 1987:17.

  2. Loda FA, Glezen WP, Clyde WA. Respiratory disease in groupday care. Pediatrics 1972; 49: 428-37.

  3. Glezen WP, Loda FA, Clyde Jr WA, et al. Epidemiologicpatterns of acute lower respiratory disease in a pediatric group practice. JPediatr 1971; 78: 397-406.

  4. Editorial. Pneumonia in childhood. Lancet 1988; i:741-4.

  5. Denny FW, Clyde Jr WA. Acute lower respiratory infectionsin nonhospitalized children. J Pediatr 1986; 108: 635-46.

  6. Glezen WP, Denny FW. Epidemiology of acute lowerrespiratory disease in children. N Engl J Med 1973; 288: 498-505.

  7. Roorda RJ, Gerritsen J. Mycoplasma pneumoniae-infectiesbij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd1989; 133: 481-3.

  8. Case Records of the Massachusetts General Hospital. Case21. N Engl J Med 1990; 322: 1512-21.

  9. Landing BH, Dixon LG. Congenital malformations and geneticdisorders of the respiratory tract (larynx, trachea, bronchi, and lungs). AmRev Respir Dis 1979; 120: 151-85.

  10. Price DM. Lower acessory pulmonary artery withintralobular sequestration of lung: a report of seven cases. J Pathol 1946;5: 457-67.

  11. Vliet ACM van, Perlberger RR, Zondervan PE, Hilvering C.Longsekwestratie. Ned TijdschrGeneeskd 1979; 123: 427-33.

  12. Koolen MGJ, Moulijn AC, Jongerius CM, Lacquet LK.Longsekwestratie. Ned TijdschrGeneeskd 1982; 126: 1398-1405.

  13. Smith RJH, Smith MCF, Glossop, Bailey CM, Evans JN.Congenital vascular anomalies causing tracheoesophageal compression. ArchOtolaryngol 1984; 110: 82-7.

  14. Aalderen WMC van, Hoekstra MO, Hess J, Gerritsen J, KnolK. Respiratory infections and vascular rings. Acta Paediatr Scand 1990; 79:477-80.

  15. Hartman GE, Shochat SJ. Primary pulmonary neoplasms ofchildhood: a review. Ann Thorac Surg 1983; 36: 108-19.

  16. Gabrail NY, Zara BY. Pulmonary hamartoma syndrome. Chest1990; 97: 962-5.

  17. Miura K, Hori T, Hamaguchi N, Morita J. Cystic pulmonaryhamartoma. Ann Thorac Surg 1990; 49: 828-9.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, afd. Kinderlongziekten, Postbus 30.001, 9700 RB Groningen.

Contact H.J.Waalkens, assistent-geneeskundige; R.J.Roorda, kinderarts

Gerelateerde artikelen

Reacties