Persisterend renaal bloedverlies behandeld door selectieve vasculaire embolisatie, met behoud van nierfunctie

Klinische praktijk
R. Lazarov
G.A.P. de Kort
R.J.A. van Moorselaar
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:994-9
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Bij 3 patiënten met persisterend bloedverlies uit bloedende of abnormale vaten van de nier werd de nierfunctie behouden door behandeling met selectieve embolisatie. De eerste patiënt, een 42-jarige vrouw, had persisterende hematurie na het ondergaan van percutane nefrolithotripsie aan de linker zijde. Omdat conservatieve therapie faalde en een nierarteriebloeding als gevolg van de lithotripsie vermoed werd, werd op basis van angiografisch onderzoek embolisatie met microcoils verricht van een segmentale onderpoolarterie. De tweede patiënt, een 40-jarige man met een ernstige vorm van hemofilie A, had sinds een aantal maanden recidiverende macroscopische hematurie. CT liet een arterioveneuze malformatie in de rechter nier zien. Angiografie gecombineerd met embolisatie met twee loslaatbare ballonnen resulteerde in occlusie van de malformatie. De derde patiënt, een 23-jarige vrouw met tubereuze sclerose, presenteerde zich met pijnklachten links onder in de buik, hematurie en dalende hemoglobinewaarde. CT liet een 10 cm groot angiomyolipoom zien met daarin een groot hematoom. Drie pathologische takken afkomstig van de bovenpoolnierarterie werden geëmboliseerd met Gianturco-coils. Na een follow-up van respectievelijk 2, 2,5 en 2,5 jaar was geen recidiefbloeding opgetreden. Selectieve embolisatie kan een uitkomst bieden bij patiënten met persisterende nierbloedingen bij wie conservatieve therapie faalt. Selectieve embolisatie is minimaal invasief en heeft als belangrijk voordeel het behoud van de nierfunctie.

Inleiding

Meer dan 70 van de renovasculaire afwijkingen die een bloeding veroorzaken, geneest spontaan en meer dan 90 kan conservatief behandeld worden, waarbij soms bloedtransfusies noodzakelijk zijn.1 2 Echter, bij 4 tot 9 van de letsels is er persisterend bloedverlies, hetgeen tot (levensbedreigende) complicaties kan leiden, zoals shock, acuut massaal nierfunctieverlies als gevolg van nierischemie, perinefritisch abces of sepsis op basis van een geïnfecteerd hematoom, en, op langere termijn, hypertensie.2 3

Aanhoudend bloedverlies kan chirurgisch ingrijpen noodzakelijk maken met ligering van de bloedende nierarterie of (partiële) nefrectomie. Dit zijn relatief grote chirurgische ingrepen die belastend zijn voor de patiënt en die bovendien tot gevolg hebben dat een aanzienlijk deel van het nierparenchym blijvend verloren gaat. Selectieve embolisatie van het vaatletsel sluit de bloedingsbron af en voorkomt recidiefbloedingen.4 Deze ingreep is een relatief nieuwe, minimaal invasieve behandeling voor nierbloedingen, die nauwelijks belastend is voor de patiënt. Bovendien gaat hij gepaard met minimaal parenchymverlies, zodat de nierfunctie behouden kan blijven.1 4 Het succespercentage van deze embolisatie is, afhankelijk van de oorzaak van de bloeding, meer dan 80.1-3 Wij willen aan de hand van 3 verschillende ziektegeschiedenissen illustreren dat selectieve embolisatie een effectieve behandeling kan zijn bij patiënten met een persisterende nierbloeding.

ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 42-jarige vrouw, onderging elders een percutane nefrolithotripsie voor een concrement in het pyelum en in een onderpoolkelk van de linker nier. Drie dagen na het verwijderen van de nefrostomiekatheter kreeg patiënte macroscopische hematurie. Bij heropname in het verwijzend ziekenhuis werd gestart met blaasspoelingen ter voorkoming van een blaasretentie door bloedstolsels. Daar de hemoglobine(Hb)-concentratie naar 4,5 mmol/l was gedaald, kreeg patiënte bloedtransfusies. Wegens persisterende macroscopische hematurie werd zij dezelfde dag naar ons ziekenhuis overgeplaatst.

Bij onderzoek zagen wij een bleke, adequaat reagerende vrouw met een bloeddruk van 110/70 mmHg en een polsfrequentie van 83/min. Patiënte had een pijnlijke linker nierloge met slagpijn. Laboratoriumonderzoek toonde: Hb: 3,7 mmol/l (normaal: 7,5-10,0); hematocriet (Ht): 0,17 (normaal: 0,36-0,47); creatinine: 71 ?mol/l (normaal: 40-80). Omdat een nierarteriebloeding vermoed werd ten gevolge van de nefrolithotripsie, werd acuut een angiografisch onderzoek met embolisatie uitgevoerd. Na een Seldinger-punctie in de linker lies werd selectief de A. renalis sinistra met een zogenaamde cobrakatheter aangehaakt. De overzichtsopname toonde een abrupte circulatiestop in een segmentale tak van de onderpool van de linker nier. Vervolgens werd de cobrakatheter ‘superselectief’ proximaal in deze segmentarterie geplaatst, die bij het opspuiten een duidelijke extravasatie liet zien (figuur 1a). Daaropvolgend werd een embolisatie uitgevoerd met behulp van 3 microcoils. Op de controleopname was het bloedende vat afgesloten en het toonde geen extravasatie meer (zie figuur 1b). Na correctie van de Hb-waarde met meerdere transfusies stabiliseerde deze zich bij 6,1 mmol/l. Het creatinineniveau was stabiel (63 ?mol/l). Zes dagen na de embolisatie kon patiënte in goede conditie naar huis worden ontslagen.

Patiënt B, een man van 40 jaar, bekend wegens een ernstige vorm van hemofilie A (factor-VIII-stollingsactiviteit

Bij lichamelijk onderzoek vonden wij lichte slagpijn aan de rechter zijde. Laboratoriumonderzoek liet geen afwijkingen zien: Hb: 9,8 mmol/l (normaal: 8,5-11,0); Ht: 0,47 (normaal: 0,41-0,50); creatinine: 81 ?mol/l (normaal: 50-100). Urinesediment en -kweek waren niet afwijkend. Echografisch onderzoek van de urinewegen liet behoudens geringe dilatatie van de calices in de onderpool van de rechter nier geen afwijkingen zien. Om eventuele morfologische afwijkingen aan de afvoerende urinewegen uit te sluiten, werd een intraveneus pyelogram (IVP) gemaakt. Het IVP toonde een impressie aan de mediale zijde van het pyelum van de rechter nier. Omdat geen duidelijkheid verkregen kon worden over de aard van de afwijking, werd CT verricht, waarbij een arterioveneuze malformatie in de rechter nier geconstateerd werd (figuur 2a). Naar aanleiding van deze bevinding werd de anamnese verder uitgediept, waaruit bleek dat patiënt op 5-jarige leeftijd een stomp buiktrauma met een fietsje had doorgemaakt. Bij aanvullend lichamelijk onderzoek werd over de rechter nierloge een duidelijk vaatgeruis gehoord. In overleg met de hematoloog en de radioloog werd besloten tot angiografie met eventuele embolisatie.

Angiografisch werd een hypertrofische arteriële voeder naar de arterioveneuze fistel in de rechter nier gezien (zie figuur 2b). Op geleide van 3-dimensionale rotatieangiografie werd een cobrakatheter van 8 Fr. in de fistel gebracht en deze kon geemboliseerd worden door middel van 2 loslatende ballonnen van respectievelijk 14 en 11 mm. De eerste ballon bevond zich op de arterioveneuze overgang, de tweede lag zuiver in het arteriële gedeelte van de fistel.

Op de controleopnamen was een volledige opheffing van de doorstroming van de fistel te zien en er was een toename van de stroom door normaal gevormde vaten in de onderpool van de rechter nier (zie figuur 2c).

Na de embolisatie bleven de waarden van factor III stabiel en 1 week later werd patiënt in goede klinische toestand ontslagen. Scintigrafisch onderzoek met technetium-99m-succimer (DMSA) na 1 maand liet twee goed functionerende nieren zien met een klein parenchymdefect in de bovenpool van de rechter nier. De functieverdeling was: links 57 en rechts 43.

Patiënt C, een vrouw van 23 jaar, was sinds een halfjaar bekend wegens tubereuze sclerose (ziekte van Bourneville-Pringle). Zij werd elders ter observatie opgenomen in verband met plotseling ontstane buikpijnklachten aan de linker zijde. Daarbij was zij kortdurend misselijk geweest en had zij gebraakt. Behoudens macroscopische hematurie had zij geen mictieklachten.

Bij lichamelijk onderzoek maakte patiënte een zieke indruk. De bloeddruk was 110/65 mmHg, de polsfrequentie 80/min. Er was drukpijn in de linker buikhelft, tevens slagpijn links. Laboratoriumonderzoek toonde: Hb: 6,7 mmol/l; Ht: 0,32 l/l; leukocytenaantal: 17,1 × 109/l (normaal: 4,0-11,0); BSE: 41 mm/1e uur (normaal: 1-20); creatinine: 74 ?mol/l. Onderzoek van het urinesediment bracht erytrocyturie aan het licht. Echografisch onderzoek van het abdomen liet een grote afwijking tussen de milt en de linker nier, en beiderzijds afwijkende nieren zien. Bij nadere analyse met CT van het abdomen werden in beide nieren angiomyolipomen vastgesteld, waarvan de grootste in de linker nier gelokaliseerd was met een diameter van 10 cm. In dit angiomyolipoom en pararenaal links was een groot hematoom zichtbaar (figuur 3a). Dezelfde dag werd patiënte naar ons ziekenhuis overgeplaatst voor verdere observatie en eventuele behandeling. In verband met een Hb-concentratie van inmiddels 5,2 mmol/l kreeg zij een bloedtransfusie. Op een DMSA-scan werd een verminderde nierfunctie links gezien: de functieverdeling was: links 25 en rechts 75. Angiografisch onderzoek liet zien dat 3 takken van de bovenpoolnierarterie pathologische vaten verzorgden naar een groot angiomyolipoom. De onderpool had een aparte vaatvoorziening.

Vervolgens werden deze bovenste 3 takken via een microkatheter ‘superselectief’ geëmboliseerd door het inbrengen van 4-mm-coils (zogenaamde Gianturco-coils), hetgeen resulteerde in een succesvolle occlusie van de genoemde 3 takken. Op een controlerenogram enkele dagen later werd een nauwelijks veranderde nierfunctieverhouding gezien: links 21 en rechts 79. Na de embolisatie bleef de Hb-concentratie stabiel en patiënte kon in goede klinische toestand naar huis ontslagen worden. Op een controle-CT-scan 9 maanden later werden in de linker nier, behoudens een beeld passend bij de eerdere embolisatie (oude hematomen en embolisatiecoils), geen afwijkingen gezien (zie figuur 3b). De functie van de onderpool van de linker nier was onveranderd goed.

beschouwing

Een nierbloeding kan verschillende oorzaken hebben: iatrogene, zoals nierbiopsie (bloedingsfrequentie 7 tot 17),5 percutane nefrolithotripsie (1)6 (patiënt A) of percutane nefrostomie (1,3),7 of een trauma of maligniteit. Daarnaast zijn er zeldzamere oorzaken, zoals arterioveneuze malformaties8 en angiomyolipomen9 van de nieren (respectievelijk patiënt B en C).

Percutane nefrostomie

Het verrichten van een percutane nefrostomie is een veelgebruikte procedure ter verkrijging van toegang tot het verzamelsysteem van de nier om een obstructie van de bovenste urinewegen op te heffen. Een ernstige bloeding als gevolg van de ingreep kan bij 0,2 van de patiënten fataal zijn.7 Indien percutane nefrostomie verricht wordt via een calix is de kans op een letsel van een intrarenaal vat het kleinst.10

Percutane nefrolithotripsie

Bij het behandelen van grote stenen in de bovenste urinewegen heeft percutane nefrolithotripsie de voorkeur. Hoewel de techniek veilig en effectief is, kunnen er (soms onvermijdbare) vaatletsels veroorzaakt worden die in het verlies van een nier kunnen resulteren.11 Een ernstige bloeding na percutane nefrolithotripsie komt voor bij 1,0-2,0 van de patiënten en ontstaat meestal binnen 3 weken.6

Arterioveneuze malformaties

Met een frequentie van minder dan 0,04 zijn renale arterioveneuze malformaties een zeldzaam verschijnsel.8 De frequentie neemt echter toe door het toepassen van percutane transrenale ingrepen, zoals percutane nefrolithotripsie, percutane nefrostomie en nierbiopsie.5-8 Ze kunnen ook ontstaan bij een maligniteit (tumorneovascularisatie), bij pyonefrose en bij niet-iatrogene stompe (patiënt B) of penetrerende trauma's. Voor het diagnosticeren van een arterioveneuze malformatie is angiografie van de renale vaten de gouden standaard en zijn echodoppleronderzoek, IVP, CT en MRI minder geschikt.12 13 Daar een arterioveneuze malformatie een zeldzame oorzaak van hematurie is, wordt in eerste instantie aan de aanwezigheid van andere afwijkingen (urolithiase, maligniteit) gedacht en zal angiografie in de praktijk (patiënt B) niet als eerste onderzoek uitgevoerd worden.

Angiomyolipoom

Angiomyolipomen van de nieren (1-3 van alle niertumoren) zijn benigne tumoren die opgebouwd zijn uit vetweefsel, dikwandige bloedvaten en glad spierweefsel.14 Er bestaat een relatie met tubereuze sclerose in die zin dat 80 van de patiënten met deze ziekte één of meer angiomyolipomen in de nieren heeft; omgekeerd heeft slechts 40 van de patiënten met een angiomyolipoom tubereuze sclerose.14 Renale angiomyolipomen zijn ook bij andere facomatosen aanwezig, zoals ziekte van Von Recklinghausen, ziekte van Von Hippel-Lindau en ziekte van Sturge-Weber. Het beleid bij een angiomyolipoom is afhankelijk van de grootte en de klinische verschijnselen.15 Angiomyolipomen met een diameter

Embolisatie

Deze ingreep gebeurt door middel van selectieve katheterisatie van de voedende nierarterie en injecteren van afsluitende partikels. De partikels lopen vast in de kleine zijtakken van de A. renalis, hetgeen een vaatocclusie veroorzaakt, wat resulteert in het stoppen van de bloeding. Het optreden van ischemie van het nierparenchym na embolisatie is wisselend (afhankelijk van het vaatletsel en de materiaalkeuze bij de embolisatie), maar is over het algemeen beperkt (10-15) en veel minder dan bij (segmentale) chirurgie.1 2 Een ander voordeel is dat bij een recidiefbloeding de ingreep herhaald kan worden.

Als embolisatiemateriaal worden gebruikt: Gianturco-coils, polyvinylalcoholpartikels, loslaatbare ballonnen en resorbeerbare gelatinesponsjes.1 De coils, dichtgewonden metalen spiraaltjes die zich vastzetten in de vaatwand, zijn het succesvolst, omdat ze voor een permanente occlusie van de bloedende vaten zorgen en er de minste kans op parenchymverlies is. Ze worden vooral gebruikt voor proximale renovasculaire letsels. Polyvinylalcoholpartikels geven eveneens een permanente occlusie en worden gebruikt voor distale vaatletsels, maar er is – om onbekende reden – een grotere kans op het ontstaan van renineafhankelijke hypertensie. Met ballonnen, die met name toegepast worden bij grotere bloedende arteriën, worden eveneens goede resultaten geboekt. Echter, de kans op parenchymverlies is hierbij groter. De resorbeerbare gelatinesponsjes worden steeds minder gebruikt, daar het occlusief effect kortdurend is en er derhalve meer kans op rekanalisatie aanwezig is, waardoor de kans op een recidiefbloeding groot is.

Door de ischemie van een deel van het nierparenchym en de infarcering van het nierweefsel is er bij ongeveer 10 van de patiënten na de embolisatie hypertensie, die zelden blijvend is.2 De totale nierfunctie blijft onveranderd ten opzichte van vóór de embolisatie. Na de embolisatie kan zich gedurende enkele dagen het zogenaamde postembolisatiesyndroom voordoen, waarbij flankpijn, misselijkheid, braken en koorts kunnen voorkomen. Deze klachten kunnen medicamenteus behandeld worden.

Contra-indicaties voor het uitvoeren van de ingreep zijn stollingsstoornissen, nierfalen en ernstige contrastmiddelallergie.

Bij alledrie beschreven patiënten werden de nierbloedingen door embolisatie gestopt. Zij ondergingen geen radicale operatie en de nierfunctie kon behouden blijven. Bij de laatste follow-up, na respectievelijk 2, 2,5 en 2,5 jaar, was geen recidiefbloeding opgetreden.

conclusie

De besproken patiëntengeschiedenissen illustreren dat bij persisterende nierbloedingen waarbij conservatieve therapie faalt, selectieve embolisatie van het vaatletsel de behandeling van keuze is. Selectieve embolisatie is minimaal invasief en heeft als belangrijk voordeel het behoud van de nierfunctie.

Literatuur
  1. Beaujeux R, Saussine C, al-Fakir A, Boudjema K, Roy C,Jacqmin D, et al. Superselective endo-vascular treatment of renal vascularlesions. J Urol 1995;153:14-7.

  2. Huppert PE, Duda SH, Erley CM, Roth M, Lauchart W, DietzK, et al. Embolization of renal vascular lesions: clinical experience withmicrocoils and tracker catheters. Cardiovasc Intervent Radiol 1993;16:361-7.

  3. DeSouza NM, Reidy JF, Koffman CG. Arteriovenous fistulascomplicating biopsy of renal allografts: treatment of bleeding withsuperselective embolization. AJR Am J Roentgenol 1991;156:507-10.

  4. Heyns CF, Vollenhoven P van. Increasing role ofangiography and segmental artery embolization in the management of renal stabwounds. J Urol 1992;147:1231-4.

  5. Ekelund L, Lindholm T. Arteriovenous fistulae followingpercutaneous renal biopsy. Acta Radiol Diagn (Stockh)1971;11:38-48.

  6. Martin X, Murat FJ, Feitosa LC, Rouvière O, LyonnetD, Gelet A, et al. Severe bleeding after nephrolithotomy: results ofhyperselective embolization. Eur Urol 2000;37:136-9.

  7. Stables DP. Percutaneous nephrostomy: techniques,indications, and results. Urol Clin North Am 1982;9:15-29.

  8. Cho KJ, Stanley JC. Non-neoplastic congenital and acquiredrenal arteriovenous malformations and fistulas. Radiology1978;129:333-43.

  9. Gentry LR, Gould HR, Alter AJ, Wegenke JD, Atwell DT.Hemorrhagic angiomyolipoma: demonstration by computed tomography. J ComputAssist Tomogr 1981;5:861-5.

  10. Sampaio FJB, Uflacker R. Renal anatomy applied tourology, endourology, and interventional radiology. New York: Thieme; 1993.p. 86-76.

  11. Kernohan RM, Johnston LC, Donaldson RA. Bleedingfollowing percutaneous nephrolithotomy resulting in loss of the kidney. Br JUrol 1990;65:657-8.

  12. Crotty KL, Orihuela E, Warren MM. Recent advances in thediagnosis and treatment of renal arteriovenous malformations and fistulas. JUrol 1993;150(5 Pt 1):1355-9.

  13. Takaha M, Matsumoto A, Ochi K, Takeuchi M, Takemoto M,Sonoda T. Intrarenal arteriovenous malformation. J Urol 1980;124:315-8.

  14. Steiner MS, Goldman SM, Fishman EK, Marshall FF. Thenatural history of renal angiomyolipoma. J Urol 1993;150:1782-6.

  15. Oesterling JE, Fishman EK, Goldman SM, Marshall FF. Themanagement of renal angiomyolipoma. J Urol1986;135:1121-4.

Auteursinformatie

Universitair Medisch Centrum, Heidelberglaan 100, 3584 CX Utrecht.

Afd. Urologie: R.Lazarov, assistent-geneeskundige; dr.R.J.A.van Moorselaar, uroloog.

Afd. Radiologie: G.A.P.de Kort, radioloog.

Contact dr.R.J.A.van Moorselaar (r.j.a.vanmoorselaar@chir.azu.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties