artikel
Zie ook het artikel op bl. 645.
Net als bij het identificeren van de gezondheidsgevaren van actief roken liepen de Duitsers voorop bij het signaleren van de gevaren van passief roken. In 1928 suggereerde Schönherr dat longkanker bij niet-rokende vrouwen veroorzaakt werd door hun rokende echtgenoten.1 Wie nu op Medline ‘passive smoking or environmental tobacco smoke or ETS’ intikt, wordt geconfronteerd met 8423 publicaties. In 2003 verschenen over het onderwerp twee artikelen per dag. In dit dichte bos wordt hevig strijd gevoerd tussen voor- en tegenstanders. Dit is deels een bewuste strategie.2 De roker kan moeilijk nog beweren dat hij of zij niet wist dat roken schadelijk was voor de gezondheid. Passief roken treft echter de onschuldige omstanders. In het rechtszaken minnende Amerika loopt de tabaksindustrie risico's op miljoenenclaims. Misschien nog erger (voor de tabaksindustrie) is dat een algemeen verbod op roken in alle publieke plaatsen, inclusief de werkplek, het aanleren van roken ontmoedigt en het afleren van roken bevordert.
De tabaksindustrie heeft door de brutale en vernuftige manier waarop zij in het verleden haar economische macht heeft misbruikt om twijfel te zaaien over de ziekmakende en verslavende eigenschappen van tabak, niet-rokers en gezondheidsactivisten tegen zich in het harnas gejaagd. Die nu gebruiken de methoden van de ‘angstindustrie’, die haar doeleinden nastreeft door het schrik aanjagen,3 en lichten al even graag de hand met de gegevens, dit keer ‘voor de goede zaak’. Politici gebruiken zulke zgn. wetenschappelijke feiten om zich achter te verschuilen, wetenschappers laten zich graag misbruiken.
Dit commentaar is geschreven mede naar aanleiding van het Gezondheidsraad-rapport ‘Volksgezondheidsschade door passief roken’.4 Dit rapport kreeg bij zijn verschijning harde kritiek te verduren, wat onder andere leidde tot een vraag van de minister van Volksgezondheid, Welzijn en Sport aan de Gezondheidsraad, met een daaropvolgend antwoord.5 6 Wij trachten het debat samen te vatten. Hierbij beperken wij ons tot de vermoede fatale gevolgen van passief roken bij volwassenen, meer bepaald door longkanker en hartziekte.
absolute en relatieve sterfterisico's
Een rekenmodel berekent verwachtingen op basis van aannamen. Op zich is daar niets mis mee, ware het niet dat rekenmodellen vaak misbruikt worden voor politieke doeleinden: gewenste resultaten worden bereikt door (on)wenselijke aannamen. De cijfers van aantallen doden door passief roken horen in deze categorie. Om betrouwbaar te zijn, zouden ze gebaseerd moeten zijn op een precieze meting van de blootstelling (de hoeveelheid tweedehandsrook die over een zeker (leef)tijdsverloop in de longen terechtkomt) bij een groot aantal burgers, met een precieze maat van het effect van deze blootstelling. Quod non.
Meerdere meta-analysen tonen een verband aan tussen partners die passief meeroken en sterfte aan longkanker en hartziekte (zie verder). Een sterftetafel kan een bepaald relatief sterfterisico van longkanker of hartziekte omrekenen in absolute sterfterisico's voor een cohort en sterftecijfers voor een stationaire bevolking. Daarvoor zijn de leeftijdsspecifieke sterfterisico's van niet-rokers nodig: de leeftijdsspecifieke sterfte aan longkanker, ischemische hartziekte en overige doodsoorzaken. Wij berekenden deze met behulp van het model van Peto.7 8 Longkanker wordt hierbij gehanteerd als ‘biomarker’ van historische tabaksexpositie. De vergelijking tussen verwachte longkankersterfte bij niet-rokers en waargenomen longkankersterfte bij de bevolking levert deze historische expositie. Met de bekende relatieve risico's op longkanker, hartziekte en overige sterfte van rokers kunnen de absolute sterfterisico's en sterftetafels berekend worden.
De tabel toont de kernresultaten van een sterftetafelcohort van 10.000 niet-rokende vrouwen tussen hun 35e en 75e verjaardag. Het meerekenen van sterfte op hogere leeftijd dan 75 jaar levert hogere aantallen, maar die zijn niet goed te interpreteren, omdat de sterfte altijd 100 is. Doorvermenigvuldigen met een relatief risico in een multiplicatief model levert hoge aantallen op, maar zonder veel biologische of epidemiologische betekenis. De resultaten kunnen gelezen worden als de kans voor 10.000 35-jarige vrouwen op één extra geval van longkanker of hartziekte binnen 40 jaar door passief meeroken, of als de kans per 400.000 persoonsjaren in een stationaire bevolking. Eigenlijk is de kans iets groter, omdat er persoonsjaren verloren gaan wegens de sterfte, maar dat maakt wegens de kleine kansen niet uit. De totale sterfte door passief roken is te berekenen door deze kansen te vermenigvuldigen met het totale aantal hieraan blootgestelde Nederlanders – het zou hier personen betreffen die blootgesteld zijn, zoals niet-rokende partners. Rest ons nu de relatieve risico's te bepalen van meeroken voor meerokende partners.
relatieve risico's van passief roken op longkanker
De volledigste meta-analyse is die van Hackshaw et al., gepubliceerd in 1997.10 Zij analyseerden 37 epidemiologische studies naar het risico op longkanker bij vrouwelijke niet-rokers die samenleefden met rokers, gepubliceerd tussen 1981 en 1997. Deze studies kwamen uit Europa, de VS, China en Japan. Er waren 9 studies van niet-rokende mannen met rokende partners, met eensluidende resultaten. Hackshaw et al. kwamen uit op een relatief risico van 1,24 (95-BI: 1,13-1,34), dat wil zeggen dat niet-rokers met rokende partners 24 vaker longkanker kregen dan niet-rokers met niet-rokende partners. Dat risico bleek afhankelijk van de hoeveelheid sigaretten die de partner rookte (een toename van 25 per 10 sigaretten daags, op basis van de gegevens van 16 studies) en van de duur dat de niet-rokende partner samenleefde met de roker (een toename van 11 per decennium, een samenvatting van 11 studies). Deze studie werd gereproduceerd in 2000 door Zhong et al.; deze auteurs vonden 43 studies met vergelijkbare resultaten: een toegenomen risico van 20, met eveneens hogere risico's naarmate zij langer samenleefden en de partner meer rookte.11
Hackshaw et al. trachtten het effect te bepalen van niet opgemeten bronnen van verstoring. Ten eerste zijn niet-rokers vaak ex-rokers. Bij partnervorming geldt: ‘Soort zoekt soort’. Niet-rokende partners van rokers zijn vermoedelijk vaker ex-rokers dan niet-rokende partners van niet-rokers. Met plausibele aannamen over deze bron van misclassificatie corrigeerden Hackshaw et al. het relatief risico tot 1,18. Alleen met weinig plausibele aannamen kon het risico uitgepoetst worden. Ook delen niet-rokende partners van rokers vaker een ongezonde levenswijze, bijvoorbeeld via voeding of alcohol, met hun rokende partner dan niet-rokende partners van niet-rokers. Door hiermee rekening te houden ging het relatieve risico verder omlaag tot 1,16. Voorts scheiden ook niet-rokende partners van niet-rokers cotinine uit met de urine, een metaboliet die nagenoeg uitsluitend in verband te brengen valt met tabaksrook. Niet-rokers roken ook mee buitenshuis. Dit is een potente bron van onderschatting. Na controle voor blootstelling buitenshuis van niet-rokers, levenswijze en misclassificatie steeg het relatieve risico weer tot 1,28.
Bepalingen van nicotine en cotinine in speeksel of urine kunnen ook rechtstreeks gebruikt worden om schattingen te maken van de expositie van niet-rokers aan tabaksrook. Niet-rokers die passief meeroken, hebben doorgaans een 100 maal lager niveau van deze tabaksmetabolieten dan rokers. Rokers hebben 20-30 maal meer kans op longkanker dan niet-rokers; als die kans 100 maal lager is bij niet-rokers, komen wij, weer, uit op een risicoverhoging van 20-30. Er zijn dus solide argumenten om te besluiten dat passief roken longkanker veroorzaakt.
Echter, het relatieve risico is niet bijzonder hoog en de absolute kans is nog veel lager. Longkanker bij niet-rokers is een zeldzame aandoening (zie de tabel). Van 10.000 35-jarige vrouwen zullen er 1977 overlijden vóór hun 75e, van wie 40 door longkanker. Een verhoging van dit risico met 24 betekent dus dat er in deze groep 10 extra gevallen van fatale longkanker zijn. Vermenigvuldiging van deze 10 per 400.000 vrouwjaren met het aantal blootgestelde personen, levert een schatting van het aantal sterfgevallen. Per miljoen vrouwelijke volwassen niet-rokers onder de 75, blootgesteld aan het verhoogde longkankerrisico van niet-rokende partners van rokers, worden dus jaarlijks 25 extra sterfgevallen van longkanker verwacht. De schatting van enige honderden sterfgevallen door de Gezondheidsraad is vermoedelijk veroorzaakt door een groot aantal overlijdensgevallen bij bejaarden ouder dan 75, een gevolg van het toepassen van een multiplicatief model op het hoge sterfterisico van bejaarden.
passief roken en ischemische hartziekten
Over de gevonden relatie tussen blootstelling aan tabaksrook uit de omgeving en een toegenomen sterfte aan ischemische hartziekten wordt momenteel het felste debat gevoerd.10 12-14 De waarnemingen (van recentere datum dan die met betrekking tot longkanker) tonen consistent een verhoging van het relatieve risico van 25. Omdat coronaire hartziekte, ook bij niet-rokende vrouwen, een veel frequentere doodsoorzaak is dan longkanker, betekent dit een veel grotere absolute toename dan in geval van longkanker (zie de tabel). Bij eenzelfde risicoverhoging verwachten wij 5 maal meer sterfte aan ischemische hartziekte dan aan longkanker (vóór het 75e levensjaar). Een door passief roken met 25 verhoogd risico voor longkanker is nog steeds 100 maal lager dan de 25-voudige oversterfte aan longkanker waargenomen bij actieve rokers. Een door passief roken met 25 verhoogd risico voor ischemische hartziekten is echter slechts 3 tot 4 maal lager dan het 75 tot 100 verhoogde risico bij rokers. De relatie tussen blootstelling aan tweedehands tabaksrook en oversterfte aan hartziekte kan daarom niet lineair zijn: lage blootstelling zou relatief erg grote gevolgen moeten hebben.
In de wetenschap geldt als algemene regel dat wie onwaarschijnlijke theorieën poneert, daarvoor sterke bewijzen moet voorleggen. Hoe sterk zijn de argumenten in dezen? De Gezondheidsraad-commissie trekt een rookgordijn van woorden op: ‘Zo zijn er aanwijzingen dat passief roken een ongunstige invloed heeft . . . op het functioneren van de vaatwandcellen . . . Slecht werkende vaatwandcellen zijn doorslaggevend bij het ontstaan van atherosclerose . . .’ (bl. 23).4 Hier staat omslachtig dat passief roken atherosclerose verwekt, maar niet hoe.
In de literatuur is er een veelheid van biologische kandidaten te vinden, maar weinig hard bewijs. Blootstelling aan tweedehands rook werd geassocieerd met een versneld polsritme, verhoogde bloeddruk, verhoogde carboxyhemoglobineconcentratie, een verhoogde ratio van totaalcholesterol over HDL, een verlaging van het HDL-cholesterol, een verhoogde plaatjesaggregatie, toegenomen endotheelschade, toegenomen dikte van de intima media en overgevoelig gemaakte circulerende neutrofielen.12 14-17
De Gezondheidsraad-commissie beroept zich in haar verdediging op de status van meta-analysen,6 maar een meta-analyse van observationele studies is niet hetzelfde als een van gerandomiseerde gecontroleerde experimenten.13 De weelde aan ‘bewijzen’ van cardioprotectie door hormonale substitutie na de menopauze in observationele studies werd weggeblazen door één goed uitgevoerde trial.18 19 Partnerkeuze is geen natuurlijk experiment. Zelfs meta-analysen van harde experimenten blijken niet vrij van vooroordeel.20 Zonder een harde pathofysiologische theorie die verklaart waarom een zo kleine blootstelling aan tweedehandsrook een relatief zo groot effect kan hebben, blijft het onduidelijk of het effect ontstaat door passief roken, of door verstoring in slecht vergelijkbare bevolkingen, waarbij partners van rokers een riskantere levenswijze hebben dan partners van niet-rokers, of door vooroordeel van de onderzoekers.
Bij toepassing van een relatief risico van 1,23 voor ischemische hartziekte vallen er ongeveer 120 doden per miljoen niet-rokende Nederlanders blootgesteld aan passief roken. De ‘enige duizenden doden’ van het Gezondheidsraad-rapport hebben vermoedelijk wederom betrekking op de hoge sterfte onder bejaarden van 75 en ouder.
het voorzorgsprincipe
De kern van het debat wordt gevoed door het probleem van milieurisico's.21 Individuele blootstelling aan dergelijke risico's is moeilijk te meten. De verwachte effecten, samengevat als een kleine toename van het risico op frequente aandoeningen, zijn onmogelijk betrouwbaar te meten tegen de achtergrond van andere risico's. Epidemiologie is een historisch vak: het beleid moet optreden voordat de doden vallen.22 Een goed voorzorgsbeleid is gebaseerd op de vermoede kans en de verwachte ernst van gezondheidseffecten. Bij radiofrequente straling door GSM-masten is de kans op gezondheidseffecten laag, en zijn de gesignaleerde gezondheidseffecten goedaardig: het beleid kan terughoudend zijn.
Bij passief roken is de kans op gezondheidseffecten aanzienlijk, en overlijden aan longkanker is ernstig: dwingende wetgeving is vereist. De milieuwetgeving stelt het maximaal toelaatbare globale risiconiveau voor een bepaalde blootstelling op 1 overlijden per 100.000 persoonsjaren (www.vrom.nl/milieuhandboek).9 De tabel toont de verwachtingen. Een aanvaardbaar milieurisico verhoogt het risico op sterfte in dit cohort met minder dan 4 per 10.000 personen (1 geval per 100.000 persoonsjaren gedurende 40 jaar). Dat komt overeen met een relatief risico op longkanker van 10, op hart- en vaatziekten van 2 en op alle doodsoorzaken van 0,2 (ongeveer 500 maal lager dan het risico van roken bij de roker). Het hoeft geen betoog dat dergelijke risico's niet betrouwbaar zijn aan te tonen in observationele studies.
De argumentatie van de voorstanders van vrij roken tegen de feiten over passief roken zoals ze worden voorgesteld door de tegenstanders, is zonder meer juist. Veel cijferdansen zijn een opbod in politieke correctheid en maken ook objectieve wetenschapsbeoefening tot tabaksslachtoffer. Maar tegenstanders van vrijelijk roken moeten nog altijd strijden tegen een omkering van de bewijslast door de voorstanders. Ook al is niet bewezen dat omgevingsrook kan doden, evenmin is bewezen dat omgevingsrook niet kan doden. De verdenking is zeer ernstig dat door passief roken de wettelijke grenzen van een aanvaardbaar milieurisico overschreden worden. Wie daarvoor harde bewijzen eist, in de vorm van met zekerheid aan passief roken overleden personen, kan de hele milieuwetgeving ter discussie stellen. Het is aan de tabaksindustrie om aan te tonen dat de schade van passief roken binnen de wettelijk aanvaarde normen ligt. Dat zal, na 60 jaar documentatie van de schade aan rokers en van meer dan 40 kankerverwekkende stoffen in tweedehandsrook, lastig worden.23 24
Dr.M.C.Willemsen, psycholoog, droeg aan dit artikel bij met literatuur en commentaar.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: Stichting Volksgezondheid en Roken (STIVORO). STIVORO heeft de auteurs de volledige wetenschappelijke vrijheid gelaten.
Literatuur
Schönherr E. Beitrag zur Statistik und Klinik derLungentumoren. Z Krebsforsch 1928;27:436-50.
Horton R. Tobacco tactics: not so passive about smokingafter all. Lancet 1998;351:1450.
Kazanjian A, Green CJ, Basset K, Brunger F. Bone mineraldensity testing in social context. Int J Technol Assess Health Care1999;15:679-85.
Gezondheidsraad. Volksgezondheidsschade door passiefroken. Publicatienr 2003/21. Den Haag: Gezondheidsraad; 2003.
Knottnerus JA. Reacties op het adviesVolksgezondheidsschade door passief roken. Den Haag: Gezondheidsraad;2003.
Bonneux LGA, Looman CWN, Coebergh JW. Sterfte door rokenin Nederland: 1,2 miljoen tabaksdoden tussen 1950 en 2015.Ned Tijdschr Geneeskd2003;147:917-21.
Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, Heath jr C. Mortalityfrom tobacco in developed countries: indirect estimation from national vitalstatistics. Lancet 1992;339:1268-78.
Handboek Implementatie milieubeleid EU in Nederland.Hoofdstuk 7. Gevaarlijke stoffen. Paragraaf 7.2. Overzicht van hetNederlandse beleid. Den Haag: Ministerie van Volkshuisvesting, RuimtelijkeOrdening en Milieubeheer; 2002.
Hackshaw AK, Law MR, Wald NJ. The accumulated evidence onlung cancer and environmental tobacco smoke. BMJ 1997;315:980-8.
Zhong L, Goldberg MS, Parent ME, Hanley JA. Exposure toenvironmental tobacco smoke and the risk of lung cancer: a meta-analysis.Lung Cancer 2000;27:3-18.
He J, Vupputuri S, Allen K, Prerost MR, Hughes J, WheltonPK. Passive smoking and the risk of coronary heart disease – ameta-analysis of epidemiologic studies. N Engl J Med1999;340:920-6.
Bailar 3rd JC. Passive smoking, coronary heart disease,and meta-analysis. N Engl J Med 1999;340:958-9.
Law MR, Morris JK, Wald NJ. Environmental tobacco smokeexposure and ischaemic heart disease: an evaluation of the evidence. BMJ1997;315:973-80.
He J, Whelton PK. Passive cigarette smoking increasesrisk of coronary heart disease. Eur Heart J 1999;20:1764-5.
Howard G, Wagenknecht LE, Burke GL, Diez-Roux A, EvansGW, McGovern P, et al. Cigarette smoking and progression of atherosclerosis.The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. JAMA1998;279:119-24.
Werner RM, Pearson TA. What's so passive aboutpassive smoking? Secondhand smoke as a cause of atherosclerotic disease. JAMA1998;279:157-8.
Pocock SJ, Elbourne DR. Randomized trials orobservational tribulations? N Engl J Med 2000;342:1907-9.
Nelson HD, Humphrey LL, Nygren P, Teutsch SM, Allan JD.Postmenopausal hormone replacement therapy: scientific review. JAMA2002;288:872-81.
Als-Nielsen B, Chen W, Gluud C, Kjaergard LL. Associationof funding and conclusions in randomized drug trials: a reflection oftreatment effect or adverse events? JAMA 2003;290:921-8.
Gots RE. Environmental risks and the clinician: informingworried patients. In: Greenberg MI, Hamilton RJ, Phillips S, editors.Occupational, industrial and environmental toxicology. St Louis: Mosby; 1997.p. 205.
Kriebel D, Tickner J. Reenergizing public health throughprecaution. Am J Public Health 2001;91:1351-5.
Schairer E, Schoninger E. Lung cancer and tobaccoconsumption. Int J Epidemiol 2001;30:24-7.
Davey Smith G. Effect of passive smoking on health. BMJ2003; 326:1048-9.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, mei 2004,
Collega's Bonneux en Coebergh (2004:647-50) vechten onder meer de schattingen aan van het aantal longkankerdoden door passief roken uit het recente Gezondheidsraadrapport,1 en met verbazing nam ik kennis van de door hen gevolgde werkwijze. Genoemde schattingen van de Gezondheidsraad zijn direct gebaseerd op berekeningen die in 1994 door ons zijn gemaakt en waarover in dit tijdschrift uitvoerig is gerapporteerd,2 3 een feit waarvan auteurs kennelijk niet op de hoogte waren. Graag wil ik hier kort ingaan op de door de auteurs gehanteerde wijze van berekening.
Bonneux en Coebergh berekenen aan de hand van een sterftetafelanalyse dat er onder 1 miljoen niet-rokende vrouwen tussen de 35 en 75 jaar, door hun partner blootgesteld aan passief roken, jaarlijks 25 extra sterfgevallen van longkanker door passief roken verwacht mogen worden. Echter, omdat zij geen schatting van het percentage niet-rokende, aan passieve rook blootgestelde vrouwen in ons land hebben gemaakt, is hun schatting niet te vergelijken met de door de Gezondheidsraad genoemde absolute aantallen van ‘enige honderden sterfgevallen per jaar’. Deze laatste schatting was direct gebaseerd op onze berekening van 110 tot 270 longkankerdoden per jaar.3 Simpelweg uitgaande van 20% passief rokende, zelf niet rokende vrouwen,4 5 zouden de auteurs onder de circa 4 miljoen 35-75-jarige vrouwen in ons land 20 extra longkankerdoden onder vrouwen tot 75 jaar verwachten. Omdat de schattingen over het percentage blootgestelden aan passieve rook uiteenlopen (zie onder) en oudere vrouwen, onder wie meer longkankerdoden vallen dan onder jongere, meer aan passief roken blootgesteld zijn geweest, behoort een schatting van 40 extra longkankerdoden onder niet-rokende vrouwen, uitgaande van Bonneux en Coebergh, zeker ook tot de mogelijkheden.
Maar hoe zit het met mannen en 75-plussers? Het is curieus, maar aan niet-rokende mannen met rokende partners besteden de (mannelijke) auteurs geen aandacht. En dit terwijl er momenteel in Nederland meer mannen zijn die passief roken (schatting 40%)4 5 dan vrouwen. Halverwege de jaren tachtig van de vorige eeuw was de situatie nog omgekeerd;3 de huidige hoge blootstelling onder mannen is mogelijk het gevolg van het feit dat, als maar één van beide partners een roker is, het, zeker in de hogere inkomensgroepen, vaker de vrouw dan de man is die rookt.
Verder mag het opmerkelijk genoemd worden dat longkankerdoden door passief roken na de 75e verjaardag niet door de auteurs zijn meegenomen. Zij stellen dat ‘[. . .] het meerekenen van de sterfte op hogere leeftijd hogere aantallen oplevert, maar die zijn niet goed te interpreteren omdat de sterfte altijd 100% is.’ De auteurs duiden hier onder meer op het probleem van ‘competitieve sterfte’. Tegen de 75-jarige nooit-roker die de diagnose ‘longkanker’ te horen krijgt, zeggen Bonneux en Coebergh dus feitelijk dat hij of zij vandaag of morgen toch aan iets anders was doodgegaan, en dat daarmee de oorzaak ook weinig meer ter zake doet. Een wonderlijke stellingname in een land waar de levensverwachting momenteel 81 jaar bij vrouwen en 76 jaar bij mannen bedraagt, verwachtingen die aanzienlijk hoger zijn voor niet-rokers. Als men tevens in overweging neemt dat in 2000 meer dan 35% van alle longcarcinomen zich voordeed boven de leeftijd van 75 jaar,6 is het overduidelijk dat de auteurs het aantal longkankerdoden ernstig onderschatten door hun simplificaties. Indien preventiemaatregelen die pas boven de 75 jaar hun effect op de sterfte bereiken niet relevant zijn voor de volksgezondheid, zouden wij al bij personen boven de 65 jaar heel anders moeten aankijken tegen allerlei vormen van primaire, secundaire en tertiaire preventie van kanker, zoals screening en adjuvante therapie.
Tenslotte zij vermeld dat passief rokende niet-rokers bestaan uit nooit-rokers en uit ex-rokers die meer dan 5 jaar geleden zijn gestopt, groepen die uiteraard een verschillend attributief risico van longkanker ten gevolge van passief roken hebben.3 Het attributief risico bij hen die korter dan 5 jaar geleden zijn gestopt wordt in de literatuur op nul gesteld.3 Bonneux en Coebergh maken voor het gemak geen onderscheid tussen beide groepen of gaan ervan uit dat hun niet-rokers in feite nooit-rokers zijn, wat nog een reden zou zijn dat hun ramingen te laag zijn. Door het ontbreken van de getallen die aan hun tabel ten grondslag liggen, is dat niet na te gaan. Vast staat dat zonder geslachtsspecifieke prevalentiecijfers van passief roken onder nooit-rokers en ex-rokers en een aparte berekening voor beide groepen, geen betrouwbare schatting van het aantal longkankerdoden door passief roken te maken is.
Gezien het bovenstaande verbaast het temeer dat de auteurs geen betrouwbaarheidsgrenzen aan hun schatting hebben verbonden. Omdat wij ons destijds al terdege realiseerden dat onze berekeningen op meerdere assumpties waren gebaseerd, gaven wij ruime marges rond onze schattingen aan. Hoewel die inmiddels lichte bijstelling behoeven, omdat de percentages passieve rokers onder vrouwelijke en mannelijke nooit- en ex-rokers enigszins zijn gewijzigd, maakt bovenstaande informatie hopelijk duidelijk dat een dergelijke berekening niet zonder meer kan worden gemaakt.
Concluderend, gezien bovengenoemde manco's in de berekening van Bonneux en Coebergh lijkt onze schatting van 110 tot 270 longkankerdoden per jaar door passief roken vooralsnog de beste.3
Gezondheidsraad. Volksgezondheidsschade door passief roken. Publicatienr 2003/21. Den Haag: Gezondheidsraad; 2003.
Barneveld TA van, Borst P, Leeuwen FE van. Passief roken en longkanker: een nieuw rapport in perspectief. [LITREF JAARGANG="1997" PAGINA="132-6"]Ned Tijdschr Geneeskd 1997;141:132-6.[/LITREF]
Jansen DF, Barneveld TA van, Leeuwen FE van. Een causaal verband tussen longkanker en passief roken: het rapport van de Amerikaanse Environmental Protection Agency. [LITREF JAARGANG="1994" PAGINA="500-3"]Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138:500-3.[/LITREF]
Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM). Tijd voor gezond gedrag. Bilthoven: RIVM; 2002.
Ministerie van Volksgezondheid, Welzijn en Sport (VWS). Brancherapport Preventie ’98-'01. Den Haag: VWS; 2002.
Incidence of cancer in the Netherlands 1999/2000. Utrecht: Vereniging van Integrale Kankercentra; 2003.
(Geen onderwerp)
Brussel, België, mei 2004,
Uit ons artikel blijkt dat wij het eens zijn met collega Van Leeuwen dat er voldoende bewijs bestaat dat passief roken longkanker veroorzaakt. Daar houdt de eensgezindheid op. Wij verwijzen daarbij expliciet naar de problemen van berekeningen waar feit en vooroordeel gemengd worden, totdat vooroordeel feit geworden is.
De ‘betrouwbaarheidsgrenzen’ van Van Leeuwen zijn niet statistisch: het zijn grenzen rond een beperkt aantal meningen. Het relatief risico van 1,25 is een zwak signaal uit ongelijke populaties: niet-rokende partners van rokers en niet-rokende partners van niet-rokers. ‘Soort zoekt soort’: bij menselijke paren zijn alle opgemeten risicokarakteristieken positief gecorreleerd, behalve het geslacht. Rokers vertonen meer risicovol gedrag dan niet-rokers. Zorgvuldige en onbevooroordeelde evaluatie houdt dus rekening met het feit dat dit zwakke signaal ook kan ontstaan door oncontroleerbare verstoring.
De som van 110 tot 270 longkankerdoden in 1994 van Van Leeuwen kan eenvoudig worden getoetst aan de longkankersterfte van vrouwen van 40 jaar en ouder in de periode 1958-1968 (‘International classification of diseases’(ICD)-7: 192-193). De vrouwelijke cohorten geboren vóór 1920 rookten zelf nauwelijks, hun echtgenoten des te meer: het gebruik van waarnemingen verhindert overschatting van longkankersterfte bij niet-rokers. Deze leeftijdsspecifieke longkankersterfte van 1958-1968 toegepast op de bevolkingsopbouw van 1994, veroorzaakt 797 doden, vrouwen én mannen, inclusief longmetastasen, inclusief toen nog schaarse doden door roken bij vrouwen. Als tweederde van de bevolking nooit rookt, en daarvan is de helft blootgesteld aan een relatief risico van 1,25 door passief roken, dan verwachten wij (797 × ((1,25-1)/1,25) × 1/3) = 53 longkankergevallen. Het betreft hier een forse overschatting. Om tot de onderste ‘betrouwbaarheidsgrens’ van Van Leeuwen (110 doden) te komen, moeten alle niet-rokers, tweederde van de hele bevolking, zijn blootgesteld aan een risicoverhoging van 25% door passief roken.
Onze beslissing om de berekeningen te stoppen bij de leeftijd van 75 jaar zijn gebaseerd op drie overwegingen: een mensenleven is eindig, veroudering is een complex proces en epidemiologische gegevens op leeftijden van 75 tot 110 zijn weinig betrouwbaar. De voor Van Leeuwen wonderlijke stellingname is daarom gemeengoed in de volksgezondheid. Niemand vindt overlijden op 105 jaar even erg als overlijden op 35 jaar. De leeftijdsgrens van 75 jaar is relatief hoog (in haar berekeningen van doden door tabak hanteert de Wereldgezondheidsorganisatie 70 jaar).
Wij hadden echter nooit de bedoeling om de bestaande rekenpartijen over passief roken te vervolmaken, hoogstens wat conservatief te vereenvoudigen. De meeste berekeningen passen in een als betuttelend te beschouwen politiek waar mensen producten en adviezen worden aangeboden met angst als motivering. De toenemende aantallen theoretische sterfgevallen doen daarbij vergeten dat de niet-roker wordt blootgesteld aan vieze, verontreinigde lucht. Ons commentaar werkte toe naar de onvermijdelijke conclusie, dat het vermoeden van gezondheidsschade ernstig genoeg is om passief roken te beschouwen als een milieurisico. Dat betekent, en daar zijn wij het gelukkig weer helemaal eens, dat Nederland al 15 jaar de eigen wetgeving niet toepaste, en dat deze wetgeving nog altijd ophoudt aan de deuren van de horeca.