Oxalaatnefropathie door malabsorptiesyndromen

Enteric oxalate nephropathy is caused by hyperoxaluria. Factors which contribute to excessive oxalate absorption are an abundance of free fatty acids in the intestine due to malabsorption, changes in the microbiome, and bowel inflammation. We present two cases that illustrate different pathophysiological aspects of this disease. The first patient was a 70-year-old male who developed oxalate nephropathy through malabsorption caused by chronic pancreatitis. It is plausible that the oxalate nephropathy was set off by antibiotic treatment which influenced the microbiome. The second patient was a 63-year-old male who underwent a Roux-en-Y gastric bypass. The associated malabsorption resulted in oxalate nephropathy. Kidney biopsies from both patients showed typical oxalate crystals. Therapeutic regimens using calcium supplementation, steroids, and a low oxalate diet are rational treatments, which have proven to prevent deterioration of renal function in some patients.

Conflict of interest and financial support: none declared.

Dames en Heren,

Oxalaatnefropathie is een zeldzame oorzaak van nierfalen. Hoewel er verschillende vormen van oxalaatnefropathie zijn, richten wij ons in dit artikel op enterische oxalaatnefropathie (EON). Aan de hand van 2 casussen en een bespreking van de pathofysiologie geven wij handvatten om dit ziektebeeld beter te herkennen.

Patiënt A, een vitale, slanke 70-jarige gepensioneerde man, is sinds zijn 27e levensjaar bekend met ‘late-onset’ diabetes mellitus type 1, zonder tekenen van eindorgaanschade. Hij heeft 10 jaar geleden een coronaire bypassoperatie (CABG) ondergaan.

Patiënt werd doorverwezen vanuit een ander centrum vanwege een onbegrepen achteruitgang van zijn nierfunctie. Zijn serumcreatinineconcentratie was gestegen van 80 naar 320 μmol/l (referentiewaarde: 62-105). Deze stijging kwam per toeval aan het licht bij een halfjaarlijkse controle in het kader van zijn diabetes. Behoudens een verminderde eetlust en vettige ontlasting had patiënt geen klachten. Anderhalve maand vóór zijn komst was hij behandeld met levofloxacine vanwege een urineweginfectie. Fysisch-diagnostisch onderzoek was behoudens een licht verhoogde bloeddruk van 150/85 mmHg niet-afwijkend.

Figuur 1 | Nierschade op basis van oxalaatnefropathie — Histopathologische coupes van een nierbiopt bij patiënt A. (a) Overzicht met tubuli waarin veel calciumoxalaatkristallen zichtbaar zijn en in het interstitium een lymfocytair infiltraat (hematoxyline-eosinekleuring; microscopische vergroting: 20 x). (b) Opname met gepolariseerd licht waarin de dubbelbrekende kristallen duidelijk zichtbaar zijn.

Een echo van de nieren toonde geen hydronefrose. Het urinesediment bevatte geen kristallen, erytrocyten, leukocyten of eiwitten (inactief sediment), wat een glomerulonefritis onwaarschijnlijk maakte. Histopathologisch onderzoek van een nierbiopt liet het beeld zien van een tubulo-interstitiële nefritis…

Artikelinformatie

Aanvaard op

9 juni 2018

4 september 2018

In print verschenen in

week 36 2018

Citeer dit artikel als

Ned Tijdschr Geneeskd. 2018;162:D2782

Vakgebied

Chirurgie

Interne vakken

Maag-darm-leverziekten

Pathologie

Auteursinformatie

Zaans Medisch Centrum, Zaandam. Afd. Interne Geneeskunde: drs. S.E. Deurvorst, anios interne geneeskunde (thans: aios interne geneeskunde); drs. J.J. Alberga, anios interne geneeskunde (thans: haio); dr. A. van Tellingen, internist-nefroloog. Afd. Pathologie: dr. M.J. Flens, patholoog.

Contact S.E. Deurvorst (stendeurvorst@outlook.com)

Belangenverstrengeling

Belangenconflict en financiële ondersteuning: geen gemeld.