Lumbale spinale stenose
Open

Klinische les
18-03-1993
R.H.M.A. Bartels en C.W.G.M. Frenken

Dames en Heren,

Sinds de beschrijving van de lumbale spinale stenose door Verbiest (syndroom van Verbiest), van wie één van de eerste artikelen over dit onderwerp in dit blad werd gepubliceerd,1-5 zijn in de internationale literatuur (ook de recente) vele studies hierover verschenen. In de Nederlandse literatuur en leerboeken geniet het syndroom van vaderlandse bodem te weinig aandacht.6 Dit verklaart wellicht de relatieve onbekendheid met het klachtenpatroon, dat blijkt uit de relatief late verwijzingen naar de polikliniek. Een bespreking van de lumbale spinale stenose geïllustreerd met 3 ziektegeschiedenissen lijkt op zijn plaats.

Patiënt A, een 70-jarige, altijd gezonde man, bezocht de polikliniek wegens meer dan 5 jaar bestaande, geleidelijk progressieve spierzwakte aan beide benen (links meer uitgesproken dan rechts), die hij bemerkte doordat hij niet meer op de tenen kon lopen. Sinds enige maanden kreeg patiënt een sterk ‘verlammend gevoel’ laag in de rug met uitstraling in de genitaalstreek en beide benen bij lopen en lang staan. De loopafstand was beperkt tot 100 meter. Stilstaan verminderde de klachten niet. Indien hij ging zitten, verdwenen de klachten direct. Fietsen kon patiënt uitstekend zonder enige beperking. De mictie was ongestoord.

Patiënt was fors gebouwd en adipeus. De antero- en lateroflexie van de wervelkolom waren niet gestoord. Hij moest wel in twee tempi overeind komen. Hij kon niet op de tenen lopen. Tevens viel een lichte Trendelenburg-gang beiderzijds op. De kuitspieren waren paretisch (graad 3). De vitale en gnostische sensibiliteit waren intact. De achillespeesreflexen waren niet opwekbaar. Het overige reflexpatroon was symmetrisch ongestoord. De uitslagen van wortelrekkingsproeven waren negatief. Perifere pulsaties waren goed palpabel. Klinisch leken de wortels SI derhalve aangedaan.

Caudografie met aanvullende computertomografie (CT) liet een ernstige spinale stenose zien op de niveaus LIII-LIV, LIV-LV en LV-SI, vooral op basis van hypertrofie van de ligamenta flava en de facetgewrichten (figuur 1).

De neurochirurg verrichtte een uitgebreide decompressie-operatie. Na een ongecompliceerd postoperatief beloop herstelde patiënt goed; 6 weken na ontslag waren de claudicatieklachten geheel verdwenen en was de loopafstand nagenoeg onbeperkt. Opmerkelijk was dat de kracht van de voetbuigers bleek toe te nemen.

Patiënt B, een 50-jarige vrouw, had meer dan een jaar moeite met lopen. Bij lopen ontstond pijn in de rug en in beide benen. Sedert 4 maanden was een duidelijke progressie opgetreden. Vanwege uitstralende pijn in de dorsolaterale zijden van beide bovenbenen kon zij niet meer dan 10 minuten lopen; zij was dus ook niet in staat deel te nemen aan de Nijmeegse vierdaagse, hetgeen zij voorheen altijd deed. Evenmin kon zij langdurig staan. De pijnklachten verdwenen indien patiënte vooroverboog of de heup flecteerde. Fietsen gaf geen klachten. Een ‘doof gevoel’ had zij niet, paresthesieën in de laterale zijden van beide benen daarentegen wel. De mictie was ongestoord. Zij bezocht reeds maanden de fysiotherapeut zonder enig resultaat. De medische voorgeschiedenis was blanco.

Patiënte bewoog zich zodanig dat zij pijn vermeed; de rugfuncties waren beperkt. Zij kwam overeind in meerdere tempi. Motorische en sensorische uitval waren niet aantoonbaar. Het reflexpatroon was symmetrisch normaal. De uitslagen van wortelrekkingsproeven waren negatief.

Elektromyografisch onderzoek leverde geen afwijkende bevindingen op. Caudografisch onderzoek met aanvullende CT toonde een ernstige vernauwing van het spinale kanaal op niveau LIV-LV op basis van hypertrofie van de facetgewrichten en het ligamentum flavum.

Door de neurochirurg werd een decompressie-operatie verricht. Na een ongestoord postoperatief beloop herstelde patiënte vlot; 3 maanden later waren de beenklachten geheel verdwenen en was de loopafstand onbeperkt.

Patiënt C, een 70-jarige man, was bekend wegens hypertensie, angineuze klachten en een myocardinfarct in 1979. Hij had sinds jaren geleidelijk progressieve klachten bij lopen: hij kreeg dan een moe gevoel in de bovenbenen en leek door de knieën te zakken. Stilstaan hielp absoluut niet, enigszins voorovergebogen zitten daarentegen wel. De loopafstand was aanzienlijk gereduceerd, alhoewel hij de afname niet in meters kon aangeven. Fietsen kon hij goed. De mictie was ongestoord. Patiënt klaagde over nachtelijke tintelingen en een brandend gevoel in beide voeten. Als medicatie gebruikte hij digoxine, een combinatiepreparaat van amiloridehydrochloride en hydrochloorthiazide, atenolol en acenocoumarol.

Bij lichamelijk onderzoek viel een aanzienlijke adipositas op. De beweeglijkheid van de rug was niet beperkt. Paresen waren niet aantoonbaar. De vitale sensibiliteit was geheel ongestoord. De vibratiezin was distaal van de knieën verminderd. De kniepeesreflexen waren licht afgenomen, de achillespeesreflexen waren sterk verminderd tot afwezig. Perifere pulsaties waren palpabel.

Het glucosegehalte in het serum bij de nuchtere patiënt was verhoogd (15,1 mmoll), evenals het HbA1-gehalte (11,7). Het overige chemische laboratoriumonderzoek van het bloed liet geen afwijkingen zien. Het Doppler-onderzoek van de benen wees niet op een vasculaire oorzaak van de klachten.

Caudografisch onderzoek met aanvullend CT-onderzoek liet een wervelkanaalstenose op niveau LIII-LIV zien en in mindere mate op niveau LIV-LV ten gevolge van uitpuilen van de discus en facethypertrofie (figuur 2). Elektromyografisch onderzoek toonde een ernstige gemengde polyneuropathie aan.

Ofschoon een kanaalstenose aanwezig was, werd besloten de patiënt eerst conservatief te behandelen, gezien de bijkomende diabetes mellitus met waarschijnlijk polyneuropathie als gevolg, de aanzienlijke adipositas en tot slot de bijkomende cardiologische problemen.

De lumbale spinale stenose komt het frequentst voor bij mannen tussen de 35 en 65 jaar.7 Het ziektebeeld ontstaat door vernauwing van het wervelkanaal door benig materiaal en (of) weke-delenmateriaal. Stenose van de recessus lateralis of van het foramen intervertebrale kan leiden tot een geïsoleerd wortelcompressiesyndroom.8

Etiologisch is een onderverdeling mogelijk in stenosen die aangeboren zijn, die verworven zijn en die een gevolg zijn van een ontwikkelingsstoornis. De idiopathische vorm van de laatste groep komt het meest voor. Meestal doet het ziektebeeld zich op wat jongere leeftijd voor als andere degeneratieve afwijkingen gesuperponeerd worden op het reeds nauwe kanaal.4 Andere aandoeningen waarbij niet verworven stenosen voorkomen, zijn: acromegalie, achondroplasie, syndroom van Down, hypochondroplasie, mucopolysaccharidose (Morquio), chondro-osteodystrofie en hereditaire multipele exostosen.47

De verworven stenose, waarvan sprake was bij onze patiënten, ontstaat veelal door uitgebreide degeneratieve veranderingen van de wervelkolom. Hieraan dragen zowel benige (facetartrose, osteofytvorming) als weke (discusprolaps, hypertrofische ligamenta flava) delen bij. Andere oorzaken zijn: veranderingen na trauma of chirurgische ingreep, metabolische botziekten of epidurale lipomatose, die meestal samenhangt met het syndroom van Cushing.47910 Gezien de toenemende vergrijzing van de Nederlandse bevolking zal de verworven stenose steeds frequenter gezien worden.

Veel studies zijn gewijd aan de pathofysiologie van de spinale stenose. Door de vernauwing van het spinale kanaal, die het sterkst is bij extensie van de lumbale wervelkolom (staan, lopen), ontstaat enerzijds direct compressie op de cauda equina, anderzijds voornamelijk veneuze stase met metabolische dysfunctie in de zenuwvezels.11-13 Daarnaast geeft de stenose aanleiding tot een belemmerde liquorcirculatie distaal van de vernauwing. De liquor is naast het arteriële en veneuze systeem een belangrijke aan- en afvoerweg van metabolieten. Een belemmering in de circulatie leidt op haar beurt ook tot een verminderde stofwisseling met dientengevolge neuronale dysfunctie.11

Neurogene claudicatio of pseudoclaudicatio (indien vasculaire claudicatio als de ware wordt beschouwd) is kenmerkend voor de wervelkanaalstenose, ofschoon niet steeds aanwezig.51314 Bij lopen ontstaat pijn in de benen, waardoor de loopafstand verkort is. De beenpijn verdwijnt niet bij stilstaan, zoals bij claudicatio intermittens, omdat de lendenlordose bij stilstaan en slenteren maximaal is. Manoeuvres waarbij de lumbale wervelkolom geflecteerd wordt (zitten, hurken), hebben daarentegen een direct pijnverminderend effect. De loopafstand kan soms verlengd worden door meer voorovergebogen lopen (hangend op een winkelwagentje). Fietsen veroorzaakt geen pijn in de benen, omdat de lumbale wervelkolom hierbij in kyfose wordt gebracht. Dit gebeurt ook bij het oplopen van de trap; daarom veroorzaakt dit minder klachten dan het aflopen van de trap, waarbij de rug in lordose wordt gebracht. Andere klachten zijn: gevoelsstoornissen (doof gevoel, paresthesieën) in het gehele been of delen daarvan, krachtverlies en intermitterend priapisme. Ook deze verdwijnen door delordoserende bewegingen. Behalve lopen kan lang staan de genoemde klachten veroorzaken.6121315 Veelal zijn de klachten geleidelijk progressief en bestaan ze al enige tijd voordat hulp gezocht wordt, maar een acuut begin is ook mogelijk.

Bij lichamelijk onderzoek vindt men vaak geen of minimale afwijkingen. Indien afwijkingen aanwezig zijn, gaat het veelal om vermindering of afwezigheid van spierrekreflexen, matig krachtverlies en geringe sensibele stoornissen. De proef van Lasègue heeft in uitzonderingsgevallen een positieve uitslag.1213 Zelfs afwezigheid van perifere pulsaties sluit een wervelkanaalstenose niet uit. Neurogene en vasculaire claudicatio kunnen naast elkaar voorkomen.

Neuroradiologisch onderzoek is van het grootste belang. De lumbosacrale overzichtsfoto is minder geschikt voor het bepalen van een spinale stenose, ofschoon wel aanwijzingen kunnen worden gevonden voor het bestaan ervan: een anteroposterieure diameter minder dan 15 mm of een interpedunculaire afstand van minder dan 25 mm; hypertrofische veranderingen van de facetgewrichten en spondylosis, eventueel gecombineerd met een degeneratieve spondylolisthesis.7

Vóór het CT-tijdperk was caudografie de onderzoekmethode van keuze. Ze biedt de mogelijkheid het gehele lumbale spinale kanaal te overzien en eventuele afwijkingen op meerdere niveaus aan te tonen. Vooral het dynamische aspect (bij de staande patiënt gemaakte flexie- en extensieopnamen; zie figuur 2) van de caudografie is zeer waardevol.16 Vernauwingen van foramina kunnen echter gemist worden.

CT is een uitstekende methode voor de beoordeling van de ernst en de oorzaak van de vernauwing. Afwijkingen aan weke of ossale delen kunnen beter onderscheiden worden. Indien vooraf geen duidelijke hoogtebepaling van de stenose mogelijk is (klinisch of caudografisch), is een uitgebreide scan nodig vanaf LII-LIII tot LV-SI, daar lumbale spinale stenose het frequentst optreedt op deze niveaus.7

Kernspinresonantie-tomografie (MRI) wordt door sommigen momenteel als onderzoekmethode van eerste keus gezien, daar het de voordelen van caudografie en CT zou combineren. Een belangrijk nadeel is echter dat de ossale structuren minder gedetailleerd worden afgebeeld.7 De methode van keuze wordt in Nederland bepaald door de (helaas) geringe beschikbaarheid van MRI.

Neurofysiologisch onderzoek beperkt zich veelal tot de elektromyografie (EMG), waarbij dan aanwijzingen gevonden kunnen worden voor (multipele, bilaterale) radiculopathie.4 De sensitiviteit is echter onvoldoende om EMG als screeningsmethode te kunnen gebruiken. Ook dermatoom-somatosensorische ‘evoked potentials’ (dSSEP) kunnen afwijkingen in deze richting tonen.

De behandeling van lichte symptomen is conservatief. Deze kan zich door middel van een vorm van actieve therapie richten op de houding, waarbij een delordosering van de lumbale wervelkolom nagestreefd moet worden. In sommige gevallen is conservatieve orthopedische behandeling (met een korset) mogelijk.

Therapieresistentie, ernstige pijn en (of) neurologische uitval vormen veelal een indicatie voor operatieve decompressie. De uitgebreidheid en de aard van de ingreep zijn natuurlijk afhankelijk van de uitgebreidheid van de stenose. Het resultaat van operatieve therapie is goed.13141718 Dit is niet afhankelijk van de graad van stenose, maar wel van de mate waarin de klachten samenhangen met de houding van de wervelkolom. Bij houdingsafhankelijke klachten is het succespercentage statistisch significant hoger.14

Dames en Heren, de lumbale spinale stenose is over het algemeen een goed herkenbaar en goed te behandelen ziektebeeld, waarbij vooral de anamnese vaak de sleutel tot de juiste diagnose is.

Bij lichamelijk onderzoek hoeven in het geheel geen afwijkingen gevonden te worden. Het belang van de palpatie van de perifere bloedvaten in de benen (ter onderscheiding van de arteriële en neurogene claudicatio) moge duidelijk zijn. De diagnose kan in de spreekkamer van de huisarts gesteld worden. Neuroradiologisch kan de diagnose bevestigd worden door caudografie en eventueel CT. De behandeling is conservatief of chirurgisch, waarbij vooral de ernst van de klachten en de toestand van de patiënt de keus bepalen.

Literatuur

  1. Verbiest H. A radicular syndrome from developmentalnarrowness of the lumbar vertebral canal. J Bone Joint Surg (Br) 1954; 36:230-7.

  2. Verbiest H. Further experiences on the pathologicalinfluence of a developmental narrowness of the bony lumbar vertebral canal. JBone Joint Surg (Br) 1955; 37: 576-83.

  3. Verbiest H. Neurogenic intermittent claudication in casesof absolute and relative stenosis of the lumbar vertebral canal (ASCL andRSCL), in cases with narrow lumbar intervertebral foramina, and in cases withboth entities. Clin Neurosurg 1973; 20: 204-14.

  4. Verbiest H. Neurogenic intermittent claudication lesionsof the spinal cord and cauda equina, stenosis of the vertebral canal,narrowing of intervertebral foramina and entrapment of peripheral nerves. In:Vinken PJ, Bruyn GW, eds. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: NorthHolland Publishing Company, 1969-1991; 20: 611-807.

  5. Verbiest H. Primaire stenose van het lumbale wervelkanaalbij volwassenen, een nieuw ziektebeeld.Ned Tijdschr Geneeskd 1950; 94:2415-33.

  6. Oosterhuis HJGH. Klinische neurologie. Een beknoptleerboek. Houten: Bohn, Scheltema & Holkema, 1990: 373.

  7. Gaskill MF, Lukin R, Wiot JG. Lumbar disc disease andstenosis. Radiol Clin North Am 1991; 29: 753-64.

  8. Arnoldi CC, Brodsky AE, Cauchoix J, et al. Lumbar spinalstenosis and nerve root entrapment syndromes. Definition and classification.Clin Orthop 1976; 115: 4-5.

  9. Dorwardt RH, Vogler JB, Helms CA. Spinal stenosis. RadiolClin North Am 1983; 21: 301-25.

  10. Quint DJ, Boulos RS, Sanders WP, Mehta BA, Patel SC, TielRL. Epidural lipomatosis. Radiology 1988; 169: 485-90.

  11. Parke WW. The significarnce of venous return impairmentin ischemic radiculopathy and myelopathy. Orthop Clin North Am 1991; 22:213-21.

  12. Wackenheim A. Vertebral canal stenosis. In: Vinken PJ,Bruyn GW, Klawan HL, eds. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: NorthHolland Publishing Company, 1969-1991; 6: 465-76.

  13. Hall S, Bartleson JD, Onofrio BM, Baker HL, Okazaki H,O'Duffy JD. Lumbar spinal stenosis. Clinical features, diagnosticprocedures, and results of surgical treatment in 68 patients. Ann Intern Med1985; 103: 271-5.

  14. Ganz JC. Lumbar spinal stenosis: postoperative results interms of preoperative posture – related pain. J Neurosurg 1990; 72:71-4.

  15. Ovejero MH, Mata SG, Herranz MAS, Petri EM, Grande MM.Intermittent priapism in spinal stenosis. Acta Orthop Belg 1991; 57:192-4.

  16. Soriland 0, Magnaes B, Hauge T. Functional myelographywith metrizamide in the diagnosis of lumbar spinal stenosis. Acta Radiol(Stockh) 1977; 355 (Suppl): 42-54.

  17. Rainov NG, Burkert W. Langzeitergebnisse der operativenBehandlung der Lumbalstenosen. Zentralbl Neurochir 1990; 51: 94-7.

  18. Johnsson KE, Udén A, Rosén I. The effect ofdecompression on the natural course of spinal stenosis. A comparison ofsurgically treated and untreated patients. Spine 1991; 16:615-9.