Koorts zonder bekende oorzaak: een of geen vreemde vogel?

Klinische praktijk
H.J.C. Willems
H.D. Oei
A.C.M. van Vliet
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1986;130:1485-7
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Ziektegeschiedenis van een patiënte met koorts zonder bekende oorzaak, bij wie de uiteindelijke diagnose werd gesteld op vogelhoudersziekte, een aandoening veroorzaakt door overgevoeligheid voor antigenen afkomstig van vogels. Dit is een in Nederland weinig bekend ziektebeeld, waarbij de pulmonale symptomen niet altijd op de voorgrond behoeven te staan. Naast bekendheid met het ziektebeeld, is een goede anamnese van essentieel belang om deze ziekte op het spoor te komen. Een tijdige diagnose kan de patiënt met koorts en klachten over malaise en benauwdheid veel onderzoek besparen.

Inleiding

Inleiding

Koorts is een eenvoudig te meten verschijnsel dat meestal wordt veroorzaakt door een infectie. Minder vaak is de oorzaak een maligne aandoening, een collageenziekte, een granulomateuze aandoening of het gebruik van medicijnen; ook kan het voorkomen dat er geen oorzaak gevonden wordt. Er wordt van koorts zonder bekende oorzaak gesproken wanneer aan de volgende criteria wordt voldaan: ziekteduur van ten minste 3 weken, temperatuur die meerdere keren boven de 38,3 graden Celsius stijgt, en onzekere diagnose ondanks 1 week onderzoek in het ziekenhuis.12 Het blijkt dat de uiteindelijke oorzaak van febris e causa ignota vaker een atypische uiting is van een gewone ziekte dan een zeldzame, uitheemse aandoening.23 Dat een zeer zorgvuldig afgenomen anamnese, met aandacht voor de huiselijke omstandigheden, van groot belang kan zijn voor de uiteindelijke diagnose wordt door onderstaande ziektegeschiedenis geïllustreerd.

Ziektegeschiedenis

Patiënt A, een 57-jarige vrouw, bezocht de interne polikliniek wegens wisselend verhoogde lichaamstemperatuur (37,5-39°C) en een verhoogde bezinking. Zij werd gehinderd door moeheid en lusteloosheid, voorts was de eetlust verminderd en het gewicht de laatste maanden met 5 kilogram afgenomen. Ze hoestte of piepte niet, had geen last van pijn bij ademhaling, van spier- of gewrichtspijnen. Ze gebruikte geen medicijnen en rookte niet. De voorgeschiedenis vermeldde een tonsillectomie, een uterusextirpatie, een pacemaker-implantatie 2 jaar tevoren wegens een sick sinus-syndroom, en een recent onderzoek door de cardioloog waarbij een decompensatio cordis niet bevestigd kon worden.

Bij lichamelijk onderzoek werd een bleke, magere vrouw gezien. De bloeddruk bedroeg 10570 mmHg en de lichaamstemperatuur 38,3°C. Over de longen werden basaal enkele crepitaties gehoord, doch bij verder lichamelijk onderzoek werden geen afwijkingen gevonden.

Aanvankelijk was het onderzoek poliklinisch, doch gezien de ernst van de klachten werd zij opgenomen. Laboratoriumonderzoek: In de urine werd geen eiwit aangetoond, de reductie was negatief, het sediment bevatte geen erytrocyten of leukocyten. De bezinking was verhoogd en bedroeg 57 mm in het eerste uur. Het hemoglobinegehalte bedroeg 8,1 mmoll; leukocyten 6,6 x 109l met 6 eosinofielen. De lever- en nierfunctie en de elektrocyten waren normaal. De immuno-elektroforese toonde een verhoogd IgG-gehalte van het serum. De ANF was zwak positief, het LE-celfenomeen negatief, evenals de reumaserologie (RA-test en RAHA). Kweken van bloed en urine waren bij herhaling negatief. Op de röntgenfoto van de thorax waren geen infiltraten zichtbaar, ook waren er geen aanwijzingen voor een ruimte-innemend proces. Bij het verdere onderzoek (beenmergpunctie, bepaling van schildklierfunctie, gastroduodenoscopie, sigmoïdoscopie, röntgenonderzoek van het colon, echografie van de bovenbuik) werden geen bijzonderheden vastgesteld.

Zonder therapie daalde de bezinking geleidelijk naar 23. Ook subjectief knapte de patiënte aanzienlijk op. Daarom werd besloten het onderzoek te beëindigen; bij ontslag had zij geen koorts meer. Thuis liep de temperatuur echter weer op tot 39,4°C en bleef verhoogd. Op verzoek van haar huisarts werd zij opnieuw opgenomen, de bezinking bedroeg inmiddels weer 56. Het lichamelijk onderzoek leverde geen nieuwe bijzonderheden op. Ook de laboratoriumuitslagen kwamen overeen met die bij vorige opname. Het beloop was eveneens identiek: temperatuur en bezinking werden zonder therapie normaal. Gezien deze hernieuwde spontane temperatuursdaling in het ziekenhuis werd aan een koortsbron thuis gedacht. Bij aanvullende anamnese bleek dat zij sedert ongeveer een jaar twee parkieten in huis had. Omdat we vermoedden dat patiënte overgevoelig was voor parkieten werd de allergoloog geconsulteerd.

Tijdens een weekendverlof waarin de parkieten tevoren naar de zolder verplaatst waren, steeg haar lichaamstemperatuur niet. Bij aanvullend allergologisch onderzoek bleek de huidtest met parkietedander positief. Het totale IgE-gehalte in serum was met 15Eml normaal (de bovengrens is 120). Zoals in de figuur is te zien, toonde een dubbele immunodifussietest met parkieteserum, -mest en -veren een duidelijke precipitatieband (dr.A.W.van Toorenenbergen, afd. Allergologie, Academisch Ziekenhuis Rotterdam-Dijkzigt).

De diagnose werd gesteld op ‘bird fancier's disease’. De parkieten werden uit huis gedaan en patiënte werd uit het ziekenhuis ontslagen. Bij poliklinisch controle had zij in het geheel geen klachten meer. Bij wijze van proef had zij zelf de parkieten nog eens in huis gehaald, doch die dag liep de temperatuur weer op. Op ons verzoek stemde zij in met een provocatietest. Nadat de vogels 's middags in de huiskamer waren geplaatst, liep de temperatuur 's avonds weer op tot 39,2°C en kreeg zij last van moeheid, zwakte, kortademigheid en hoofdpijn. De temperatuursverhoging en klachten verdwenen 1 tot enkele dagen na beëindiging van de provocatie. De arteriële PO2 in rust was aan het eind van de test, 40 uur na het begin, duidelijk lager en de O2-saturatie licht verlaagd in vergelijking met de beginwaarden (61 resp. 91 mmHg en 0,93 resp. 0,99). De thoraxfoto's toonden geen verschillen. De resultaten van longfunctie-onderzoek staan vermeld in de tabel.

Beschouwing

Vogelhoudersziekte is een overgevoeligheidspneumonitis (OP) ook wel extrinsieke allergische alveolitis genaamd. De boerenlong, de duivenmelkerslong en de champignonkwekerslong zijn evenals de parkietenhouderslong voorbeelden van OP; de drie eerst genoemde vormen zijn bekender dan de laatste. Deze longaandoeningen komen voor na herhaalde inhalatie van organisch materiaal. Het klinische beeld is afhankelijk van de intensiteit, de duur en de frequentie van de blootstelling aan dergelijk materiaal.4-6 Men maakt onderscheid tussen een acute, een acute obstructieve en een chronische vorm.4-6

Voor de diagnose OP is het vooral belangrijk aan de mogelijkheid te denken. Vooral het periodiek optreden van koorts, dyspnoe en hoest, zonder dat daarvoor een redelijke verklaring (infectie) is, dient de arts te alarmeren. Bij verdenking gaat men de huiselijke en werkomstandigheden grondig na, waarbij hobby's niet dienen te worden vergeten.7 Behalve de anamnese zijn laboratoriumonderzoek, huidtests, bronchoalveolaire lavage en inhalatieprovocatietests voor de diagnostiek van belang.7-11 OP ontstaat waarschijnlijk door immuuncomplexvorming bij een type III immunologische reactie. De precipiterende antilichamen worden aangetoond volgens Ouchterlony of waarschijnlijk beter met ELISA.1213 Aanwezigheid van precipitinen in het serum van een patiënt is echter niet bewijzend. Huidtests met het eventueel veroorzakende antigeen zijn in de praktijk van zeer beperkte waarde gebleken voor de diagnose OP. Het spoelvocht verkregen bij bronchoalveolaire lavage toont een verhoogd aantal lymfocyten, vooral T-cellen en een verhoogd eiwitgehalte voornamelijk IgG en ook wel IgM en IgA.14 De beschreven afwijkingen in het spoelvocht zijn echter niet typisch voor OP. De inhalatieprovocatietest is een betrouwbare, doch potentieel gevaarlijke methode om OP aan te tonen of uit te sluiten. Bij de chronische vorm kan de provocatietest negatief uitvallen, doordat de tijdsduur van de provocatie te kort is. Bovendien is het verkrijgen van allergeenextracten van de juiste sterkte en zuiverheid soms een probleem. Vandaar dat, zoals bij de hier beschreven patiënte, blootstelling aan het antigeen in de natuurlijke omgeving de voorkeur verdient.

Als behandeling is beëindiging van het contact met het antigeen het meest efficiënt.714 Bij de hier beschreven patiënte werden de vogels dan ook uit huis verwijderd. Het dragen van een masker bij verzorging van vogels kan, evenals goede ventilatie, de ziekteverschijnselen verminderen. Meestal lukt het echter niet de patiënte daarmee zodanig te beschermen dat de antilichaamtiter terugloopt en de patiënt van zijn overgevoeligheid afraakt. Desensibilisatie heeft geen zin. Bij exacerbaties heeft toediening van corticosteroïden per os (of parenteraal) zin evenals bij persisterende longafwijkingen. Inhalering van beclometason is niet effectief, daar dit lokaal werkende middel de alveoli niet of nauwelijks bereikt.

In Groot-Brittannië is de vogelhouderslong de meest voorkomende van OP. De prevalentie van de aandoening is onbekend.1115 Het houden van vogels is echter ook in Nederland populair. Voor zover ons bekend is de hier beschreven patiënt de eerste in Nederland met aangetoonde OP veroorzaakt door parkieten, bij wie niet de pulmonale klachten maar de temperatuursverhoging en de algemene malaise op de voorgrond stonden. Het is te verwachten dat met de bekendheid van deze aandoening de frequentie van herkenning zal toenemen. Zoals gebruikelijk is een goede anamnese bij malaise en koorts van onbekende oorsprong van zeer groot belang voor het stellen van de uiteindelijke diagnose.3

Met dank aan dr.J.G.R.de Monchy, allergoloog te Groningen, voor het kritisch doorlezen van het manuscript.

Literatuur
  1. Petersdorf RG, Beeson PB. Fever of unexplained origin:report on 100 cases. Medicine 1961; 40: 1-30.

  2. Jacoby GA, Swartz MN. Fever of undetermined origin. N EnglJ Med 1973; 289: 1407-10.

  3. Larson EB, Featherstone JH, Petersdorf RG. Fever ofundetermined origin. Diagnosis and follow-up of 105 cases. 1970-1980.Medicine 1982; 61: 269-92.

  4. Marshall SG, Bierman CW. Case-review: Eleven-year-oldfemale with cough, progressive dyspnea and profound weight loss. Ann Allergy1983; 51: 421-2, 450-3.

  5. Hargreave FE, Pepys J, Longbottom JL, Wraith DG. Birdbreeder's (fancier's) lung. Lancet 1966; i: 445-9.

  6. Pauwels R, Afweermechanismen van de long. NederlandseBibliotheek der Geneeskunde. Deel 146. Alphen aan den Rijn: Stafleu'sWetenschappelijke Uitgeversmaatschappij, 1981.

  7. Dijkman JH. Overgevoeligheidspneumonitis. Mod Medicine1984; 8: 100-8.

  8. Fink JN, Sosman AJ, Salvaggio JE, Barboriak JJ.Precipitins and the diagnosis of a hypersensitivity pneumonitis. J AllergyClin Immunol 1971; 48: 179-81.

  9. Müller U, Hauber R de, Grob PJ. Serologicalinvestigations in 15 cases of bird fancier's disease. Int Arch AllergyAppl Immunol 1976; 50: 341-58.

  10. Davies D. Bird fancier's disease. Br Med J 1983;287: 1239-40.

  11. Hendrick DJ, Faux JA, Marshall R.Budgerigar-fancier's lung: the commonest variety of allergic alveolitisin Britain. Br Med J 1978; ii: 81-4.

  12. Kauffman HF, Heide S van der, Beaumont F, Monchy JGR de,Vries K de. The allergenic and antigenic properties of spore extracts ofAspergillus fumigatus: A comparative study of sporeextracts with mycelium and culture filtrate extracts. J Allergy Clin Immunol1984; 73: 567-73.

  13. Heide S van der, Kauffman HF, Vries K de. Measurement ofspecific IgE and IgG antibodies against Aspergillusfumigatus antigen in patient sera by use of enzyme immunoassays:Influence of different procedures of antigen immobilisation. J Allergy ClinImmunol 1984; 73: 813-8.

  14. Fink JN. Hypersensitivity pneumonitis. J Allergy ClinImmunol 1984; 74: 1-9.

  15. Sutton PP, Pearson A, Bois RM du. Canary fancier'slung. Clin Allergy 1984; 14: 429-31.

Auteursinformatie

Diakonessenhuis Refaja, Postbus 444, 3300 AK Dordrecht.

H.J.C.Willems, assistent-geneeskundige, H.D.Oei, allergoloog: dr. A.C.M.van Vliet, internist.

Contact dr.A.C.M.van Vliet

Gerelateerde artikelen

Reacties