Klapvoet tijdens zwangerschap of bevalling door obstetrische lumbosacrale plexopathie
Open

Casuïstiek
07-01-2002
E. Brusse en L.H. Visser

Bij 2 patiënten, vrouwen van 27 en 28 jaar, met een geïsoleerde klapvoet, ontstaan tijdens de bevalling respectievelijk in het derde trimester van de zwangerschap, bleek een lumbosacrale plexopathie aanwezig te zijn. Van de relatief zeldzame maternale obstetrische neurologische complicaties komt de lumbosacrale plexopathie het meest voor. Daarbij veroorzaakt het hoofd van de foetus compressie van de truncus lumbosacralis tegen de vleugel van het os sacrum. De diagnose kan lastig zijn, en verwarring met een peroneusneuropathie, ischiadicusneuropathie of radiculopathie treedt gemakkelijk op. Verwijzing naar de neuroloog voor een juiste diagnose is dan ook geïndiceerd. De prognose van deze lumbosacrale plexopathie is zeer goed.

Inleiding

Lage rugklachten en bekkenklachten komen veel voor bij vrouwen in het verloop van de zwangerschap en de bevalling. Bijkomende neurologische uitvalsverschijnselen aan de benen zijn bij deze groep patiënten echter zeldzaam. In de literatuur wordt dit fenomeen beschreven onder de naam ‘maternale obstetrische neurologische complicaties’ of ‘maternale obstetrische paresen’ (‘maternal obstetric palsies’). Deze complicaties komen steeds minder voor, mogelijk omdat met de opkomst van de keizersnede een niet-vorderende, gecompliceerde partus vaker vermeden kan worden.1 2 De frequentie wordt nu geschat op 1:2600 geboorten. De prognose is in het algemeen uitstekend.1 3-5 Van deze maternale obstetrische neurologische complicaties komt de lumbosacrale plexopathie het meest voor.1 Differentiaaldiagnostisch kan het onderscheid met een peroneusneuropathie, een ischiadicusneuropathie of een L5-radiculopathie soms moeilijk zijn, zoals uit de navolgende casussen blijkt.

ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 27-jarige gezonde vrouw, werd 3 dagen na de bevalling van haar tweede kind verwezen naar de neuroloog. Bij een amenorroeduur van 41 weken en 1 dag was de bevalling wegens oligohydramnion ingeleid door het breken van de vliezen. Tijdens de ontsluitingsperiode had patiënte pijn laag in de rug gekregen en een slapend gevoel bovenop de linker voet. Deze klachten waren toegenomen tijdens de uitdrijving, waarbij patiënte met haar benen in de beensteunen lag. Wegens foetale nood en een niet-vorderende baring, waarbij de vrucht in kruinligging lag, werd een sectio verricht onder spinale epidurale anesthesie. Het geboortegewicht van het kind bedroeg 3450 g. Direct na de bevalling was de rugpijn verdwenen, het slapende gevoel in de linker voet bleef bestaan. Toen patiënte 3 dagen later ging mobiliseren, bleek er een klapvoet links te zijn. Zij had dergelijke klachten nooit eerder gehad, ook niet na de bevalling van haar eerste kind, die was verlopen met behulp van een vacuümextractie wegens een hoogstaande schedel (in achterhoofdsligging) en foetale nood.

Bij neurologisch onderzoek liep patiënte met een hanentred van het linker been. Er was een parese van de M. tibialis anterior en de M. extensor hallucis longus, graad 2 volgens de Medical Research Council (de MRC-schaal loopt van 0 tot 5, waarbij graad 0 paralyse en graad 5 normale kracht weergeeft; graad 2 wil zeggen dat bewegen zonder zwaartekracht mogelijk is, maar niet tegen de zwaartekracht in). De kracht in de M. tibialis posterior en de overige beenspieren was intact. Er was een hyperesthesie van de voetrug en van digiti I, II en III van de linker voet. De peesrekkingsreflexen aan armen en benen waren symmetrisch levendig, met normale voetzoolreflexen. Wortelrekkingsproeven hadden een negatieve uitslag. In eerste instantie werd gedacht aan een peroneusneuropathie.

Elektromyografisch onderzoek van de motorische-zenuwgeleiding gaf echter geen aanwijzingen voor een peroneusneuropathie; er was geen geleidingsblokkade in de N. peroneus ter hoogte van het fibulakopje. Wel waren er een verlaagde samengestelde spieractiepotentiaal (‘compound muscle action potential’ (CMAP), dat is een actiepotentiaal die met een oppervlakte-elektrode wordt geregistreerd aan een spiergroep geïnnerveerd door de onderzochte zenuw) bij het stimuleren van de N. peroneus, en een licht verlaagde CMAP bij het stimuleren van de N. tibialis. Naaldmyografisch onderzoek toonde aan het onderbeen afwijkingen, die bestonden uit spontane spiervezelactiviteit in de M. tibialis anterior, de M. extensor hallucis longus en de Mm. peronei (geïnnerveerd door de N. peroneus) en ook in de M. tibialis posterior (geïnnerveerd door de N. tibialis). Aan de bovenbeenspieren waren geen afwijkingen. Wel was er een dubieus verhoogde insertieactiviteit (dat is depolarisatieactiviteit van de spiervezels door het inbrengen van de naaldelektrode) paraspinaal op niveau L5. Deze elektromyografische bevindingen kunnen passen bij een L5-radiculopathie of een lumbosacraal plexusletsel. Aanvullende MRI van de lumbosacrale wervelkolom liet echter geen afwijkingen zien, met name geen aanwijzingen voor wortelcompressie. De diagnose luidde ‘lumbosacrale plexopathie’. Patiënte werd verwezen naar de fysiotherapeut voor oefentherapie. Tien weken na de bevalling was de kracht in de linker voet volledig hersteld.

Patiënt B, een 28-jarige vrouw met blanco voorgeschiedenis, werd in de 32e week van haar eerste zwangerschap opgenomen op de afdeling Neurologie. Zij had sinds 1 dag plots rugklachten gekregen, die uitstraalden in het linker been naar de kuit en de grote teen. Ook had zij tintelingen en een doof gevoel in het linker been. Sinds een halve dag had zij een klapvoet bemerkt.

Bij neurologisch onderzoek bestond er een parese van de M. tibialis anterior en de M. extensor hallucis longus MRC-graad 2. Aanvankelijk was de kracht in de M. tibialis posterior intact, later werd ook deze spier licht paretisch. Er was een hypesthesie van de laterale kuit en de mediale voetrand links. De peesrekkingsreflexen waren symmetrisch normaal opwekbaar met normale voetzoolreflexen. De wortelrekkingsproeven hadden negatieve uitslagen. Er werd aanvankelijk gedacht aan een L5-radiculopathie.

Aanvullende MRI van de lumbosacrale wervelkolom toonde echter geen afwijkingen, met name geen wortelcompressie. Omdat toen aan een peroneusneuropathie werd gedacht, werd er vervolgens elektromyografisch onderzoek verricht. Dit gaf geen aanwijzingen voor een peroneuslaesie. Er was wel een verlaagde CMAP van de door N. peroneus en N. tibialis geinnerveerde spieren van het onderbeen, met ook spontane spiervezelactiviteit van de M. tibialis anterior. Aan de bovenbeenspieren was er spontane spiervezelactiviteit in de M. biceps femoris brevis. Paraspinaal was er geen spontane spiervezelactiviteit, hetgeen pleitte tegen een L5-radiculopathie. Er werd geconcludeerd dat patiënte leed aan een lumbosacrale plexopathie met hoofdzakelijk N.-ischiadicusletsel.

De partus verliep vlot en ongecompliceerd. Patiënte beviel thuis na een amenorroeduur van 40 weken en 3 dagen; het geboortegewicht van het kind was 3000 g. Na de bevalling was de pijn in het been meteen verdwenen. Patiënte kreeg fysiotherapie en de kracht in de voet herstelde langzaam maar zeker in de maanden na de bevalling.

beschouwing

Beide patiënten presenteerden zich bij de neuroloog met een klapvoet, die samenging met rugpijn en beenpijn, en die was ontstaan direct na de bevalling respectievelijk reeds in het derde trimester van de zwangerschap. Bij patiënt A werd in eerste instantie gedacht aan een compressieneuropathie van de N. peroneus over het fibulakopje, gezien de bevalling in de beensteunen, met een geïsoleerde parese van de M. tibialis anterior en de M. extensor hallucis longus, met intacte M. tibialis posterior. De M. tibialis posterior is, evenals de M. tibialis anterior en de M. extensor hallucis longus, ook een L5-spier, maar wordt distaal niet geïnnerveerd door de N. peroneus, maar door de N. tibialis. Is er bij een voetheffersparese normale kracht van de M. tibialis posterior, dan pleit dit dus voor een peroneusneuropathie. Is de M. tibialis posterior eveneens paretisch, dan pleit dit voor een L5-radiculopathie.6 Bij patiënt B werd in eerste instantie gedacht aan een L5-radiculopathie of peroneusneuropathie, gezien de pijn, de op de voorgrond staande zwakte van de voetheffers (met een in eerste instantie intacte M. tibialis posterior) en de sensibiliteitsstoornis in het L5-gebied. Ook bij haar werd later nog een peroneusneuropathie overwogen. Bij beide patiënten werd uiteindelijk de diagnose ‘lumbosacrale plexopathie’ gesteld.

Lumbosacrale plexopathie.

Van de maternale obstetrische neurologische complicaties komt de lumbosacrale plexopathie het meest voor. Andere complicaties zijn neuropathieën van de N. cutaneus lateralis, N. femoralis, N. obturatorius en N. peroneus communis.1 2

De plexus lumbosacralis wordt gevormd door de rami ventrales van de lumbale en sacrale spinale zenuwen. De takken van L1-L3 en een deel van L4 vormen de plexus lumbalis, die met zijn wortels in de M. psoas ligt. De rest van de 4e lumbale tak en de tak van L5 verenigen zich tot de truncus lumbosacralis, die zich in het kleine bekken met de sacrale takken S1-S3 tot de plexus sacralis verenigt, waarvan zich als belangrijkste zenuw de N. ischiadicus afsplitst. De N. ischiadicus vormt uiteindelijk de N. peroneus en de N. tibialis (figuur). Als de truncus lumbosacralis de bekkenuitgang kruist, is deze niet langer bedekt door de M. psoas, maar loopt hij onbeschermd langs de vleugel van het sacrum, vlakbij het sacro-iliacale gewricht. Op dit punt is de truncus lumbosacralis het gevoeligst voor compressie door het hoofd van de foetus. De vezels van de truncus die uiteindelijk het peroneusdeel van de N. ischiadicus vormen, liggen het meest dorsaal, en lopen daardoor dicht langs het sacrum. Deze vezels zijn gevoeliger voor compressie tegen het sacrum dan de ventraal gelegen vezels van de truncus, die uiteindelijk de N. tibialis vormen.4 Dit anatomische gegeven verklaart dat een obstetrische lumbosacrale plexopathie met name uitval van de door de N. peroneus geïnnerveerde beenspieren kan geven en dan nogal eens foutief gediagnosticeerd wordt als een peroneusneuropathie,1 4 zoals in de casussen wordt geïllustreerd. In de literatuur wordt eveneens een geïsoleerde klapvoet beschreven ten gevolge van een ischiadicusneuropathie.7

Gescheiden verloop van peroneus- en tibialisvezels.

Ook in het hele verloop van de N. ischiadicus blijven de vezelbundels die de N. peroneus vormen gescheiden van de vezelbundels die de N. tibialis vormen. De meer lateraal gelegen peroneusvezels zijn vermoedelijk gevoeliger voor tractie en compressie dan de tibialisvezels. Met behulp van het elektromyogram worden alle door de verschillende zenuwen geïnnerveerde beenspieren in kaart gebracht, ook als ze klinisch geen afwijkingen vertonen. Hierdoor kan men onderscheid maken tussen deze ischiadicusneuropathie, een peroneusneuropathie, een plexopathie of een radiculopathie.6 7 Bij beide patiënten waren op het elektromyogram ook afwijkingen te zien in de onderbeenspieren, geïnnerveerd door de N. tibialis, waardoor wij een geïsoleerde peroneusneuropathie konden uitsluiten. Bij patiënt B waren daarnaast ook afwijkingen aan de M. biceps femoris brevis, de enige spier in het bovenbeen die wordt geïnnerveerd door het laterale deel van de N. ischiadicus. Op grond hiervan werd bij patiënt B ook nog een laterale ischiadicusneuropathie overwogen. Slechts incidenteel is een obstetrische ischiadicusneuropathie beschreven, waarbij complete uitval van alle door de N. ischiadicus geïnnerveerde spieren ontstond en niet een geïsoleerde peroneusuitval, zoals bij onze patiënten.2

Een maternale obstetrische plexopathie uit zich tijdens of direct na de bevalling, of in de eerste dagen post partum. In de literatuur worden meerdere oorzaken genoemd voor het ontstaan van deze lumbosacrale plexopathie. De belangrijkste oorzaak is compressie van de plexus door het hoofd van de foetus. Achterwaartse rotatie van het distale deel van het sacrum tijdens de partus met rek van de truncus lumbosacralis wordt ook beschreven.1 3 4 Symptomen in het derde trimester van de zwangerschap, zoals bij patiënt B, zijn zeldzamer, maar wel eerder beschreven. Deze ontstaan dan meestal in de 32e tot 34e zwangerschapsweek en het mechanisme daarvan is eigenlijk onbekend.5 8 Verder is een lumbosacrale plexopathie beschreven waarbij alleen het sacrale deel van de plexus (S2-S4) is aangedaan, met geïsoleerde urorectale en seksuele disfunctie, zonder symptomen aan de benen.9

De pijnklachten in rug, bil of lies, die kunnen uitstralen in het verzorgingsgebied van de N. ischiadicus, ontstaan door compressie van de sensorische vezels van de truncus lumbosacralis. Opvallend is dat bij beide patiënten de pijn direct na de bevalling verdween, waarschijnlijk doordat de compressie of rek van de plexus toen opgeheven werd. Door de opgetreden ischemie en mechanische deformatie van de zenuwvezels ontstaat demyelinisatie en in ernstige gevallen ook axonale schade, verantwoordelijk voor de motorische en sensibele uitvalsverschijnselen. Deze zijn uiteindelijk vrijwel altijd reversibel, aangezien de basaalmembraan van de zenuwvezels intact blijft.4

Anesthesiologische overwegingen.

Regelmatig wordt in de obstetrie regionale anesthesie toegepast, zoals ook in de eerste casus. Maternale obstetrische neurologische complicaties worden dan nogal eens als een complicatie hiervan beschouwd. De meest voorkomende complicatie van regionale anesthesie is echter een traumatische monoradiculopathie door druk van de naald of epiduraalkatheter op een zenuwwortel. Deze radiculopathie verloopt meestal niet ernstig, waarbij kortdurende pijn en paresthesieën op de voorgrond staan. Myelumcompressie of een cauda-equinasyndroom ten gevolge van epidurale of spinale anesthesie is zeldzaam; het betreft dan een neurotoxische, vasculaire of infectieuze complicatie.

Schade aan het myelum door ischemie of compressieneuropathie door verkeerde positionering van een patiënt kan zowel bij algehele als bij regionale anesthesie ontstaan. In het algemeen wordt gesteld dat maternale neurologische complicaties 4 tot 6 maal waarschijnlijker door obstetrische dan door anesthesiologische factoren veroorzaakt worden. Anesthesie wordt immers vaker toegepast bij gecompliceerde bevallingen met een verhoogd risico op dergelijke complicaties.1 2

Predisponerende factoren voor het ontstaan van een lumbosacrale plexopathie zijn een eerste zwangerschap, een groot foetaal hoofd bij een klein maternaal bekken, kruinligging en een niet-vorderende baring.3 4 8 De laatste twee factoren speelden een rol bij onze eerste patiënt. Als vrouwen eenmaal een plexopathie hebben doorgemaakt, wordt bij een volgende zwangerschap het risico op deze complicatie groter ingeschat, hoewel de mate van risicoverhoging niet bekend is.3 De prognose van deze lumbosacrale plexopathieën is in het algemeen uitstekend, hoewel volledig herstel soms maanden kan duren.1 3 4 8 Als tijdens zwangerschap of bevalling deze complicatie wordt vermoed, is gezien de goede prognose, een primaire sectio niet geïndiceerd. Gebruik van forceps en een langdurige, niet-vorderende uitdrijving, waarbij de plexus verder wordt gecomprimeerd, dienen wel vermeden te worden.3 5 Er zijn in de literatuur geen aanwijzingen dat een vacuümextractie een nadelige invloed heeft. Verwijzing naar de neuroloog is geïndiceerd voor een juiste diagnose wat betreft lokalisatie, ontstaansmechanisme en prognose van de maternale obstetrische paresen. Behandeling van de lumbosacrale plexopathie bestaat uit ondersteunende fysiotherapie en eventueel een peroneusspalk.

Literatuur

  1. Loo CC, Dahlgren G, Irestedt L. Neurological complicationsin obstetric regional anaesthesia. International Journal of ObstetricAnesthesia 2000;9:99-124.

  2. Silva M, Mallinson C, Reynolds F. Sciatic nerve palsyfollowing childbirth. Anaesthesia 1996;51:1144-8.

  3. Gonik B, Stringer CA, Cotton DB, Held B. Intrapartummaternal lumbosacral plexopathy. Obstet Gynecol 1984;63(3Suppl):45S-6S.

  4. Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and neuromusculardisorders. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1998. p. 471-89.

  5. Alsever JD. Lumbosacral plexopathy after gynecologicsurgery: case report and review of the literature. Am J Obstet Gynecol 1996;174:1769-78.

  6. Staal A, Gijn J van, Spaans F. Mononeuropathies:examination, diagnosis and treatment. Londen: Harcourt Brace; 1999. p.117-23, 133-41.

  7. Katirji B, Wilbourn AJ. High sciatic lesion mimickingperoneal neuropathy at the fibular head. J Neurol Sci1994;121:172-5.

  8. Delarue MWG, Vles JSH, Hasaart THM. Lumbosacral plexopathyin the third trimester of pregnancy: a report of three cases. Eur J ObstetGynecol Reprod Biol 1994;5:67-8.

  9. Ismael SS, Amarenco G, Bayle B, Kerdraon J. Postpartumlumbosacral plexopathy limited to autonomic and perineal manifestations:clinical and electrophysiological study of 19 patients. J Neurol NeurosurgPsychiatry 2000;68:771-3.