Inhaalgroei van het lichaamsgewicht in de eerste 2 levensjaren komt vaker voor bij kinderen met intra-uteriene groeivertraging, en leidt tot een relatief hoog gewicht op de leeftijd van 5 jaar

Intra-uteriene groeivertraging is een risicofactor voor ziekten op de volwassen leeftijd, zoals diabetes mellitus type 2 en hypertensie (‘fetal origins of adult disease’-hypothese). Een versterkte postnatale groei, en met name de ontwikkeling van overgewicht in die periode, lijkt dit effect nog te versterken, of misschien wel grotendeels te verklaren. Tot nu toe was dit fenomeen echter vrijwel uitsluitend onderzocht in retrospectieve onderzoeken.

Recentelijk beschreven Ong et al. in een representatief prospectief cohortonderzoek de groei van lengte en gewicht in de eerste 5 levensjaren in relatie tot een aantal variabelen met betrekking tot de lichaamsgestalte van de ouders en intra-uteriene en perinatale factoren.1 Hiertoe werd een aselecte steekproef van 10 uit de zogenaamde ‘Avon longitudinal study of pregnancy and childhood’ getrokken, bestaande uit 848 aterm geboren baby's (eenlingen).

De gemiddelde lengte bleek, zowel bij de geboorte als in latere jaren, vrijwel identiek aan die van de recente Engelse referenties. Het gemiddelde lichaamsgewicht was echter iets hoger dan de referentiegegevens op de leeftijd van 2 en 5 jaar, hetgeen aangeeft dat ook in Groot-Brittannië een verdere toename is waar te nemen van overgewicht bij kinderen. Onlangs is dit ook voor Nederland aangetoond.2 Zoals verwacht waren er grote interindividuele verschillen in de eerste 2 levensjaren, waardoor de correlatie tussen het geboortegewicht (standaarddeviatiescore (SDS)) en het gewicht op de leeftijd van 2 jaar (SDS) vrij laag was (r = 0,36). In de periode tussen 2 en 5 jaar was de interindividuele variatie aanzienlijk minder (r = 0,80). Hierna werd (arbitrair) een verdeling gemaakt in 3 groepen: kinderen die een toename van het gewicht hadden van meer dan 0,67 SDS (de ‘inhaalgroei’-groep; 30,7), een groep die een verandering had van minder dan 0,67 naar boven of naar beneden (de ‘geen verandering’-groep; 44,8) en een groep waarin het gewicht (SDS) afnam (de ‘catch-down’-groep; 24,5).

Baby's met inhaalgroei waren bij de geboorte lichter, korter en magerder dan die in de overige groepen, en inhaalgroei hing ook samen met een lager geboortegewicht van de moeder en primipariteit. Hieruit kan worden geconcludeerd dat de inhaalgroei voor een deel te verklaren is uit een reactie op een intra-uteriene beperking van de groei. Verder werd een samenhang gevonden met de lengte van de vader.

De opvallendste bevinding was echter dat de kinderen die inhaalgroei hadden vertoond in de eerste 2 levensjaren, op de leeftijd van 5 jaar niet alleen een grotere lengte hadden (0,47 SDS; hoger dan die van de ouders), maar ook een groter gewicht, een hogere Quetelet-index, een hoger percentage vet, een grotere totale vetmassa en een grotere tailleomtrek. Deze variabelen zijn predictief voor obesitas op volwassen leeftijd. In rijke landen lijkt dus de biologische neiging om inhaalgroei te vertonen na intra-uteriene groeibeperking een zodanige groeiversnelling te veroorzaken dat het genetische potentieel wordt overstegen. Dit ‘overshoot’-fenomeen kan aldus een bijdrage leveren aan de pathogenese van de fetal-originshypothese.

Het aardige van dit onderzoek is dat hiermee 2 hypothesen, die aanvankelijk als antithesen waren gepresenteerd, worden verbonden.3 De lezer hoeft dus niet meer te kiezen tussen de stelling van de groep rondom Barker, die ervan uitgaat dat het alleen de intra-uteriene groeivertraging is die het risico op diabetes mellitus type 2, hypertensie en andere cardiovasculaire ziekten verhoogt, en de stelling van hun critici, die betogen dat de inhaalgroei en overgewicht belangrijker predictoren zijn. Een synthese lijkt nu het waarschijnlijkst: een beperking van de groei in utero leidt, onder goede socio-economische condities, tot een overshootinhaalgroei, en het resulterende fenotype is verbonden met ziekten op volwassen leeftijd.

Toch blijft het bij hypothesen, omdat het tijdsinterval tussen de geboorte en het optreden van de genoemde ziekten zo lang is, en daardoor de mogelijkheid van allerlei verstorende factoren zo groot, dat het werkelijke bewijs van de geldigheid van deze hypothese, in haar oorspronkelijke vorm of in combinatie met inhaalgroei, zeer moeilijk zal kunnen worden geleverd. Ook blijft de vraag nog open wat de rol is van het genotype: een bepaald genotype zou zowel intra-uteriene groeivertraging kunnen veroorzaken als later diabetes en hypertensie (de ‘thrifty genotype’-hypothese).