Hypertensie door arteriële fibromusculaire dysplasie

Amsterdam, februari 1994,

Uit de Klinische les van collega Van Jaarsveld et al. (1994;225-8) blijkt dat de auteurs niet het proefschrift van D.de Zeeuw kennen.1 Hij leerde ons dat 75% van de vrouwen met verhoogde bloeddruk een pathologische wandelnier heeft, en wel meestal aan de rechter zijde. Aannemelijk wordt gemaakt dat deze pathologische mobiliteit een etiologische factor is voor het ontstaan van fibromusculaire dysplasie en hypertensie. Om de pathologische mobiliteit aan te tonen is niet alleen een intraveneus pyelogram in liggende houding nodig, maar ook ten minste een opname in staande houding, waarop de daling en kanteling van de nier worden vastgesteld. Door middel van renografie in zittende of staande houding kan de verslechterde doorbloeding aan de pathologische zijde worden aangetoond, wat niet is vast te stellen op het intraveneus pyelogram. De behandeling dient te bestaan uit vaatplastiek met in dezelfde zitting een nefropexie. Deze operatie kan het best geschieden met lokale koeling van de nier. Een goede techniek voor nefropexie is fixatie van de nier met kapselstrips van het eigen materiaal aan de 12e rib.

Rotterdam, maart 1994,

Wij zijn collega Rasker erkentelijk voor zijn commentaar. In onze Klinische les werd bij de bespreking van de behandeling van hypertensie bij fibromusculaire dysplasie van de nierarteriën inderdaad niet ingegaan op de mogelijkheid van nefropexie. Al vele jaren geleden is gespeculeerd over wandelnier (nefroptose) als oorzaak van hypertensie. De onder andere door De Zeeuw et al. in 1977 geopperde hypothese dat pathologische mobiliteit van de nier een bekende oorzaak is van fibromusculaire dysplasie en dat nefropexie de bloeddruk herstelt,1 is heden ten dage niet algemeen aanvaard. Ondanks aanwijzingen voor een samenhang tussen hypertensie en nefroptose is er onvoldoende steun voor de opvatting dat nefroptose de oorzaak is van fibromusculaire dysplasie. Het omgekeerde is evengoed mogelijk.2 Het vóórkomen van fibromusculaire dysplasie in extrarenale arteriën bij 32% van de patiënten met enkelzijdige en bij 50% van de patiënten met dubbelzijdige renale fibromusculaire dysplasie bijvoorbeeld is een sterk argument tegen nefroptose als oorzaak van deze afwijking.3 Het is verder niet aangetoond dat nefroptose hypertensie kan veroorzaken. Ten slotte, gedegen onderzoeken naar het bloeddrukverlagend effect van nefropexie ontbreken.