Een aantal jaren geleden kwam het middel denosumab beschikbaar voor de behandeling van patiënten met osteoporose. Dit middel verhoogt de botdichtheid, maar de optimale behandelduur voor osteoporose met deze botresorptieremmers is niet vastgesteld. In praktijk hanteren veel behandelaars voor denosumab dezelfde regel als voor bisfosfonaten: stoppen na een periode van 5 jaar. Na het stoppen met denosumab lijkt echter een reboundeffect op te treden, met een toename van het fractuurrisico. Dat stelt de behandelaar voor een dilemma: stoppen of doorgaan?
Denosumab remt de botafbraak doordat het bindt aan het zogenoemde RANK-ligand, de receptoractivator van de nucleaire factor-κ-B-ligand (RANK-ligand of RANKL). RANKL is een stof die belangrijk is voor de vorming en activering van onze botafbrekende cellen, de osteoclasten. Het wegvangen van RANKL in de circulatie voorkomt de binding van deze ligand aan RANK op de celmembraan van osteoclasten én hun voorlopercellen, waardoor de vorming, activiteit en overleving van deze cellen wordt beperkt. Dit leidt tot minder botresorptie. Behandeling met denosumab verhoogt de botdichtheid en vermindert de kans op osteoporotische fracturen.1,2 Om die reden heeft het middel een plaats in de richtlijnen gekregen. Het werkingsmechanisme verschilt van dat van bisfosfonaten, die in het bot ophopen en rechtstreeks de osteoclastactiviteit remmen (klik hiervoor een video waarin een van de auteurs het werkingsmechanisme uitlegt).
Reboundfenomeen na stoppen met denosumab
In de CBO-richtlijn ‘Osteoporose en fractuurpreventie’ uit 2011 staat nog weinig informatie…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Reacties