Hemodynamische en ventilatoire complicaties van beademing met hoge intrinsieke positieve eindexpiratoire druk

Klinische praktijk
R. Komdeur
T.S. van der Werf
J.J.M. Ligtenberg
J.E. Tulleken
J.G. Zijlstra
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144:1445-50
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Bij 3 beademde patiënten ontstonden ventilatoire en circulatoire complicaties van hoge intrinsieke positieve eindexpiratoire druk (PEEPi): progressieve longhyperinflatie door een belemmering in de uitademing. Bij een 74-jarige man met chronisch obstructief longlijden (COPD) verslechterde de hemodynamiek nadat handmatige beademing begonnen was in een poging zijn ventilatoire conditie te verbeteren; na verlaging van de ademfrequentie herstelde hij goed. Bij een 40-jarige vrouw met een recidiverende polychondritis hielp sedatie om de ademfrequentie te reduceren doordat daarmee de expiratietijd voldoende lang werd. Een 59-jarige vrouw, opgenomen wegens een acute exacerbatie van COPD, raakte in shock tijdens ambulancetransport; zij stabiliseerde na herkenning van PEEPi en aanpassing van de beademingsinstelling. Detectie van PEEPi (bijvoorbeeld door de bevinding van lage longgrenzen tijdens lichamelijk onderzoek) is belangrijker dan exacte meting van PEEPi. Als PEEPi vastgesteld is, dient de PEEP op het beademingstoestel op 80-90 van de PEEPi ingesteld te worden, samen met een lage ademfrequentie (bijvoorbeeld 8/min) en een lange expiratietijd met hoge inspiratoire gasstroomsnelheid.

Inleiding

Bij beademde patiënten met een belemmering in de uitademing moet men bedacht zijn op progressieve longhyperinflatie waarbij de druk in de luchtwegen niet meer daalt tot het niveau van de op de ventilator ingestelde positieve eindexpiratoire druk (extrinsieke PEEP, ofwel PEEPe). Dit fenomeen, bekend als dynamische hyperinflatie, occulte PEEP, auto-PEEP of intrinsieke PEEP (PEEPi), kan ventilatiebeperking en circulatiestoornissen veroorzaken en daardoor levensbedreigend zijn. Het beeld wordt in de praktijk niet altijd tijdig herkend en de circulatiestoornissen worden soms pas in een laat stadium met longhyperinflatie geassocieerd.

ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 74-jarige man, werd geïntubeerd wegens respiratoire insufficiëntie op basis van een acute exacerbatie van chronisch obstructief longlijden (COPD). Hij werd beademd met ‘bi-level positive airway pressure’ (BIPAP), waarbij inademing ondersteund wordt met positieve druk, en uitademing tegen een lagere positieve druk (PEEPe) plaatsvindt. Deze PEEPe werd ingesteld op 8 cmH2O. De inspiratie-expiratieverhouding werd ingesteld op 1:6,5 bij een beademingsfrequentie van 14 ademhalingen/min. Bij meting bleek de PEEPi 16,0 cmH2O te bedragen. Eén dag na opname werd patiënt toenemend hypotensief en verminderde de diurese. Ook na staken van de behandeling met een angiotensineconverterend-enzym(ACE)-remmer bleef de patiënt een lage bloeddruk houden (90/60 mmHg) en hij werd anurisch. Na extra intraveneuze vochttoediening nam de bloeddruk niet toe en kwam de urineproductie niet op gang. Om de hemodynamiek te kunnen beoordelen werd een A.-pulmonaliskatheter ingebracht. De centraalveneuze druk was 27 mmHg (referentiewaarden: 1-6), de drukken in de A. pulmonalis waren 45/20 mmHg (referentiewaarden: systolisch: 15-30; diastolisch: 6-12). De wiggendruk kon niet goed beoordeeld worden. Het hartminuutvolume was laag (2,1 l/m2/min) en de arteriële bloeddruk was 95/55 mmHg. De verhoogde druk in de A. pulmonalis deed denken aan mitralisklepinsufficiëntie, maar bij transoesofageale echocardiografie bleek de mitralisklep goed te openen en te sluiten. Wegens arteriële zuurstofdesaturaties werd overgegaan op handmatige beademing met behulp van een ballon. Hierbij daalde de tensie tot 64/40 mmHg. Intraveneuze norepinefrinetoediening sorteerde minimaal effect op de bloeddruk. Nu werd gedacht aan het cardiodepressieve effect bij dynamische hyperinflatie. Patiënt werd opnieuw mechanisch beademd, nu met een lagere frequentie van 8 ademteugen per minuut. De bloeddruk steeg naar 130/64 mmHg met herstel van diurese. Nadien deden zich geen hemodynamische problemen meer voor. De arteriële zuurstofspanning (Pao2) werd op een acceptabel niveau gehouden door de inspiratoire zuurstoffractie (Fio2) te verhogen, terwijl een verhoogde koolzuurgasspanning (Paco2) werd geaccepteerd. Na ontwenning van de beademing kon de patiënt via de verpleegafdeling in stabiele conditie naar huis worden ontslagen.

Patiënt B, een 40-jarige vrouw, werd opgenomen voor een ‘second opinion’ naar aanleiding van dyspnoeklachten, zonder dat hiervoor een diagnose gesteld was. Bronchoscopie onthulde een subglottische vernauwing, met voorbij de stenose een extreem slappe trachea die gemakkelijk collabeerde. Uit het stenotische gebied werd gebiopteerd. Enkele uren na deze diagnostische procedure werd patiënte toenemend dyspnoeisch. Zij werd op de afdeling Intensive Care (IC) opgenomen en geïntubeerd via een met spoed aangelegd tracheostoma. De thoraxfoto toonde een samengevallen trachea (figuur 1). Na instelling op ‘continuous positive airway pressure’-beademing (CPAP) met een druk van 12 cmH2O ontstond een bevredigende situatie waarbij samenvallen van de trachea kon worden voorkomen. Op de tweede dag na intubatie werd patiënte verward en steeg haar ademfrequentie. Hierbij ontstond een PEEPi van 30 cmH2O en daalde de bloeddruk acuut. Patiënte werd gesedeerd en de beademing werd gewijzigd naar BIPAP-modus met lage frequentie en een verlengde expiratietijd. De PEEPi daalde tot de ventilatorgegenereerde PEEPe van 12 cmH2O met herstel van de bloeddruk. Onder haloperidol verminderde de psychische onrust en daalde de ademhalingsfrequentie. Inmiddels was de diagnostiek afgerond: het beeld kon gekwalificeerd worden als ‘recidiverende polychondritis’. Na toediening van een hoge dosis corticosteroïden kon patiënte met succes van de beademing ontwend worden.

Patiënt C was een 59-jarige vrouw die bij een longarts elders bekend was wegens COPD bij persisteren van het roken van sigaretten. Haar laatste, poliklinisch bepaalde longfunctie was zeer beperkt: een geforceerde expiratoire éénsecondecapaciteit (FEV1) van 0,55 l (23 van voorspeld) en een sterk toegenomen residuaal volume (193 van voorspeld). Patiënte werd met spoed opgenomen wegens een acute COPD-exacerbatie. Ondanks maximale conservatieve therapie verslechterde haar klinische toestand. Wegens totale respiratoire insufficiëntie werd BIPAP-beademing gestart: de inspiratoire druk en de PEEPe werden op respectievelijk 40 en 5 cmH2O gesteld. Om voldoende uitademingstijd te creëren werd een lage beademingsfrequentie (10/min) ingesteld. Patiënte werd vervolgens voor de IC-behandeling naar ons ziekenhuis overgeplaatst. Tijdens transport was geen PEEPe meer gegeven, verder was de beademingsinstelling onveranderd. In de ambulance werd patiënte toenemend hypotensief. Epinefrinetoediening gaf enige bloeddrukstijging.

Bij aankomst zagen wij een gesedeerde, beademde patiënte. De pulsoxymetrische zuurstofsaturatie was 97. De bloeddruk was 90/50 mmHg, de pols 110/min. De thoraxexcursies bij beademing waren gering. Bij percussie waren de longondergrenzen laag en was de percussietoon hypersonoor boven de longvelden. Het ademgeruis was nauwelijks hoorbaar bij een sterk verlengd, piepend expirium. Op het beademingstoestel was zichtbaar dat de expiratoire gasstroom voortduurde tot het moment van de nieuwe inademing. De thoraxfoto liet sterke hyperinflatie zien (figuur 2). Het vermoeden van dynamische hyperinflatie was juist: de PEEPi bedroeg 24 cmH2O. Daarop werd de PEEPe op 18 cmH2O ingesteld en de beademingsfrequentie verlaagd naar 6/min met een hoge inspiratoire gasstroom. Geleidelijk steeg de bloeddruk tot 100/60 mmHg en namen de teugvolumen toe. De bronchusobstructie werd bestreden met systemische corticosteroïden en bronchusverwijders.

Na drie dagen beademing stabiliseerde de toestand van patiënte en werd zij gedetubeerd. Overeenkomstig de wens van patiënte, en gelet op haar als minimaal ervaren kwaliteit van leven, werd afgesproken om bij toename van de respiratoire insufficiëntie en dyspnoe niet opnieuw te beademen. Uiteindelijk overleed zij in een hypercapnisch coma.

beschouwing

Beademde patiënten met een belemmering in de uitademing lopen een verhoogd risico op het ontstaan van PEEPi. Doordat de expiratie meer tijd vergt, is er een verhoogde kans dat een machinale (of handmatige) inademingsteug wordt toegediend, nog vóór de voorafgaande uitademing ten einde gekomen is. Bij herhaling van dit mechanisme worden de longen progressief opgeblazen: het proces van dynamische hyperinflatie waarbij PEEPi ontstaat. In de fysiologische situatie is het eindexpiratoire volume gelijk aan de functionele residuale capaciteit (FRC). Echter, in een toestand van hyperinflatie wordt deze gerelaxeerde toestand van de longen niet meer bereikt en stijgt het longvolume boven FRC-niveau.1 In de alveoli heerst dan een hogere druk dan de extrinsieke PEEP (PEEPe) waarop de machine is ingesteld. De hoogte van de in de longen aanwezige intrinsieke PEEP (PEEPi) hangt af van de ernst van de luchtuitstroomobstructie. Naast deze patiëntgebonden factor wordt de mate van PEEPi bepaald door het ademteugvolume en de expiratietijd.2-4 Ademteugvolume en expiratietijd zijn ventilatorafhankelijk, zodat beademings-instellingen hyperinflatie in de hand kunnen werken. Een voorbeeld van een dergelijke beademingsmodus is die met omkering van de inspiratie- en expiratietijd, ‘inverse ratio’-ventilatie (IRV) genoemd.1 IRV kan gunstig zijn voor bijvoorbeeld patiënten met ‘adult respiratory distress syndrome’ (ARDS), waarschijnlijk mede door opwekking van enige PEEPi.5

Ventilatoire beperking en toegenomen ademarbeid door PEEPi

Bij PEEPi is er een inadequate lediging van de alveoli zodat de residuale longcapaciteit stijgt. De klinische uiting hiervan is een dalend teugvolume bij gelijke beademingsdrukken: de compliantie van het respiratoire systeem daalt omdat de long ‘vol’ is. Het is dan onjuist om het teugvolume met behulp van grotere beademingsdrukken te vergroten, zonder dat gepoogd wordt om een betere uitademing tot stand te brengen.3 6 7

Tijdens drukondersteunde beademing wordt een geringe inspiratiepoging van de patiënt geregistreerd in het beademingstoestel, en ‘beloond’ met een gasstroom die deze inspiratie ondersteunt. Bij stijgende PEEPi kan de patiënt de beademingsmachine niet goed ‘triggeren’ doordat een inspiratiepoging pas geregistreerd wordt als eerst de PEEPi is overwonnen. Door PEEPi kan de ademarbeid aanzienlijk toenemen.8

Cardiovasculaire disfunctie door PEEPi

PEEPi kan hypotensie veroorzaken.9 10 Als gevolg van de verhoogde intrathoracale druk is er een verminderde veneuze terugkeer naar het hart, waardoor het hartminuutvolume daalt. Daarnaast wordt de verhoogde intrathoracale druk voortgeleid op het pericardium, zodat de diastolische vulling van de hartkamers beperkt wordt. Ook door directe compressie van het bij PEEPi toegenomen longvolume op de cardiale fossa (de door de longen gevormde holte waarin het hart in de borstholte ligt) zal het hartminuutvolume verminderen. Een bijkomend nadelig verschijnsel is een vergrote nabelasting voor het rechter ventrikel door de verhoogde weerstand in het capillaire longvaatbed bij het vergrote alveolaire volume. De gevolgen van PEEPi escaleren soms tot elektromechanische dissociatie (EMD).2-4 11 12 EMD bij dynamische hyperinflatie kan met name optreden wanneer met een te hoge frequentie beademd wordt, zoals het geval kan zijn tijdens reanimaties. Meldingen van circulatieherstel na staken van reanimatie van patiënten met COPD onderstrepen dit gevaar.11-13 De overmatig met lucht gevulde longen kregen na staken van de reanimatie voldoende tijd om te ontluchten, zodat de intrathoracale druk kon verminderen en de veneuze terugvloed naar het hart weer op gang kwam. Reanimatieprotocollen vermelden zelden dat de aanwezigheid van COPD een risicofactor is voor het ontstaan van EMD.13 14 Sommige bij reanimaties gehanteerde beademingsmethoden werken het ontstaan van PEEPi in de hand.2 Daarom is voorgesteld om bij het optreden van EMD tijdens reanimatie van een patiënt met bronchusobstructie een apnoeperiode in te lassen.4 14

PEEPi-meetmethoden

De gebruikelijke methode om PEEPi te meten is de statische methode: de PEEPistat;3 7 15 deze methode werd ook bij onze patiënten toegepast. Aan het eind van de expiratie wordt de luchtstroom onderbroken, en wordt gewacht tot de druk in de longen gelijk is geworden aan die in de tracheatube (figuur 3). Bij obstructieve longziekten zoals astma en COPD kan het verscheidene seconden duren voordat zich een evenwicht in drukken heeft ingesteld en de PEEPi gemeten kan worden. PEEPistat-meting vereist spierverslapping. Zonder spierverslapping wordt de bepaling onbetrouwbaar omdat inspiratiepogingen leiden tot een te lage meetwaarde. Ook kan een te hoge PEEPi gemeten worden doordat - met name bij ernstige bronchusobstructie - expiratoire spieractiviteit zorgt voor een hoge meetuitslag.7 8 16-18

Vele pogingen zijn ondernomen om de PEEPi betrouwbaar te schatten zonder spierverslapper toe te dienen. Een benadering van de PEEPi kan worden verkregen door met een oesofagusballon het dynamische drukverschil te meten dat bij een poging tot inademen nodig is om de machine te triggeren: de zogenaamde PEEPidyn.19 20 Mathematische modellen voorspellen dat als er bronchusobstructie bestaat, in sommige longdelen met tragere tijdconstanten een hogere PEEPi heerst, waardoor PEEPidyn de gemiddeld aanwezige PEEPistat onderschat.21 22 Een ander probleem bij de dynamische meting is dat de PEEPi in de tijd sterk kan variëren.23

conclusie

In de praktijk is het precies meten van PEEPi minder belangrijk dan het onderkennen van klinische tekenen die wijzen op ventilatoire en hemodynamische complicaties van PEEPi. Waakzaamheid is geboden bij beademde patiënten met een obstructieve expiratie. Als bij percussie lage longondergrenzen en een hypersonore percussietoon gevonden worden of een opgezette buik, moet gedacht worden aan PEEPi.24 Als bovendien het teugvolume daalt terwijl de beademingsdrukken gelijk blijven (of de beademingsdrukken stijgen bij gelijkblijvende teugvolumen) in samenhang met bloeddrukdaling, moet men bedacht zijn op PEEPi. Vaak kan PEEPi al vermoed worden wanneer op het scherm van de beademingsmachine een nog voortgaande gasstroom bij uitademing wordt gezien, direct voordat de nieuwe inademing begint.25 De belangrijkste differentiële diagnose die moet worden uitgesloten, is een (spannings)pneumothorax.

Bij hoge PEEPi zal een verlenging van de uitademingstijd in combinatie met voldoende PEEPe de klinische toestand van de patiënt in korte tijd verbeteren, zoals bij onze patiënten werd gezien. De ingestelde PEEPe dient 80-90 van de PEEPi te bedragen: een dergelijke PEEPe doet de totale intrathoracale druk niet toenemen en heeft dan ook geen invloed op de hemodynamiek.26 27 Met voldoende PEEPe voelen patiënten zich comfortabeler waardoor zij een rustig ademtempo aanhouden, zodat mede daardoor de PEEPi kan dalen.16

PEEPi komt zowel op de IC als op de spoedeisende hulp en zowel bij reanimaties als tijdens ambulancetransport voor en kan ernstige ventilatoire en hemodynamische complicaties veroorzaken. Dalende teugvolumen bij gelijkblijvende beademingsdrukken, maar ook hypotensie tijdens beademen zijn suggestief voor PEEPi. Bij hoge PEEPi dient de beademing aangepast te worden en een eventuele luchtwegobstructie bestreden te worden.

Literatuur
  1. Valta P, Takala J. Volume-controlled inverse ratioventilation: effect on dynamic hyperinflation and auto-PEEP. ActaAnaesthesiol Scand 1993;37:323-8.

  2. Myles PS, Madder H, Morgan EB. Intraoperative cardiacarrest after unrecognized dynamic hyperinflation. Br J Anaesth1995;74:340-2.

  3. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratorypressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: theauto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982;126:166-70.

  4. Rosengarten PL, Tuxen DV, Dziukas L, Scheinkestel C,Merrett K, Bowes G. Circulatory arrest induced by intermittent positivepressure ventilation in a patient with severe asthma. Anaesth Intensive Care1991;19:118-21.

  5. Werf TS van der, Zijlstra JG. Druk-gestuurde beademing metomkering van in- en expiratietijd. Intensive Care Rev 1997;12:1-8.

  6. Fernandez R, Benito S, Blanch L, Net A. Intrinsic PEEP: acause of inspiratory muscle ineffectivity. Intensive Care Med1988;15:51-2.

  7. Ranieri VM, Grasso S, Fiore T, Giuliani R. Auto-positiveend-expiratory pressure and dynamic hyperinflation. Clin Chest Med 1996;17:379-94.

  8. Yan S, Kayser B. Differential inspiratory muscle pressurecontributions to breathing during dynamic hyperinflation. Am J Respir CritCare Med 1997;156:497-503.

  9. An asthmatic becomes hypotensive on mechanical ventilatorsupport. Chest 1996;110:1613-4.

  10. Conacher ID. Dynamic hyperinflation - the anaesthetistapplying a tourniquet to the right heart. Br J Anaesth1998;81:116-7.

  11. Lapinsky SE, Leung RS. Auto-PEEP and electromechanicaldissociation. N Engl J Med 1996;335:674.

  12. Martens P, Vandekerckhove Y, Mullie A. Restoration ofspontaneous circulation after cessation of cardiopulmonary resuscitation.Lancet 1993;341:841.

  13. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M. Auto-PEEPduring CPR. An ‘occult’ cause of electromechanical dissociation?Chest 1991;99:492-3.

  14. Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilatory pattern onhyperinflation, airway pressures, and circulation in mechanical ventilationof patients with severe air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis1987;136:872-9.

  15. Romand JA, Suter PM. Dynamic hyperinflation and intrinsicPEEP during mechanical ventilation. Eur J Anaesthesiol1994;11:25-8.

  16. Werf TS van der, Dijkstra D, Essen H van, Zijlstra JG.Moeizaam ontwennen van de beademing: maatwerk en teamwerk.Ned Tijdschr Geneeskd1998;142:2390-5.

  17. Schuessler TF, Gottfried SB, Bates JH. A model of thespontaneously breathing patient: applications to intrinsic PEEP and work ofbreathing. J Appl Physiol 1997;82:1694-703.

  18. Zakynthinos SG, Vassilakopoulos T, Zakynthinos E, RoussosC, Tzelepis GE. Correcting static intrinsic positive end-expiratory pressurefor expiratory muscle contraction. Validation of a new method. Am J RespirCrit Care Med 1999;160:785-90.

  19. Maltais F, Reissmann H, Navalesi P, Hernandez P,Gursahaney A, Ranieri VM, et al. Comparison of static and dynamicmeasurements of intrinsic PEEP in mechanically ventilated patients. Am JRespir Crit Care Med 1994;150:1318-24.

  20. Ranieri VM, Mascia L, Petruzzelli V, Bruno F, Brienza A,Giuliani R. Inspiratory effort and measurement of dynamic intrinsic PEEP inCOPD patients: effects of ventilator triggering systems. Intensive Care Med1995;21:896-903.

  21. Hernandez P, Navalesi P, Maltais F, Gursahaney A,Gottfried SB. Comparison of static and dynamic measurements of intrinsic PEEPin anesthetized cats. J Appl Physiol 1994;76:2437-42.

  22. Kacmarek RM, Kirmse M, Nishimura M, Mang H, Kimball WR.The effects of applied vs auto-PEEP on local lung unit pressure and volume ina four-unit lung model. Chest 1995;108:1073-9.

  23. Fujino Y, Nishimura M, Uchiyama A, Taenaka N, Yoshiya I.Dynamic measurement of intrinsic PEEP does not represent the lowest intrinsicPEEP. Intensive Care Med 1999;25:274-8.

  24. Sprung J, Hunter K, Barnas GM, Bourke DL. Abdominaldistention is not always a sign of esophageal intubation: cardiac arrest dueto ‘auto-PEEP’. Anesth Analg 1994;78:801-4.

  25. Bardoczky GI, d'Hollander AA, Cappello M, YernaultJC. Interrupted expiratory flow on automatically constructed flow-volumecurves may determine the presence of intrinsic positive end-expiratorypressure during one-lung ventilation. Anesth Analg 1998;86:80-4.

  26. Baigorri F, De Monte A, Blanch L, Fernandez R, Valles J,Mestre J, et al. Hemodynamic responses to external counterbalancing ofauto-positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patientswith chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med1994;22:1782-91.

  27. Dambrosio M, Cinnella G, Brienza N, Ranieri VM, GiulianiR, Bruno F, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on rightventricular function in COPD patients during acute ventilatory failure.Intensive Care Med 1996;22:923-32.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, afd. Interne Geneeskunde, Intensive Care Beademing, Postbus 30.001, 9700 RB Groningen.

R.Komdeur, assistent-geneeskundige; dr.T.S.van der Werf, longarts-intensivist; dr.J.J.M.Ligtenberg en dr.J.E.Tulleken, internisten; dr.J.G. Zijlstra, internist-intensivist.

Contact dr.T.S.van der Werf (t.s.van.der.werf@int.azg.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties