Hét CVA bestaat niet
Open

Stand van zaken
23-12-1991
L.J. Kappelle, A. Hijdra en J. van Gijn

INLEIDING

De meeste artsen kennen de uitdrukking ‘cerebrovasculair accident’ (CVA). Deze term wordt gebruikt indien er plotseling neurologische uitvalsverschijnselen optreden die enige tijd blijven bestaan en die een functiestoornis van een bepaald deel van de hersenen doen vermoeden. Men onderscheidt soms wel een ‘onbloedig’ en een ‘bloedig’ CVA als aanduiding van respectievelijk een herseninfarct en een hersenbloeding. Ondanks het veelvuldige gebruik moet men de term ‘CVA’ als ouderwets en onvoldoende informatief beschouwen. Tegenwoordig kunnen namelijk verschillende vormen van herseninfarcten en hersenbloedingen van elkaar worden onderscheiden, en die verschillen zijn van belang voor de behandeling en de prognose.1 Het is daarbij ook belangrijk te bedenken dat de verschijnselen van een aantal andere aandoeningen, zoals migraine, hypoglykemie, hyperventilatie en epilepsie, kunnen lijken op die welke optreden als gevolg van (tijdelijke) ischemie in de hersenen.

Herseninfarcten komen ongeveer 4 maal zo vaak voor als hersenbloedingen; het onderscheid tussen deze twee kan op redelijk betrouwbare wijze met behulp van anamnese en lichamelijk onderzoek worden gemaakt.2 De kans op fouten is echter het grootst bij kleine bloedingen, terwijl juist daarbij van een juiste diagnose de meeste winst is te verwachten. Ook de onderverdeling in verschillende soorten herseninfarcten en hersenbloedingen is vaak op klinische gronden mogelijk.

Het onderscheid tussen een herseninfarct en een bloeding is vooral van belang voor de behandeling. Bij een herseninfarct zal men, uitzonderingen daargelaten, trombocytenaggregatieremmers voorschrijven of soms anticoagulantia, terwijl deze medicamenten bij een hersenbloeding gecontraïndiceerd zijn. Bij elke vorm van herseninfarct of -bloeding waarvoor men behandeling overweegt, is het daarom nodig om de hersenen in beeld te brengen door middel van computertomografie (CT) of kernspinresonantietomografie (‘magnetic resonance imaging’ (MRI)). Een hersenbloeding is meteen al te zien op een CT-scan, terwijl een herseninfarct in de eerste 24 uur juist nog niet goed zichtbaar is. Bij ischemische verschijnselen die binnen 24 uur verdwijnen (‘transient ischaemic attack’ (TIA)) laat een later gemaakte CT-scan soms toch afwijkingen zien; hoe langer de uitvalsverschijnselen geduurd hebben, hoe groter de kans dat op de CT-scan toch een infarct zichtbaar is.3

HERSENINFARCTEN

Herseninfarcten kunnen worden onderverdeeld naar plaats en naar oorzaak. Omdat in de praktijk de anatomische informatie van de CT-scan een belangrijk uitgangspunt is voor overwegingen met betrekking tot de pathogenese, worden deze indelingen gezamenlijk besproken.

Corticale infarcten zijn oppervlakkig in het hersenparenchym gelegen en ontstaan meestal door trombo-emboli van bronnen buiten de hersenen, zoals een atheromateuze afwijking in de A. carotis of een bloedstolsel in het hart. Deze emboli veroorzaken meestal een afsluiting van de grotere intracerebrale arteriën en dit vormt de meest voorkomende oorzaak van een herseninfarct. Op de CT- of MRI-scan is een corticaal infarct zichtbaar als een vrij grote laesie die oppervlakkig gelegen is in de grote hersenen en zich houdt aan de grenzen van een deel van het stroomgebied (figuur 1, b) of van het gehele stroomgebied (zie figuur 1, c) van één van de grote intracraniële arteriën (A. cerebri anterior, A. cerebri media, A. cerebri posterior, A. vertebralis, A. basilaris). Emboli uit het hart treffen vaak afwisselend verschillende arteriën, zodat bij één patiënt herseninfarcten in verschillende stroomgebieden kunnen worden gevonden. In dat geval, maar ook wanneer cardiale afwijkingen worden gevonden bij lichamelijk onderzoek, dient evaluatie door de cardioloog plaats te vinden. Bij patiënten jonger dan 45 jaar is dit altijd wenselijk.

Wanneer er een bron van emboli in het hart gevonden wordt, is het vaak onzeker of behandeling met anticoagulantia dan wel met trombocytenaggregatieremmers de voorkeur verdient. Er is op dit gebied nog onvoldoende prospectief vergelijkend onderzoek verricht. In de meeste gevallen worden anticoagulantia voorgeschreven bij klepaandoeningen, een recent myocardinfarct, een aneurysma cordis en een vergroot linker atrium.

De beste preventieve behandeling na een TIA of herseninfarct in het stroomgebied van de A. carotis, bij gelijktijdige aanwezigheid van atherosclerotische afwijkingen in deze arterie, is recentelijk beter bekend geworden door de resultaten van een groot Europees onderzoek.4 In dit onderzoek werd aangetoond dat carotisendarteriëctomie gevolgd door medicamenteuze behandeling de beste behandeling is, indien er op een carotisangiogram een stenose van meer dan 70 van het lumen van de A. carotis interna zichtbaar is en er geen contraindicaties voor een operatie zijn. Indien de stenose minder dan 30 bedraagt, verdient alleen medicamenteuze behandeling de voorkeur, terwijl de juiste behandeling voor de ‘middengroep’ nog verder onderzocht moet worden.4 Bij patiënten die reeds ernstig gehandicapt zijn (bijvoorbeeld door een heel groot infarct in het stroomgebied van de A. cerebri media) en bij patiënten met een groot operatierisico is preventieve behandeling door middel van carotisendarteriëctomie niet zinvol. Bij zelfstandig functionerende patiënten bij wie de mogelijkheid wordt overwogen dat een embolie vanuit de A. carotis de oorzaak van de neurologische uitvalsverschijnselen is, dient echter (non-invasief) onderzoek naar atheromateuze veranderingen in de halsvaten te worden uitgevoerd.

Het nut van acetylsalicylzuur ter preventie van volgende ischemische episoden is inmiddels zowel bij patiënten met als bij die zonder atherosclerose aangetoond.5 De optimale dosering is ten minste 120 mg op de eerste dag en daarna 30 mg per dag, in opgeloste vorm.6 Een vergelijkbaar effect heeft de trombocytenaggregatieremmer ticlopidine.7 Dit middel is echter duurder dan acetylsalicylzuur en het heeft ook meer bijwerkingen. Het nut van anticoagulantia is in dit verband (nog) niet aangetoond, evenmin als dat van andere trombocytenaggregatieremmers.

Lacunaire herseninfarcten ontstaan – in tegenstelling tot de andere typen herseninfarcten – meestal niet door emboli, maar door lokale vaatwandveranderingen in de kleine zijtakken, niet zelden onder invloed van (langdurige) hypertensie. Deze infarcten hebben een diameter van enkele millimeters (‘lacunes’ of ‘gaatjes’) en worden gevonden in de diepere gedeelten van de hersenen of de hersenstam (zie figuur 1, d).8 Lacunaire infarcten gaan gepaard met vrij specifieke klinische verschijnselen; daarbij vindt men geen corticale functiestoornissen (zoals afasie) en geen hemianopsie, maar uitsluitend (combinaties van) enkelzijdige motorische en sensibele uitvalsverschijnselen. Een veel voorkomend syndroom dat veroorzaakt wordt door een lacunair infarct is het beeld van de éénzijdige zuiver motorische uitvalsverschijnselen (‘pure motor hemiplegia’). Het onderscheid tussen lacunaire infarcten en corticale infarcten kan op betrouwbare wijze worden gemaakt op grond van de klinische verschijnselen,910 maar voor een zekere diagnose is een CT- of MRI-scan noodzakelijk. Patiënten met lacunaire infarcten hebben in het algemeen een betere prognose met betrekking tot herstel en de mogelijkheid tot zelfstandig leven dan patiënten met grotere, corticale infarcten.9 Intensieve revalidatie is bij deze categorie patiënten daarom erg nuttig. Van belang is ook dat carotisangiografie en carotisendarteriëctomie niet geïndiceerd zijn bij lacunaire infarcten, omdat dit type herseninfarct niet samengaat met ernstige afwijkingen bij de carotisbifurcatie.11 Ook bij lacunaire infarcten wordt acetylsalicylzuur voorgeschreven, hoewel het nut van deze behandeling niet afzonderlijk is onderzocht bij aandoeningen van de kleine vaatjes in de hersenen.

Grote subcorticale infarcten kunnen ontstaan wanneer tegelijkertijd een aantal kleine zijtakken van de A. cerebri media die het hersenweefsel van onder penetreren (de lenticulostriatale vaten) wordt afgesloten, bijvoorbeeld door een atherosclerotische plaque, of bij proximale afsluiting van de A. cerebri media door een embolus terwijl de cortex dankzij collaterale circulatie gespaard blijft (zie figuur 1, e).12 Deze infarcten ontstaan dus in hetzelfde gebied als het lacunaire infarct, maar hebben een diameter groter dan 2 cm. De verschijnselen die door een subcorticaal infarct kunnen worden veroorzaakt lijken daarom soms op die van een lacunair infarct. Toch dienen deze twee typen infarcten van elkaar te worden onderscheiden, niet alleen vanwege hun afmeting, maar ook omdat de pathogenese ervan verschillend is. Het te volgen beleid bij dit type herseninfarct is daarom anders dan bij lacunaire herseninfarcten, en in principe identiek aan dat bij de corticale herseninfarcten.

Een waterscheidingsinfarct ligt op de grens van verschillende stroomgebieden in de hersenen (zie figuur 1, f).13 Dit is een typisch hemodynamisch bepaald herseninfarct, waarbij er onvoldoende bloed is gestroomd naar de meest perifeer gelegen bevloeiingsarealen van de grote hersenarteriën, bijvoorbeeld door bloedverlies, een bloeddrukdaling of een ernstige stenose of occlusie van de A. carotis, en waarbij de collaterale circulatie onvoldoende is gebleken. Een waterscheidingsinfarct kan ook in het subcorticale gebied ontstaan, op de grens van het diepe en het oppervlakkige stroomgebied van de A. cerebri media. Onderzoek door de cardioloog is vaak noodzakelijk en ook carotisangiografie dient te worden overwogen, met het oog op mogelijke carotisendarteriëctomie. Het resultaat van medicamenteuze of chirurgische therapie bij dit type herseninfarct is nooit afzonderlijk onderzocht, maar aangezien de collaterale circulatie kennelijk te kort schiet, lijkt zowel medicamenteuze preventie als het operatief opheffen van een stenose in de A. carotis zinvol.

Infarcten in het cerebellum ontstaan meestal door een afsluiting van een A. vertebralis.14 Door zwelling van het geïnfarceerde weefsel kan compressie van de hersenstam ontstaan of een belemmering van de liquorcirculatie met als gevolg een hydrocefalus, zodat operatieve decompressie of het aanleggen van een ventrikeldrain noodzakelijk wordt. Deze patiënten dienen daarom in het acute stadium nauwkeurig geobserveerd te worden. Chirurgische behandeling van een A. vertebralis-afsluiting is niet zinvol, zodat secundaire preventie door middel van acetylsalicylzuur de enige behandeling op langere termijn is.

Overige, zeldzamere oorzaken van herseninfarcten dienen vooral bij jongere patiënten te worden overwogen, bij wie atherosclerose ongewoon is. Voor een volledig overzicht wordt verwezen naar de literatuur,1516 maar om een indruk te geven noemen wij enkele van deze oorzaken. Een belangrijke categorie vormen de vetstofwisselingsstoornissen, vooral omdat ze tegenwoordig goed behandeld kunnen worden. Een tot voor kort dikwijls miskende oorzaak is de dissectie van de wand van de A. carotis of van de A. vertebralis met als gevolg een (tijdelijke) perfusiestoornis.17 Deze oorzaak van een herseninfarct moet worden overwogen wanneer de neurologische uitvalsverschijnselen gepaard gaan met hoofd-of aangezichtspijn, al dan niet in aansluiting aan een trauma van de halsstreek, of wanneer er tevens uitval van lagere hersenzenuwen bestaat. Herseninfarcten kunnen ook ontstaan in het kader van migraine, zowel tijdens de hoofdpijnaanvallen als daarbuiten. ‘Veneuze’ infarcten zijn zeldzaam; ze kunnen ontstaan door een afvloedbelemmering van één of meerdere venen, bijvoorbeeld in aansluiting op een sinustrombose.18 Deze infarcten zijn grillig van vorm, komen niet overeen met het verzorgingsgebied van arteriën en vertonen dikwijls bloedlekkage in het geïnfarceerde weefsel.

Ook vasculitiden en afwijkingen op hematologisch gebied zijn zeldzame, maar vanwege de noodzakelijke behandeling belangrijke oorzaken van een herseninfarct.16

HERSENBLOEDINGEN

Hersenbloedingen ontstaan ten gevolge van degeneratieve vaatwandveranderingen, al dan niet onder invloed van stollingsstoornissen.19 Het gebruik van anticoagulantia is hierbij een bekende en gevreesde risicofactor. Andere oorzaken van hersenbloedingen zijn traumata, tumoren, ontstekingen, druggebruik, cardiovasculaire operaties en bloedziekten. Hersenbloedingen worden, net zoals de herseninfarcten, ingedeeld naar pathogenese en naar de plaats waar ze ontstaan.

Een subarachnoïdale bloeding is in de regel het gevolg van een gebarsten sacculair aneurysma van een van de grote hersenarteriën (figuur 2, a).20 Als de bloeding beperkt blijft tot de subarachnoïdale ruimte staat de hoofdpijn op de voorgrond, maar bij uitbreiding in het hersenweefsel is verwarring met een parenchymateuze bloeding mogelijk. Indien de klinische toestand van de patiënt dit toelaat, is een operatie om het aneurysma af te sluiten (te ‘clippen’) ter voorkoming van een nieuwe bloeding geïndiceerd.

Spontane of hypertensieve bloedingen in het hersenparenchym werden vroeger wel ‘apoplexie’ genoemd; ze ontstaan meestal in het gebied van de basale kernen, de thalamus en de capsula interna door het barsten van dezelfde kleine perforerende arteriën die bij afsluiting een lacunair infarct veroorzaken (zie figuur 2, b).21 Operatief ingrijpen heeft in het algemeen geen invloed op de validiteit van de patiënt, zodat meestal voor een conservatief beleid gekozen wordt.

Lobaire bloedingen zijn meer oppervlakkig in het hersenparenchym gelegen (zie figuur 2, c). Ze kunnen, vooral bij oudere patiënten, het gevolg zijn van een angiopathie door amyloïdafzetting in de vaatwand.22 Indien de neurologische uitvalsverschijnselen progressief zijn, kunnen deze patiënten in aanmerking komen voor operatieve behandeling.

Een arterioveneuze misvorming kan in beginsel op elke plaats in de hersenen een bloeding veroorzaken.23 De kans op een volgende bloeding is groter wanneer de vaatmisvorming zich al eerder door een bloeding heeft gemanifesteerd dan waneer deze op andere wijze (meestal door epilepsie) aan het licht is gekomen. Afhankelijk van de leeftijd en de klinische toestand van de patiënt en de plaats en omvang van de vaatmisvorming, vastgesteld bij angiografisch onderzoek, zal moeten worden besloten of een operatie mogelijk en noodzakelijk is.

Hersenbloedingen in de achterste schedelgroeve betreffen vaak de pons (zie figuur 2, d) of het cerebellum (zie figuur 2, e) en zijn meestal het gevolg van een (hypertensieve) micro-angiopathie. Beide kunnen levensbedreigend zijn. Operatieve verwijdering van een bloeding in de pons is niet mogelijk, maar voor cerebellaire bloedingen is een (spoed)operatie wel degelijk mogelijk en soms zelfs noodzakelijk, terwijl de restverschijnselen kunnen meevallen.24

BESCHOUWING

Het moge duidelijk zijn dat de term ‘CVA’ tegenwoordig een ‘non-diagnose’ is die onvoldoende informatie geeft, en dat vrijwel altijd een genuanceerder beschrijving van het klinisch beeld mogelijk en noodzakelijk is. Niet alleen het onderscheid tussen herseninfarct en hersenbloeding is belangrijk, maar ook de plaats en de oorzaak van de aandoening zijn van belang voor de te volgen diagnostische en therapeutische koers en voor het bepalen van de prognose. Patiënten met verschijnselen van een herseninfarct of hersenbloeding dienen in beginsel te worden verwezen naar een neuroloog, tenzij de huisarts specialistische bemoeienis om sociale of andere redenen ongewenst acht. Het blijft bij die afweging echter nuttig om (op klinische gronden) na te gaan met welke soort beroerte men van doen zou kunnen hebben.

De auteurs danken mw.C.A.van Gijn-Roeterink en J.M.Dagevos voor hun waardevolle opmerkingen en mw.I.G.W.Janssen en L.M.P.Ramos voor hun hulp bij de figuren.

Literatuur

  1. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C.Classification and natural history of clinically identifiable subtypes ofcerebral infarction. Lancet 1991; 337: 1521-6.

  2. Allen CMC, Harrison MJG, Wade DT. The management of acutestroke. Tunbridge Wells: Castle House Publications, 1988: 88-9.

  3. Koudstaal PJ, Gijn J van, LodderJ, et al. Cerebralinfarction on CT in patients with a TIA, RIND, or partial stroke. J NeurolNeurosurg Psychiatry (ter perse).

  4. European Carotid Surgery Trialists‘ CollaborativeGroup. MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomaticpatients with severe (70-90) or with mild (0-29) carotidstenosis. Lancet 1991; 337: 1235-43.

  5. UK-TIA Study Group. United Kingdom transient ischaemicattack (UK-TIA) aspirin trial: interim results. Br Med J 1988; 296:316-20.

  6. The Dutch TIA Study Group. A comparison of two doses ofaspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after a transient ischemicattack or minor ischemic stroke. N Engl J Med 1991; 325: 1261-6.

  7. Gent M, Blakely JA, Easton JD, et al. The CanadianAmerican ticlopidine study (CATS) in thromboembolic stroke. Lancet 1989; i:1215-20.

  8. Kappelle LJ, Gijn J van. Lacunar infarcts. Clin NeurolNeurosurg 1986; 88: 3-17.

  9. Bamford J, Sandercock P, Jones L, Warlow C. The naturalhistory of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project.Stroke 1987; 18: 545-51.

  10. Kappelle LJ, Latum JC van, Koudstaal PJ, Gijn J van.Transient ischaemic attacks and small vessel disease. Lancet 1991; 337:339-41.

  11. Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Gijn J van, Ramos LMP, KeunenJEE. Carotid angiography in patients with lacunar infarction – aprospective study. Stroke 1988; 19: 1093-6.

  12. Weiller C, Ringelstein EB, Reiche WB, Thron A, Buell U.The large striatocapsular infarct. A clinical and pathophysiological entity.Arch Neurol 1990; 47: 1085-91.

  13. Torvik A. The pathogenesis of watershed infarct in thebrain. Stroke 1984; 15: 221-3.

  14. Amarenco P, Hauw JJ. Cerebellar infarction in theterritory of the anterior and inferior cerebellar artery. Brain 1990; 113:139-55.

  15. Kappelle LJ, Willemse J, Ramos LMP, Gijn J van. Ischemicstroke in the basal ganglia and internal capsule in childhood. Brain Dev1989; II: 283-92.

  16. Chancellor AM, Glasgow GL, Ockelford PA, Johns A, SmithJ. Etiology, prognosis and hemostatic function after cerebral infarction inyoung adults. Stroke 1989; 20: 477-82.

  17. Schievink WI, Limburg M. Dissectie van de cervicalearteriën als oorzaak van hersenischemie of uitval van hersenzenuwen.Ned Tijdschr Geneeskd 1990; 134:1843-8.

  18. Bousser M, Chiras J, Bories J, Castaigne P. Cerebralvenous thrombosis – a review of 38 cases. Stroke 1985; 16:199-213.

  19. Mendelow AD. Spontaneous intracerebral haemorrhage. JNeurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 193-5.

  20. Vermeulen M, Gijn J van. The diagnosis of subarachnoidhaemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 365-72.

  21. Bratt T, Thalinger K, Herzberg V. Hypertension as a riskfactor for spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 1986; 17:1078-83.

  22. Vinters HV. Cerebral amyloid angiopathy. A criticalreview. Stroke 1987; 18: 311-24.

  23. Stein BM, Wolpert SM. Arteriovenous malformations of thebrain. I: Current concepts and treatment. Arch Neurol 1980; 37:1-5.

  24. Gerritsen van der Hoop R, Vermeulen M, Gijn J van.Cerebellar hemorrhage: diagnosis and treatment. Surg Neurol 1988; 29:6-10.