Samenvatting
Een 45-jarige vrouw werd opgenomen met hoge koorts en inadequaat gedrag. Zij was kort tevoren in Israël geweest. Uitgebreid onderzoek wees op een virale infectie, maar de oorzaak werd niet gevonden. Haar partner opperde op grond van informatie die hij op het Internet had gevonden de mogelijkheid van een infectie met West-Nijl-virus. Serologisch onderzoek gaf een positieve uitslag (specifieke IgG- en IgM-antistoffen), maar een gepaard serum was niet beschikbaar. Patiënte herstelde spontaan. Het West-Nijl-virus komt endemisch voor in Israël, Afrika, Azië en de Balkan. Het wordt op de mens overgebracht door muggen. De incubatietijd bedraagt 1 tot 3 weken. De ziekte wordt gekenmerkt door koorts, malaise, een maculopapulair exantheem en lymfadenopathie. Complicaties zijn encefalitis, pancreatitis, hepatitis en myocarditis. Deze treden echter in minder dan 5 van de infecties op. Als encefalitis optreedt, is de sterfte hoog (50). Therapie is niet voorhanden, preventie door muggenbestrijding echter wel. De diagnose wordt gesteld door het aantonen van IgM-antistoffen in bloed of liquor cerebrospinalis. In het acute stadium kan ook een polymerasekettingreactie op viraal RNA worden uitgevoerd op het serum.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Amsterdam, november 2001,
De klinische symptomen van de ziektegeschiedenis beschreven door Meeuse et al. (2001:2084-6) vertonen opvallend veel gelijkenissen met een casus die in 1998 in het Tijdschrift werd gepubliceerd.1 Naar aanleiding van deze ervaringen met een patiënte met Epstein-Barr-virusmeningo-encefalitis gecompliceerd door hydrocefalus wil ik graag enkele opmerkingen plaatsen en nadere vragen stellen aan de auteurs.
Ten eerste wil ik de aandacht vestigen op het feit dat in het geval van hoge koorts met koude rillingen, hoofdpijn, braakneiging, fotofobie, progressieve verwardheid met ontremd en inadequaat gedrag, de diagnose ‘(virale) meningo-encefalitis’ op de eerste plaats van de differentiaaldiagnose hoort te staan. Ik vraag mij af of het ontbreken van (andere) neurologische verschijnselen in zo'n geval het niet verrichten van een lumbaalpunctie wel rechtvaardigt. Immers, afzien van diagnostiek en uitblijven van vroegtijdige adequate therapie zou in het geval van, veel minder zeldzame, herpesvirusmeningo-encefalitis kunnen leiden tot ernstige morbiditeit en sterfte. Bovendien is het met moderne technieken (specifieke polymerasekettingreacties) meestal mogelijk om deze diagnose binnen 24 uur te bevestigen of te verwerpen.
Ten tweede vraag ik mij af of bij de beschreven patiënte serologisch onderzoek is verricht naar de mogelijkheid van een infectie met een virus uit de herpesgroep (herpes-simplexvirus, varicella-zostervirus, cytomegalovirus en Epstein-Barr-virus), mede gelet op de lichte leverenzymafwijkingen. Liet de leukocytendifferentiatie nog aanwijzingen zien voor een virale infectie?
Werd nog afbeeldend radiologisch onderzoek (CT of MRI) van de hersenen verricht, en zo ja, wat was de uitslag hiervan? Ik ben vooral benieuwd naar deze onderzoeken omdat patiënte last bleef houden van dubbelbeelden, onscherp zien, draaiduizeligheid en braakneiging, mogelijk als uiting van intracraniële drukverhoging.
Hoe dienen de relatief hoge antistoftiters tegen Dengue-virus te worden geïnterpreteerd? Was er kruisreactiviteit met dit virus of was er een (co-)infectie?
Toen er later wel een reëel vermoeden bestond van meningo-encefalitis werd alsnog de indicatie voor een lumbaalpunctie gesteld. Patiënte weigerde dit onderzoek echter. Gelet op de aanwezigheid van ontremd en inadequaat gedrag met snel toenemende verwardheid leek patiënte niet meer in staat te zijn tot een normale interpretatie van het nut van onderzoeken. Werd nog overwogen om de lumbaalpunctie onder sedatie te verrichten?
Voorts meen ik dat er een feitelijke onjuistheid staat in zowel de samenvatting als het Engelstalige abstract. In de beschouwing wordt namelijk terecht verwezen naar een artikel van Ceausu et al., die tijdens de West-Nijl-virusepidemie van Roemenië, in de zomer van 1996, onder 251 mensen een sterfte van 15,1% rapporteerden indien acute encefalitis bestond, en 1,8% indien er acute meningitis bestond.2 In de samenvatting wordt echter een foutief hoge (50%) sterfte gemeld in het geval er encefalitis zou bestaan. Inmiddels is ook de voor de ziektegeschiedenis relevante West-Nijl-virusepidemie van Israël, in de periode 1 augustus tot 31 oktober 2000, volledig beschreven in de medische literatuur.3 4 Weinberger et al. beschreven 417 patiënten met serologisch bevestigde West-Nijl-koorts in Israël, van wie er 326 (78%) werden opgenomen in het ziekenhuis.3 In totaal overleden er 35 mensen (8,4%), allen ouder dan 50 jaar. Chowers et al. gaan nader in op de klinische presentatie, waarvan de belangrijkste zijn: encefalitis (57,9%), koortsende ziekte (24,4%) en meningitis (15,9%). Van de bestudeerde groep van 234 patiënten overleden er 33 (14,1%), en met name bij de leeftijdsgroep van boven de 70 jaar was de sterfte hoog (29,3%).4
Tenslotte maakt het artikel duidelijk dat internet in toenemende mate een rol kan spelen bij het diagnosticeren van niet frequent voorkomende aandoeningen. Daarnaast getuigt de aanwezigheid van West-Nijl-koorts in Nederland van verdere globalisering, ook in infectiologisch opzicht.
Klooster JM van der, Saase JLCM van, Grootendorst AF, Sinnige HAW. Meningo-encefalitis en hydrocefalus veroorzaakt door Epstein-Barr-virus. [LITREF JAARGANG="1998" PAGINA="650-4"]Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:650-4.[/LITREF]
Ceausu E, Erscoiu S, Calistru P, Ispas D, Dorobat O, Homos M, et al. Clinical manifestations in the West Nile virus outbreak. Rom J Virol 1997;48:3-11.
Weinberger M, Pitlik SD, Gandacu D, Lang R, Nassar F, Ben David D, et al. West Nile fever outbreak, Israel: epidemiologic aspects. Emerg Infect Dis 2001;7:686.
Chowers MY, Lang R, Nassar F, Ben David D, Giladi M, Rubinstein E, et al. Clinical characteristics of the West Nile fever outbreak, Israel, 2000. Emerg Infect Dis 2001;7:675-8.
(Geen onderwerp)
Deventer, december 2001,
Wij zijn collega Van der Klooster erkentelijk voor zijn deskundige en gedegen reactie, waarbij hij de centrale boodschap van het artikel onderstreept dat ook in Nederland met een West-Nijl-virusinfectie rekening moet worden gehouden, met alle diagnostische consequenties.
Natuurlijk was er een grote differentiaaldiagnose bij de beschreven klinische omstandigheden, waarbij onder andere de door Van der Klooster genoemde virussen een rol speelden. De leukocytendifferentiatie toonde geen atypische lymfocyten en het serologisch onderzoek naar herpesvirussen gaf geen aanwijzing voor een actieve of recente infectie (IgM-antistoffen negatief).
Herpesencefalitis hoort inderdaad in de differentiële diagnose thuis. Evenwel was de klinische presentatie anders: in onze casus waren er met name gastro-intestinale symptomen naast de beschreven verwardheid. Hoofdpijn was zeker geen hoofdsymptoom.
Er is op de dag van opname tweemaal uitvoerig neurologisch onderzoek verricht, namelijk bij opname, 's middags en ook 's avonds laat. Hoewel er 's avonds een (meningo-)encefalitis vermoed werd, was het klinische beeld niet dusdanig dat de neuroloog het proportioneel achtte de uitdrukkelijke wil van de patiënte te overrulen om koste wat kost met sedatie een lumbaalpunctie te kunnen uitvoeren. Op deze praktische beslissing kan op theoretische gronden zeker worden afgedongen, zoals Van der Klooster terecht doet. Zeker ook gezien de uiteindelijke diagnose betreuren ook wij het dat er geen cerebrospinale vloeistof is verkregen.
Mede gezien de onrust is er in de acute fase geen beeldvormend hersenonderzoek verricht. Tijdens de herstelfase is er herhaaldelijk neurologisch onderzoek verricht, waarbij er nimmer tekenen waren van intracraniële drukverhoging. Een MRI-scan van de hersenen was normaal. De licht verhoogde anti-Dengue-virustiters zijn, gezien het ontbreken van Dengue in het gebied waar patiënte heeft vertoefd, door ons geïnterpreteerd als een kruisreactie.
Zoals Van der Klooster terecht opmerkt, vonden Ceausu et al. in de West-Nijl-virusepidemie in Roemenië in de zomer van 1996, zoals in ons artikel vermeld, een sterfte van 15,1% onder de patiënten met acute encefalitis. Wij vermeldden in de samenvatting en het abstract abusievelijk een foutief percentage (50%).
Van der Klooster geeft in zijn reactie twee interessante literatuurverwijzingen, van zeer recente datum. Het lijkt aannemelijk dat onze casus past in de in deze artikelen beschreven West-Nijl-virusepidemie.