Decubitus bij dwarslaesiepatiënten: proactief inspecteren
Open

Klinische les
27-05-2009
Elise J. Huijssen-Huisman, Tebbe A.R. Sluis en Henk den Besten

Dames en Heren,

Hoewel het verhoogde risico op decubitus bij dwarslaesiepatiënten algemeen bekend is, komt deze aandoening bij deze populatie nog veel voor.1-3 Dit vraagt een voortdurende alertheid van artsen, want er zijn grote gevolgen voor de kwaliteit van leven van de patiënt. Bovendien wordt door decubitus de opnameduur langer of is heropname nodig en dat resulteert in hoge kosten.4

In deze les vragen wij uw aandacht voor twee casussen van decubitus bij dwarslaesiepatiënten en trekken we een aantal belangrijke conclusies.

Patiënt A, een 23-jarige jongeman, wordt na een motorongeval opgenomen met multipele fracturen en een complete dwarslaesie vanaf thoracaal dermatoom 4 (T4). De dwarslaesie was het gevolg van een multifragmentaire fractuur van het corpus vertebrae Tiv met verplaatsing van botelementen in het mergkanaal, een zogenaamde ‘burstfractuur’. De sensibiliteit was gestoord vanaf dermatoom T5 en volledig afwezig vanaf T6. Patiënt werd opgenomen op de Intensive Care en daarna op een algemene afdeling. Voor het mobiliseren kreeg hij, nadat hij was verzorgd, zijn kleding en schoenen aan.

Na ontslag uit het ziekenhuis kwam hij in ons centrum terecht. Daar bleek bij opname dat er in het sacrale gebied decubitus graad 1 aanwezig was en op beide hielen decubitus graad 4, met onder digitus V een grote korst op de rechter laterale voetrand (figuur 1). De tabel geeft uitleg over de ernst van de decubitus. Patiënt werd geïmmobiliseerd, kreeg een antidecubitusmatras en werd geregeld in een andere houding gelegd (wisselligging) met een verhoging van hoofd en voeteneind van 30°. Na chirurgische verwijdering van de korst bleek er een open wond tot op de metatarsale van digitus I te zijn, met geel beslag.

We behandelden de wond met verschillende materialen. Na 3 weken startten we weer met het mobiliseren van patiënt. Na 5 maanden waren de wonden op de hielen en de voetrand dicht. De sacrale decubitusplek herstelde met alleen wisselligging.

Patiënt B, een 70-jarige man, had in de voorgeschiedenis diabetes mellitus type 2 en tweemaal een operatieve correctie van een wervelkolomstenose. Hij kreeg een incomplete dwarslaesie vanaf segment L4 na een neurochirurgische ingreep om een arterioveneuze malformatie ter hoogte van het filum terminale te emboliseren. Deze was bij toeval gezien tijdens de eerdere laminectomie. Patiënt kon al snel zelfstandig uit bed komen en gaf te kennen dat hij adl-zelfstandig was. Wel had hij een blaar op de rechter hiel, die droog werd verbonden.

Voor verdere revalidatie kwam patiënt naar ons centrum. Er bleek rechts meer dan links, en distaal meer dan proximaal krachtverlies te bestaan. Er was geen sensibiliteit rechts in dermatoom L4 tot S1 en een verminderde sensibiliteit in S4-5, met een gestoorde positiezin en vibratiezin dorsaal van de knie. Links was de sensibiliteit ongestoord, op enige hyperesthesie na, geïsoleerd in dermatoom L5.

Bij algemeen onderzoek zagen wij een decubituslaesie graad 4 op de stuit met een diameter van 4 cm, een geïndureerde rand en necrotisch beslag, die noch in het ziekenhuis van herkomst noch door patiënt zelf was opgemerkt (figuur 2). Wij bedekten de wond met een hydrocolloïdverband, gaven patiënt een antidecubitusmatras en schreven wisselligging voor tot 30°. Chirurgische wondsanering vond echter niet plaats.

Een week na de overname kreeg patiënt koorts. Bij onderzoek zagen wij een niet-zieke man, met niet-afwijkende vitale parameters. Het wondoppervlak was afgenomen, maar de necroseplek was onveranderd. Aanvullend onderzoek toonde leukocyten en nitriet in de urine, wat paste bij een urineweginfectie; in het bloed was alleen een lichte stijging van de concentratie C-reactieve proteïne (CRP). Na afname van materiaal voor kweken dienden wij een oraal antibioticum toe. Na anderhalve dag kreeg patiënt koude rillingen en werd overgegaan op intraveneuze antibiotica. Binnen 24 h ontstond een septische shock, waarbij patiënt ijlde en er hemodynamische instabiliteit was, waarna hij werd opgenomen in een tertiair centrum. De CRP-waarde bleek fors verhoogd, met een leukocytose en linksverschuiving. De bloedkweek, ingezet bij aanvang van de koorts, bleek negatief. De urinekweek toonde een Klebsiella pneumoniae en de wondkweek een Staphylococcus aureus. De bloedkweek ingezet op het moment van de septische shock toonde eveneens S. aureus. Alle bacteriën waren gevoelig voor de gegeven antibiotica.

Na enige dagen kwam patiënt weer terug naar onze kliniek. Het beleid voor de decubituswond was ongewijzigd, al planden we deze maal een necrotomie. Die kon vanwege de eerdere operaties aan de wervelkolom niet via epidurale anesthesie plaatsvinden, waardoor patiënt op een wachtlijst kwam te staan voor necrotomie onder algehele anesthesie. Binnen 5 dagen na heropname kreeg hij opnieuw koorts. De wond was pussend, felrood en stonk. Hierop dienden wij opnieuw een antibioticum toe. Er groeide een Escherichia coli uit de wondkweek. Binnen 2 dagen zakte de koorts. Hierna volgde met voorrang de geplande necrotomie, waarna verdere wondgenezing ongecompliceerd verliep.

Epicrise

Beide casussen laten zien dat bij patiënten met een dwarslaesie en een asensibele huid vaak lastig te behandelen decubitus ontstaat. Bij patiënt A leidden de schoenen op drukplaatsen tot decubitus. Die werd pas laat opgemerkt, doordat patiënt of derden niet structureel regelmatig de huid controleerden.

Ook patiënt B kreeg decubitus, omdat de huid van de risicogebieden onvoldoende was gecontroleerd. Daarnaast laat zijn casus zien dat een decubituswond tot een gevaarlijke sepsis kan leiden indien die niet adequaat wordt gesaneerd. Voordat wij spreken over de adequate behandeling en preventie van decubitus, geven wij kort enige algemene informatie over decubitus en dwarslaesie.

Definitie, oorzaken en classificatie van decubitus

Decubitus wordt volgens de herziene multidisciplinaire richtlijn als volgt gedefiniëerd: ‘Iedere vorm van weefselversterf, veroorzaakt door de inwerking op het lichaam van druk-, schuif- en wrijfkrachten, of een combinatie hiervan’ (www.cbo.nl/product/richtlijnen/folder20021023121843/decubitus2002.pdf). 6 De oorzaken van decubitus zijn niet volledig opgehelderd. Een mogelijke verklaring is dat bij een langdurig onveranderde lichaamshouding op die plekken waar de externe druk groter is dan de intracapillaire druk de bloedvaten door druk collaberen, waardoor de bloedtoevoer belemmerd wordt en er hypoxie van de weefsels optreedt. Late repositionering zou dan kunnen leiden tot extra schade, omdat er bij reperfusie van gecollabeerde capillairen vrije radicalen kunnen ontstaan.5,7 Wanneer dit alles leidt tot reactieve hyperemie en oedeem in de weefsels of tot onderbreking van de integriteit van de huid, ontstaat er decubitus.

In normale omstandigheden treedt een pijnprikkel op als er aanhoudende weefseldruk is. Indien er echter geen pijnprikkel wordt gevoeld of als de mogelijkheid de houding te veranderen beperkt is, kan dit in blijvende weefselschade resulteren.5,7

Immobilisatie van de patiënt is dus een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van decubitus. Of huidgebieden een groot risico lopen, hangt af van de positionering van de patiënt, zoals in figuur 3 en 4 wordt getoond voor liggende en rolstoelgebonden patiënten. Naast immobilisatie zijn er nog andere risico-indicatoren. Deze zijn patiëntgebonden en hebben geen direct oorzakelijk verband, maar een voorspellende waarde voor het ontstaan van decubitus.6 Voorbeelden hiervan zijn een dunne subcutane vetlaag, een vochtige huid door koorts of incontinentie, diabetische neuropathie en vasculopathie.7

De ernst van de decubitus wordt in 4 gradaties vastgelegd (zie de tabel). Deze gradaties zijn niet de chronologische volgorde. Daarnaast kent men in de verpleegkundige literatuur een onderverdeling op kleur, ingedeeld in zwarte necrose, rood granulatieweefsel of geel fibrinebeslag.4,6 Voor deze onderverdeling ontbreekt echter een pathologische onderbouwing.

Decubitus bij dwarslaesiepatiënten

Etiologie

Duidelijk kan nu zijn dat er in het bijzonder bij dwarslaesiepatiënten een verhoogd risico is op decubitus door het verlies van motoriek en houdingsvariatie, van sensibiliteit en van blaas- en darmfunctie.1,2,8 Verder lijkt de dwarslaesie zelf ook een risicofactor te zijn, waarbij een veranderd autonoom zenuwstelsel mogelijk een rol speelt.9 Vroeger overleden bijna alle mensen kort na de dwarslaesie als gevolg van directe respiratoire of cardiale complicaties of van later ontstane infecties.2,9,10 Sinds ons inzicht in de mogelijkheden voor revalidatie en een goede decubituszorg is toegenomen, zijn de levensverwachting en de kwaliteit van leven van dwarslaesiepatiënten sterk verbeterd (www.spinalcord.uab.edu). Nog altijd echter geven decubitus en infectieuze complicaties risico op mortaliteit en gaan ze gepaard met een hoge morbiditeit, met als gevolg een langere opnameduur of frequente heropname in een revalidatiecentrum of ziekenhuis.5,9

Epidemiologie

In Nederland is er geen code om een dwarslaesie te registeren, aangezien deze het gevolg is van een onderliggende ziekte of aandoening, die zelf wel wordt gecodeerd. Precieze incidenties zijn dan ook niet bekend, maar een onderzoek uit 1996 geeft de beste cijfers. In de de Noord-Nederlandse provincies gaat het om een jaarlijkse incidentie van 16 nieuwe dwarslaesies per miljoen inwoners.11 De gemiddelde incidentie van decubitus in de acute periode na het ontstaan van de dwarslaesie loopt wereldwijd in de literatuur uiteen van 23,2-41,8%, met een hogere incidentie bij traumatische dwarslaesies.1-3

De kosten voor het behandelen van decubitus in deze specifieke patiëntengroep zijn niet bekend. Wel toont een in 2004 gehouden onderzoek aan dat van alle patiënten in academische en algemene ziekenhuizen respectievelijk gemiddeld 8,2 tot 12,4% decubitus kreeg, wat volgens het Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO neerkomt op een totale kostenpost van ongeveer € 450 miljoen per jaar.4,6 Deze gegevens laten zien dat blijvende alertheid van alle betrokkenen voor decubitus op haar plaats is bij risicopatiënten en dus ook bij dwarslaesiepatiënten. Men kan een aanzienlijke vermindering van morbiditeit en kosten realiseren door preventie en adequate behandeling.

Preventie

De allereerste stap om decubitus te voorkomen is dat men de patiënt zelf goed instrueert over de risicofactoren voor het ontstaan van de aandoening en over de noodzaak om frequent een systematische huidcontrole te verrichten. Daarbij spelen de risicoplaatsen uit figuur 3 en 4 een belangrijke rol. Verlies aan gevoel zal de patiënt visueel moeten compenseren. In de eerste periode na het ontstaan van de dwarslaesie kan de huid samen met derden gecontroleerd worden. Speciale aandacht verdienen hierbij de houding van de patiënt en het regelmatig veranderen van de houding om langdurige drukbelasting en schuifkrachten te voorkomen.6,12-14 Tijdens de immobilisatiefase voorkomt men drukbelasting door een antidecubitusmatras of een barrièrespray te gebruiken (dat is een spray die een dun laagje op de huid legt als extra bescherming voor een intacte of beschadigde huid. Het beschermt tegen irritatie als gevolg van bijvoorbeeld incontinentie of wondvocht. Daarnaast verhoogt het de kleefkracht van de pleisters en het wondverzorgingsmateriaal). Om verhoogde vochtigheid van de huid door incontinentie te voorkomen, moet een goed mictie- en laxatiebeleid worden gevoerd. Gebruik van incontinentiemateriaal raadt men af, omdat het, wanneer er reeds een decubituswond is, een vochtig milieu geeft en risico voor maceratie (verweking van de huid) en infectie, zeker wanneer het materiaal niet frequent wordt gewisseld.6-8

Behandeling van decubitus

Om het beloop van de decubituswond adequaat te kunnen controleren dient allereerst de ernst van de wond objectief te worden vastgelegd via het scoringssysteem (zie de tabel).6 Vervolgens moet de behandelaar verdere uitbreiding voorkómen door wrijving en druk op de wond zo goed mogelijk op te heffen.

De behandeling van de wond is afhankelijk van de gradering.6,7 De herziene richtlijn geeft duidelijke adviezen over de wondbehandeling. Samengevat betekent het dat bij een graad 1-wond opheffing van de druk door bijvoorbeeld houdingswisseling volstaat. Bij een graad 2-wond is het advies een lokale applicatie aan te brengen. Graad 3 en 4 vragen intensievere therapie.

Wanneer er korsten op de wond zitten, zal men via chemische weg streven naar het losweken hiervan om onderliggende wonden vrij te maken. Bij necrose is necrotomie de belangrijkste behandeling, maar wanneer deze op korte termijn niet via chirurgische weg mogelijk is, kan men de wond behandelen met een hypochlorietoplossing of met zilver geïmpregneerde verbanden. Cruciaal is dat bijkomende infecties altijd behandeld moeten worden. Wanneer echter een wondsepsis ontstaat, verdient necrotomie altijd de voorkeur boven chemische reiniging.6,9

Dames en Heren, patiënten met een dwarslaesie hebben een verhoogd risico op het krijgen van decubitus door verlies van mobiliteit en sensibiliteit, en van mictie- en darmfunctie. De gepresenteerde casussen en data in deze les laten zien dat bij deze patiënten met hun asensibele huid vaak een lastig te behandelen decubitus ontstaat. Artsen en verpleegkundigen moeten de patiënt al vroeg leren dat doorligwonden vaak vóórkomen. Leer de patiënt daarom systematisch te kijken naar bedreigde plekken.

Een tweede les is dat er een groot risico is op wondinfecties en sepsis vanuit de decubituswond indien deze niet adequaat wordt gesaneerd. Behandeling door middel van medicatie of necrotomie is zeer belangrijk om de wondgenezing te stimuleren en het risico op infecties vanuit necrotisch weefsel te minimaliseren.

Leerpunten

  • Patiënten met een dwarslaesie lopen een hoog risico op decubitus. Dit komt door hun immobiliteit, maar ook door het verlies van sensibiliteit.

  • Dit realiseren betrokkenen zich vaak onvoldoende. Het is van belang om regelmatig risicoplekken te inspecteren.

  • Er zijn richtlijnen beschikbaar voor de behandeling van decubitus.

  • Wondinfectie en sepsis vanuit de decubituswond zijn ernstige complicaties.

Literatuur

  1. Aito S. Complications during the acute phase of traumatic spinal cord lesions. Spinal Cord. 2003;41:629-35.

  2. Chen D, Apple DF, Hudson LM, Bode R. Medical complications during acute rehabilitation following spinal cord injury-current experience of the model systems. Arch Phys Med Rehabil. 1999;80:1397-401.

  3. McKinley WO, Tewksbury MA, Godbout CJ. Comparison of medical complications following nontraumatic and traumatic spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2002;25:88-93.

  4. Severens JL, Habraken JM, Duivenvoorden S, Frederiks CM. The cost of illness of pressure ulcers in the Netherlands. Adv Skin Wound Care. 2002;15:72-7.

  5. Bouten CV, Oomens CW, Baaijens FP, Bader DL. The etiology of pressure ulcers: skin deep or muscle bound? Arch Phys Med Rehabil. 2003;84:616-9.

  6. Werkgroep Consensus Decubitus. Richtlijn Decubitus, tweede herziening. Utrecht: CBO; 2002.

  7. Thompson A. Critical review on the literature on pressure ulcer aetiology. J Wound Care. 2005;14:87-90.

  8. Byrne DW, Salzberg CA. Major risk factors for pressure ulcers in the spinal cord disabled: a literature review. Spinal Cord. 1996;34:255-63.

  9. Van Asbeck FW. Handboek Dwarslaesierevalidatie. 2e geh. herz. dr. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2007.

  10. Redelings MD, Lee NE, Sorvillo F. Pressure ulcers: more lethal than we thought? Adv Skin Wound Care. 2005;18:367-72.

  11. Schönherr MC, Groothoff JW, Mulder GA, Eisma WH. Rehabilitation of patients with spinal cord lesions in the Netherlands: an epidemiological study. Spinal Cord. 1996;34:679-83.

  12. Garber SL, Rintala DH, Rossi CD, Hart KA, Fuhrer MJ. Reported pressure ulcer prevention and management techniques by persons with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77:744-9.

  13. Maugham L, Cox R, Amsters D, Battistutta D. Reducing inpatient hospital usage for management of pressure sores after spinal cord lesions. Int J Rehabil Res. 2004;27:311-5.

  14. Grey JE, Harding KG, Enoch S. Pressure ulcers. BMJ. 2006;332:472-5.