De aanhoudend vegeterende toestand

Klinische praktijk
D. Pranger
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1994;138:388-92
Download PDF

Zie ook de artikelen op bl. 385 en 395.

In 1972 stelden Jennet en Plum voor de term ‘persistent vegetative state’ te gebruiken voor alle patiënten bij wie na het ontwaken uit een coma het actieve bewustzijn duurzaam ontbreekt. Zij wilden hiermee een aantal in gebruik zijnde benamingen overkoepelen.1 In het rapport van de Commissie Aanvaardbaarheid Levensbeëindigend Handelen, ingesteld door de Koninklijke Nederlandsche Maatschappij tot bevordering der Geneeskunst (KNMG), wordt deze term vertaald als ‘aanhoudend vegeterende toestand’ (AVT) en wordt er gesproken over ‘aanhoudend vegeterende patiënten’.2

Reeds in 1899 beschreef Rosenblath een 16-jarige koorddanser die na een val in coma raakte en verder leefde ‘als ware hij in slaap’. Tot zijn overlijden werd hij gedurende 245 dagen via een buis gevoed. Bij autopsie werd een extreme atrofie van de witte stof in de beide hersenhemisferen gevonden.3 Maar eerst in 1940 beschreef de Weense psychiater Kretschmer het apallisch syndroom, gekenmerkt door een totale en blijvende uitval van alle functies van de hersenschors.4 Cairns et al. beschreven een jaar later een meisje met akinetisch mutisme ten gevolge van obstructie van de 3e ventrikel door een craniofaryngioom.5 Alajouanine (1957) beschreef een vergelijkbaar beeld onder de naam ‘coma vigil’. Verder kwamen in omloop termen als ‘prolonged coma’, ‘decorticate state’ en ‘decerebrate state’.3

Gerstenbrandt beschreef in 1967 het posttraumatische apallisch syndroom,6 en Ingvar et al. stelden in 1972 voor om de term ‘apallisch syndroom’ te beperken tot klinische beelden die veroorzaakt worden door een uitgebreide destructie van de hersenschors.7 Brierly et al. beschreven 2 patiëntgeschiedenissen onder de term ‘neocortical death’,8 Vapalathi (1971) gebruikte de term ‘vegetative survival’.3

Klinisch beeld

Door uiteenlopende oorzaken kan een patiënt in coma raken, een toestand van diepe bewusteloosheid waarbij de ogen gesloten zijn. Men spreekt van het ontstaan van een vegeterende toestand, als na enkele dagen tot weken de ogen zich openen, eerst bij pijnprikkels, later spontaan, zonder dat het actieve bewustzijn bij de patiënt terugkeert. In de literatuur wordt van een AVT gesproken als 1 maand na het ontstaan van het coma deze situatie blijft voortduren.

Zo'n patiënt ontwikkelt een slaap-waakritme en als hij wakker is, kunnen zijn ogen ongecontroleerd ronddwalen (‘roving eye movements’), maar soms ook kortdurend fixeren. De ogen kunnen ook heel intensief naar een vast punt staren, alsof ze iets zien. Dit verschijnsel duidt men aan met ‘waakfunctie’ (vigilantie) en vormt het kenmerk van de groep die men vroeger aanduidde met ‘coma vigil’-patiënten (waakzaam coma). Van de AVT-patiënten vertoont 40 reflectorische oogvolgbewegingen.1 De pupilreflex op licht is ongestoord, de dreigreflex is veelal negatief.

Soms vertoont het gelaat emotioneel aandoende, reflexmatige reacties als dwanglachen en -huilen, grimassen en geeuwen. Verder treden op: reflexmatig knipperen met de ogen, slikken, kauwbewegingen, tandenknarsen, zuigen en kreunen. In de vroege stadia zijn de oculovestibulaire en de oculocefale reacties vaak gestoord, maar na verloop van enige tijd worden deze meestal weer normaal.3910 Veelal is er tevens een grijpreflex bij het vastpakken van de hand. Bij hard toeschreeuwen kunnen al deze reflexen ook opgewekt worden. Bij het toedienen van pijnprikkels kunnen er ongecontroleerde bewegingen van armen en benen optreden. Een enkele patiënt maakt spontane geluiden en kreunt bij pijnprikkels, maar de meesten zijn stil.11

De meeste AVT-patiënten vertonen een normale hoestreflex en een normale ademhaling. Velen werden in de acute comateuze fase beademd en hebben als gevolg daarvan een tracheacanule. De slikreflex is intact, zoals blijkt als men de patiënt vocht of voedsel in de mond stopt. Theoretisch is een aantal van deze patiënten dan ook op deze wijze te voeden, maar er is een grote kans op verslikken. Vrijwel altijd dient er dan ook een sonde via de neus of via de buikwand aangelegd te worden om de patiënt kunstmatig te voeden.12

Meestal wordt er een urinecatheter ingebracht. De defecatie geschiedt reflexmatig. Uitgebreide zorg dient besteed te worden aan hygiëne en decubitusprofylaxe. Ondanks uitgebreide fysiotherapie ontwikkelen zich vaak contracturen en spitsvoeten.9 De patiënten zijn meestal bedlegerig, maar soms is het ook mogelijk hen periodiek in een rolstoel te plaatsen.

Kenmerkend voor de AVT is het ontbreken van elke vorm van actief bewustzijn, operationeel gedefinieerd ‘als het weet hebben van zichzelf en van de omgeving’. De patiënt is wakker, maar zonder bewustwording (‘awake but unaware’). De toeschouwer heeft de indruk dat de patiënt dadelijk op zijn omgeving zal reageren, zodat het gevoel gewekt wordt dat het contact net om de hoek ligt. Maar dat is een illusie, want bij zorgvuldige analyse blijkt dat er op geen enkele wijze sprake is van een invoelbaar menselijk contact. Dit beeld voert dan ook soms tot een verkeerde interpretatie door verplegenden of familieleden, die menen (soms) nog wel contact met de patiënt te hebben.13

Aanvullend onderzoek

Het is gebruikelijk om comateuze en vegeterende patiënten in te delen volgens de Glasgow-coma-schaal, beschreven door Teasdale, Braakman en Minderhoud.14-46 Hierbij wordt het bewustzijn beschreven aan de hand van 3 criteria, namelijk het al dan niet openen van de ogen, de bewegingen van armen en benen en de verbale uitingen na het toedienen van pijnprikkels; de mate van bewustzijn wordt uitgedrukt in een ‘eye opening, motor, verbal’ (EMV)-score. De maximale EMV-score voor een AVT-patiënt bedraagt 4-4-2.

Het EEG bij een AVT-patiënt verschilt niet essentieel van dat bij een comapatiënt in het algemeen. Soms is er sprake van een normaal ?-patroon, maar meestal bestaat er een diffuus traag ritme met een sterke vermindering van de amplitudo. Soms is het EEG deels iso-elektrisch. De normale vertraging van het ritme bij het openen van de ogen ontbreekt, evenals het slaap-waakritme. Bij het toedienen van visuele, auditieve en somatosensorische prikkels is er geen enkele corticale reactie. Een verandering van het EEG correspondeert zelden met een verandering in de klinische situatie van de AVT-patiënt.1 791017

Bij arteriografie van het cerebrum werd een zeer vernauwd vaatpatroon beschreven met het aspect van een kale boom. Bij onderzoek van de regionale cerebrale bloedstroom bleek de zuurstofopname extreem verlaagd.7 Het computertomogram vertoont een aspecifieke atrofie van de corticale en de subcorticale structuren.18-20 Op het positronemissie-tomogram blijkt sprake van een sterk verlaagd metabolisme in de cortex en de subcorticale structuren, met waarden als tijdens een narcose.21 Bij hersenbiopsie werd een bij AVT-patiënten extreme necrose van de hersenschors gevonden.819

DifferentiËle diagnose

Met nauwkeurige diagnostiek dient het totale ontbreken van het actieve bewustzijn vastgesteld te worden. Een AVT dient te worden onderscheiden van het zogenaamde ‘locked-in’-syndroom, een toestand die ontstaat na een hoge dwarslaesie ter hoogte van de pons. Voor deze laatste toestand geldt dat de patiënt volledig bij bewustzijn is, met een intact gehoor- en gezichtsvermogen, maar met een volledige verlamming van de spraak-, kauw- en slikspieren. Ook de spieren van armen en benen zijn volledig verlamd. Locked-in-patiënten kunnen signalen geven door middel van oogbewegingen en het openen van de oogleden. Bij dit syndroom is het EEG normaal en vertoont dit het normale slaap-waakritme.1622

Oorzaken

Een AVT kan ontstaan door traumatische en niet-traumatische oorzaken. Traumatische oorzaken worden gevonden bij patiënten met schedel-hersenletsel na een ongeval, al dan niet gecompliceerd door fracturen van de schedel en (of) subdurale en intracerebrale hematomen.23 Niet-traumatische oorzaken zijn acute anoxie (hartstilstand, verdrinking, verhanging, reanimatie), cerebrovasculaire accidenten en subarachnoïdale bloedingen. Metabole stoornissen (coma hepaticum of intoxicaties met alcohol, drugs, et cetera) vormen slechts zeer zelden de oorzaak van een AVT.24

Pathologische anatomie

Macroscopisch bestaat er een massale atrofie van de cortex, de basale ganglia en de thalamus. De ventrikels zijn verwijd en er zijn veelal grote infarcten. De hersenstam vertoont geen afwijkingen. Microscopisch is er een zeer uitgebreid verlies van neuronen in de cortex, de basale ganglia en de thalamus, alsmede een uitgebreid verlies van myeline in de witte stof. Bij hypoxie staat het verlies aan neuronen centraal.711 Bij traumapatiënten worden vooral verscheuringen van de vezels in de witte stof beschreven en degeneratie van de lange zenuwbanen.1625

Als oorzaak voor het ontstaan van dit beeld wordt gedacht aan het massale hersenoedeem dat volgt na een ernstige hypoxie of na een ernstig hersenschedelletsel. Dit secundaire hersenoedeem sluit de circulatie naar de grote hersenen af, waardoor er infarcten ontstaan.

Oorspronkelijk veronderstelde Jennet op theoretische gronden 4 pathogenetische mechanismen:1

– neocorticale necrose ten gevolge van ischemie, zoals die kan optreden in reanimatiesituaties. Bij dit type patiënten ontstaat snel de AVT;

– uitgebreide verscheuringen van de witte stof bij hersenschedelletsel, waarbij de cortex cerebri als het ware los komt te liggen. Bij traumapatiënten verloopt de ontwikkeling van dit ziektebeeld langzamer;

– selectieve beschadiging van het ascenderend reticulair activerend systeem in de hersenstam, waardoor het bewustzijn niet meer geactiveerd wordt; en

– secundaire compressie van de hersenstam door een geleidelijk optredende inklemming. Beide laatste vormen worden in de beschreven casussen niet vermeld. Het uiteindelijke pathologiebeeld is bij alle patiënten in essentie gelijk.71026

Pathofysiologie

De AVT is geheel verklaarbaar als de totale uitval van alle corticale functies bij een intacte, functionerende hersenstam. Bij experimenten met katten is een soortgelijk beeld op te wekken door het verwijderen van de hersenschors (decorticatie) of de hersenschors samen met de basale ganglia (zogenaamd thalamus-dier). De kat is dan wakker en vertoont een normaal slaap-waakritme, en loopt, zij het op bizarre wijze. Bij nadere bestudering blijkt het dier niet te reageren op geluiden, voorwerpen niet te herkennen (het loopt onder andere tegen een muur op) en geen actief bewustzijn te bezitten. Er is wel sprake van reflexmatig gedrag, zoals het pogen om voorwerpen die naar voedsel ruiken te eten, en er kan totale verkramping van het proefdier opgewekt worden met behulp van sterke geluidsprikkels. Bij apen als proefdier ontstaat er een uitgebreider verlies van functies, waarbij het dier op de zij ligt met gebogen armen en gestrekte benen. Uit dergelijke dierexperimenten blijkt verder dat het slaap-waakritme samenhangt met de functie van het achterste gedeelte van de thalamus.27 Ontregeling van kernen in dit gebied veroorzaakt de beschreven hypervigilantie.3 Op grond van veel obductiemateriaal mag worden geconcludeerd dat de oogvolgbewegingen eveneens op hersenstamreflexen berusten.1 910

Bekend werden de experimenten van Magoun en Moruzzi in de jaren vijftig. Zij onderzochten de functie van de reticulaire structuren in de hersenstam en ontwikkelden zo de hypothese van het bewustzijnscentrum. Bij een selectieve beschadiging van dit centrum zou dan een AVT ontstaan. Deze hypothese wordt niet onderschreven door de bevindingen bij obductie. De reticulaire structuren spelen wel een doorslaggevende rol bij het ontstaan van een coma.28

Dierexperimenteel kan een EEG dat past bij een coma of een AVT worden opgewekt door de thalamocorticale banen door te snijden. Wordt vervolgens een elektrische prikkel toegediend aan de corticale zijde van de laesie, dan herstelt zich weer het normale EEG.29

De eindstadia

Voor een aantal comapatiënten vormt de vegeterende toestand een fase in het verdere verloop van hun ziekte. Het is gebruikelijk geworden om de kwaliteit van overleven uit te drukken met behulp van de Glasgow-‘outcome’-schaal, die 4 categorieën van overleven onderscheidt: vegeterende toestand; ernstige handicap; matige handicap (geheel of grotendeels afhankelijk met betrekking tot de dagelijkse levensverrichtingen); en hersteld, waarbij lichte restverschijnselen aanwezig kunnen zijn. Groep 2 is geestelijk en lichamelijk zeer ernstig gehandicapt, op het niveau van diepe dementie.1530

Een AVT-patiënt kan met moderne geneeskundige zorg vele jaren in leven gehouden worden: Higashi et al. beschreven een vijfjaarsoverleving van 27.31 In de literatuur worden vele patiënten beschreven met een overlevingstermijn van 10-20 jaar of meer. Het ‘wereldrecord’ zou 37 jaar zijn.32

Weinig betrouwbaar lijken de in de literatuur vermelde aantallen AVT-patiënten. De aantallen worden meestal inclusief het veel grotere aantal diep-demente patiënten opgegeven. Voor de USA lijkt een geschat aantal van 5000 AVT-patiënten en voor Nederland een van 200-300 aannemelijk.1133

Prognose

Gegevens voor het vaststellen van de prognose kunnen worden ontleend aan de internationale databanken voor traumatische en niet-traumatische comapatiënten, de Head Injury Data Bank en het ‘Anglo-American collaborative project on nontraumatic coma’, die sinds 1968 functioneren, en recentelijk de Traumatic Coma Data Bank.3435 Incidentele casuïstiek blijkt goed bij deze gegevens aan te sluiten. Op grond van deze gegevens laten zich de volgende conclusies trekken:

Traumapatiënten

De kans op herstel van het actieve bewustzijn bij een patiënt die 1 maand na het ontstaan van een traumatisch coma vegeterende is, bedraagt circa 40; na 3 maanden is het percentage gedaald tot 10, na 6 maanden is geen herstel van het actieve bewustzijn meer te verwachten,2336 hoewel er enkele gevallen van uitzonderlijk herstel in de literatuur beschreven zijn (na 1 jaar,37 na 2,5 jaar,38 en zelfs na 6 jaar39).

Eén maand na het ontstaan van een traumatisch coma bestaat er voor een AVT-patiënt ouder dan 40 jaar geen kans meer dat hij geheel of grotendeels herstelt en zo een onafhankelijk bestaan verwerft. Voor een AVT-patiënt tussen de 20 en de 40 jaar bedraagt deze kans 10. De kans is 6 weken na het ontstaan van het coma reeds zeer gering geworden en is na verloop van 3 maanden nihil. Voor AVT-patiënten jonger dan 20 jaar en met intacte functies van de hersenstam geldt 1 maand na het ontstaan van het coma een kans op geheel of grotendeels herstel van 20, maar 15 weken na het ontstaan van het coma is deze kans tot nihil gedaald.234041

De uitkomsten van de Traumatic Coma Data Bank zijn iets gunstiger: van de 84 AVT-patiënten was na 6 maanden bij 34 het actieve bewustzijn hersteld, na 1 jaar bij nog eens 10 en na 3 jaar bij nog eens 5.35 Deze en ook andere publikaties pleiten ervoor om AVT bij de groep traumapatiënten eerst na verloop van 1 jaar als onomkeerbaar te beschouwen.42

Niet-traumapatiënten

Eén week na het ontstaan van een niet-traumatisch coma is ongeacht de leeftijd van de patiënt de kans op het herkrijgen van een zekere mate van onafhankelijkheid 7, na 14 dagen nog slechts 3. Na verloop van 1 maand is een geheel of grotendeels herstel uitgesloten en bestaat er nog slechts een kans van minder dan 10 op enig herstel van het actieve bewustzijn.102443-45 Bij patiënten ouder dan 25 jaar die langer dan 24 h comateus zijn na een hartstilstand is geen herstel van het bewustzijn meer te verwachten.46

Voorzichtigheid is geboden bij het bestaan van een CO-intoxicatie, een cerebrovasculair accident of een subarachnoïdale bloeding. Hierbij zijn enkele gevallen beschreven van herstel van het bewustzijn na verloop van meer dan 3 maanden, waarbij de patiënt wel ernstig gehandicapt bleef.1147

Voor beide groepen is te allen tijde de kans op een zeer ernstige handicap als eindtoestand aanzienlijk groter dan de kans op herstel met een zekere mate van onafhankelijkheid.48

Behandeling

De uitgebreide verpleegkundige zorg omvat naast een intensieve decubitusprofylaxe ook een optimale verzorging van de blaas- en darmfuncties, het verzorgen van de tracheostomie-opening en het voorkómen van contracturen. Het blijkt dat de ogen vaker geopend worden als de patiënt regelmatig in een stoel gezet wordt; dit verbetert eveneens de lichaamshouding.

Van veel AVT-patiënten blijkt het lichaamsgewicht onder het ideale te liggen, waarbij het feit dat kunstmatige voeding 3 h verpleegtijd per dag vergt mogelijk een rol speelt. Het inbrengen van een jejunostomiesonde door middel van een gastroscoop geeft een sterke verbetering, waarbij dan ook de mogelijkheid bestaat dat de voeding met behulp van een pomp wordt toegediend.

Infecties bij AVT-patiënten dienen zorgvuldig te worden bestreden. Voor zover anticonvulsiva het bewustzijn kunnen verlagen, dienen ze zo mogelijk vermeden te worden. Er zijn enkele gevallen beschreven waarin het gebruik van bromocriptine en een carbidopa-levodopacombinatiepreparaat het herstel van het bewustzijn leek te bevorderen.37

Verder zijn er coma-stimuleringsprogramma's ontwikkeld, waarbij op intensieve wijze het gezichtsvermogen, het gehoor, de smaak, de reuk en de tastzin gestimuleerd worden volgens een opklimmend schema tot 11 maal een kwartier per dag. Hoewel er onvoldoende statistisch onderzoek is gepubliceerd, bestaat de indruk dat deze behandelingen het klinische beloop duidelijk in gunstige zin beïnvloeden.

Buiten beschouwing blijft hier de vraag of en zo ja wanneer en onder welke voorwaarden het moreel geoorloofd is om de behandeling te beëindigen, de kunstmatige voeding te stoppen of over te gaan tot actieve levensbeëindiging. De oorzaak van het coma, de leeftijd van de patiënt, de verstreken termijn en de klinische toestand vormen bij het nemen van deze beslissingen de noodzakelijke medisch-technische basisgegevens.

Literatuur
  1. Jennett B, Plum F. Persistent vegetative state after braindamage, a syndrome in search of a name. Lancet 1972; i: 734-7.

  2. Commissie Aanvaardbaarheid Levensbeëindigend HandelenKNMG. Discussienota levensbeëindigend handelen bij wilsonbekwamepatiënten. Deel II. Utrecht: KNMG, 1991.

  3. Bricolo A. Prolonged post-traumatic coma. In: Vinken PJ,Bruijn GW, eds. Handbook of clinical neurology. Ch 6. Amsterdam: NorthHolland Publishing Company, 1976: 699-755.

  4. Kretschmer E. Das apallische Syndrom. Zentralbl GesamteNeurol Psychiat 1940; 169: 576-9.

  5. Cairns H, Oldfield RC, Pennybacker JB, Whitteridge D.Akinetic mutism with an epidermoid cyst of the 3rd ventricle. Brain 1941; 64:273-90.

  6. Gerstenbrandt F. Das traumatische apallische Syndrom.Berlijn: Springer, 1967.

  7. Ingvar DH, Brun A, Johansson L, Samuelsson SM. Survivalafter severe cerebral anoxia with destruction of the cerebral cortex: theapallic syndrome. Ann NY Acad Sci 1978; 315: 184-214.

  8. Brierly JB, Adams JH, Graham DI, Simpson JA. Neocorticaldeath after cardiac arrest. Lancet 1971; ii: 560-5.

  9. Higashi K, Sakata Y, Katano M, et al. Epidemiologicalstudies on patients with a persistent vegetative state. J Neurol NeurosurgPsychiatry 1977; 40: 876-85.

  10. Dougherty Jr JN, Rawlinson DGJH, Levy DE, Plum F.Hypoxicischemic brain injury and the vegetative state: clinical andneuropathologic correlation. Neurology 1981; 31: 991-7.

  11. Cranford RE. Termination of treatment in the persistentvegetative state. Semin Neurol 1984; 4: 36-44.

  12. Cranford RE. The persistent vegetative state: the medicalreality (getting the facts straight). Hastings Cent Rep 1988; 18:27-32.

  13. Minderhoud JM, Braakman R. Het vegeterend bestaan.Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:2385-8.

  14. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impairedconsciousness. A practical scale. Lancet 1974; ii: 81-4.

  15. Braakman R, Habbema JDF, Gelpke GJ, Minderhoud JM.Factoren van belang voor de prognose van zwaar hersenletsel; opzet en enkeleresultaten van een internationaal onderzoek.Ned Tijdschr Geneeskd 1980; 124:548-55.

  16. Minderhoud JM, Zomeren AH van. Traumatischehersenletsels. Utrecht: Bohn, Scheltema & Holkema, 1984: 104-7.

  17. Hansotia PL. Persistent vegetative state. Review andreport of electrodiagnostic studies in eight cases. Arch Neurol 1985; 42:1048-52.

  18. Agardh CD, Rosen I, Ryding E. Persistent vegetative statewith high cerebral blood flow following profound hypoglycaemia. Ann Neurol1983; 14: 484-6.

  19. Young RSK, Phelan KW, Lehman RA, Depenbusch JW, TowfighiJ, Weidner WA. Computed tomographic findings in akinetic mutism. Am J DisChild 1984; 138: 166-7.

  20. Feinberg WM, Ferry PC. A fate worse than death. Thepersistent vegetative state in childhood. Am J Dis Child 1984; 138:128-30.

  21. Levy DE, Sidtis JJ, Rottenberg DA, et al. Differences incerebral blood flow and glucose utilization in vegetative versus locked-inpatients. Ann Neurol 1987; 22: 673-82.

  22. Posner JB. Coma and other states of consciousness. Thedifferential diagnosis of brain death. Ann NY Acad Sci 1978; 315:215-27.

  23. Braakman R, Minderhoud JM, Gelpke GJ. De prognose van devegetatieve toestand na ernstig traumatisch hersenletsel.Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:2406-9.

  24. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H,Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA 1985; 253:1420-6.

  25. Strich SJ. Shearing of nerve fibres as a cause of braindamage due to head injury. Lancet 1961; ii: 443-8.

  26. Field RE, Romanus RJ. A decerebrate patient: eighteenyears of care. Conn Med 1981; 45: 717-23.

  27. Voorhoeve PE, red. Leerboek der neurofysiologie. Hfdst 6.Amsterdam: Elsevier, 1978.

  28. Rein H, Schneider M. Einführung in die Physiologiedes Menschen. Hfdst 6. Berlijn: Springer, 1960.

  29. Guyton AC. Textbook of medical physiology. 7e druk.Philadelphia: Saunders, 1986: 665-75.

  30. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severebrain damage. A practical scale. Lancet 1975; i: 480-4.

  31. Higashi K, Hatano M, Abiko S, et al. Five-year follow-upstudy of patients with persistent vegetative state. J Neurol NeurosurgPsychiatry 1981; 44: 552-4.

  32. President's Commission for the Study of EthicalProblems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. Deciding toforego life-sustaining treatment. Washington: U.S. Government PrintingOffice, 1983: 171-96.

  33. Plum F, Levy DE. Outcome from severe neurologicalillness; should it influence medical decisions? Amsterdam: Ciba Symposion,1979.

  34. Levin HS, Saydjari C, Eisenberg HM, et al. Vegetativestate after closed-head injury. Arch Neurol 1991; 48: 580-5.

  35. Braakman R, Jennett WB, Minderhoud JM. Prognosis of theposttraumatic vegetative state. Acta Neurochir (Wien) 1988; 95:49-52.

  36. Haig AJ, Ruess JM. Recovery from vegetative state of sixmonths‘ duration associated with Sinemet (LevodopaCarbidopa). ArchPhys Med Rehabil 1990; 71: 1081-3.

  37. Stover SL, Zeiger HE. Head injury in children andteenagers: functional recovery related with the duration of coma. Arch PhysMed Rehabil 1976; 57: 201-5.

  38. Arts WFM, Dongen HR van, Hof-van Duin J van, Lammens E.Unexpected improvement after prolonged posttraumatic vegetative state. JNeurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 1300-3.

  39. Tanhehco J, Kaplan PE. Physical and surgicalrehabilitation of a patient after 6-year coma. Arch Phys Med Rehabil 1982;63: 36-8.

  40. Kriel RL, Krach LE, Sheehan M. Pediatric closed headinjury: outcome following prolonged unconsciousness. Arch Phys Med Rehabil1988; 69: 678-81.

  41. Berrol S. Evolution and the persistent vegetative state.Head Trauma Rehabil 1986; 1: 7-13.

  42. Levy DE, Knill-Jones RP, Plum F. The vegetative state andits prognosis following nontraumatic coma. Ann NY Acad Sci 1978; 315:293-306.

  43. Levy DE, Bates D, Caronna JJ, et al. Prognosis innontraumatic coma. Ann Intern Med 1981; 94: 293-301.

  44. Gillies JD, Seshia SS. Vegetative state following coma inchildhood: evolution and outcome. Dev Med Child Neurol 1980; 22:642-8.

  45. Groswasser Z, Cohen M, Costeff H. Rehabilitation afteranoxic brain damage. Arch Phys Med Rehabil 1989; 70: 186-8.

  46. Rosenberg GA, Johnson SF, Brenner R. Recovery ofcognition after prolonged vegetative state. Ann Neurol 1977; 2:167-8.

  47. Pranger D. Het beëindigen van kunstmatige voedingbij aanhoudend vegeterende patiënten. Amsterdam, 1992.Proefschrift.

  48. Andrews K. Managing the persistent vegetative state. BrMed J 1992; 305: 486-7.

Auteursinformatie

Dr.D.Pranger, huisarts, Nieuweweg 2, 1531 AE Wormer.

Gerelateerde artikelen

Reacties