Chirurgische behandeling van ernstige proliferatieve diabetische retinopathie

Klinische praktijk
F. Hendrikse
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1989;133:593-5
Download PDF

artikel

Dames en Heren,

Bij 21 van de blinden in Nederland is diabetes mellitus de oorzaak.1 Bij minder dan 10 van de diabetici ontwikkelt zich een proliferatieve diabetische retinopathie. De incidentie van proliferatieve diabetische retinopathie bij diabetes mellitus type 1 is echter hoog: 41 na 15 jaar of langer en 60 na 30 jaar.23 Van niet insuline afhankelijke diabetici heeft slechts 3 na 11 jaar of meer proliferatieve retina-afwijkingen.

De prognose van retinopathie is, indien deze aandoening onbehandeld blijft, zeer slecht en kan leiden tot glasvochtbloedingen, netvliesloslating of het vrijwel onbehandelbare neovasculaire glaucoom.4 Van de ogen met papillaire vaatnieuwvormingen is zonder behandeling 50 blind binnen 2 tot 3 jaar en van de ogen met retinale vaatnieuwvormingen 50 binnen 5 tot 6 jaar.5 Na een glasvochtbloeding is zonder behandeling 33 van de ogen blind binnen 1 jaar.6 Spontaan herstel van een proliferatieve diabetische retinopathie is uiterst zeldzaam.4

Panretinale laserbehandeling heeft het percentage patiënten met blindheid door proliferatieve diabetische retinopathie met 60 verminderd.7 Techniek en indicatie van de laserbehandeling zijn in dit tijdschrift eerder besproken.89 Bij een aantal patiënten is echter progressie van de retinopathie met uitsluitend laserbehandeling niet te beheersen en is chirurgische interventie noodzakelijk. In dat geval moeten er vaak verscheidene operaties verricht worden alvorens een stabiele situatie bereikt is. Deze kunnen voor de patiënt zeer belastend zijn en vereisen goede begeleiding. De resultaten lonen echter vaak ruimschoots de moeite. Aan de hand van twee ziektegeschiedenissen zal ik u dit laten zien.

Patiënt A, een thans 30-jarige vrouw, werd drie jaar geleden naar onze kliniek verwezen in verband met een snel toenemende proliferatieve diabetische retinopathie. Vijf maanden eerder had zij een voorbijgaande bloeding in het glasvocht van het rechteroog gehad. Patiënte was nog nooit met laserbestraling behandeld. Behalve diabetes mellitus sinds haar 13e jaar had zij mucoviscidose. Haar medicatie bestond uit: 52 E insuline per dag, pancreasgranulaat, acetylcysteïne (Fluimucil), vitamine E, vitamine B-complex en sinds haar 26e jaar de pil (Trigynon). Tweemaal per week werd er longtoilet verricht.

Op haar 17e jaar onderging patiënte een cataractextractie aan beide ogen. Bij het eerste consult was de gezichtsscherpte van beide ogen 0,8 met een brilcorrectie van 17 dioptrie. In fundo was er beiderzijds bloed in de glasvochtruimte, rechts meer dan links. Bij fotografische visualisatie van de capillaire structuur van het netvlies (fluorescentie-angiografie) bleken er in beide ogen grote gebieden te zijn van afgesloten netvliescapillairen (retinale non-perfusie). Direct werd begonnen met uitgebreide panretinale laserbehandeling van beide ogen. Desalniettemin ontstond er drie maanden later, zowel rechts als links, opnieuw een glasvochtbloeding. De gezichtsscherpte was toen rechts 360 en links 0,3. Inmiddels had patiënte een academische graad behaald, maar mede door haar visuele handicap kon zij geen werk vinden.

Na intensivering van de laserbehandelingen ging patiëntes gezichtsscherpte aanvankelijk vooruit en was een maand later rechts 0,3 en links 0,5. Weer een maand later ontstonden er echter in beide ogen profuse bloedingen. De gezichtsscherpte daalde tot beiderzijds 260, hetgeen inhoudt dat vingers op slechts twee meter gezien werden. Laserbehandeling bleek niet in staat progressie van de retinopathie te stoppen. Derhalve verrichtten wij rechts glasvochtchirurgie, waarbij met behulp van micro-instrumentarium en operatiemicroscoop bloed en aan het netvlies trekkende strengen werden losgeprepareerd en verwijderd (trans-pars plana-vitrectomie). Bovendien werd tijdens de operatie een uitgebreide laserbehandeling van het netvlies verricht (endolasercoagulatie). Daar er tijdens de operatie bloedingen bleven ontstaan, werd als tijdelijke tamponade het intraoculaire vocht vervangen door siliconolie. De gezichtsscherpte van het rechter oog stabiliseerde zich hierna op een waarde van 0,3. Nadat aanvankelijk het linker oog spontaan helder werd, ontstond er in dit oog opnieuw een bloeding die niet meer spontaan verdween. Daardoor was nu ook aan dit oog een operatie noodzakelijk. Tijdens de vitrectomie bleek er een netvliesbeschadiging te zijn ontstaan door tractie van perifere fibrovasculaire membranen aan het netvlies. Derhalve werd een indentatie aangebracht door middel van het ophechten van een siliconsponsje (plombe) en een bandje om het oog (cerclage). Ook bij dit oog werd endolasercoagulatie tijdens de operatie verricht. Er werd geen siliconolie ingebracht.

Enkele maanden later was de gezichtsscherpte rechts 0,8 en links 0,6. Er ontwikkelde zich echter links een membraan vlak voor de macula dat distorsie van de macula en daardoor beeldvertekening en daling van de gezichtsscherpte veroorzaakte. Tevens ontstonden er zowel centraal als perifeer subretinale strengen met gedeeltelijke netvliesloslating. Het linker oog werd opnieuw geopereerd waarbij de fibrotische premaculaire membraan van het netvlies werd verwijderd. Ditmaal moest er wel siliconolie gebruikt worden om het netvlies op zijn plaats te krijgen. De gezichtsscherpte bleef zeven maanden stabiel op rechts 0,4 en links 0,3. Daar siliconolie troebelingen van het hoornvlies kan veroorzaken door decompensatio corneae en daar de oogdruk geleidelijk te hoog werd, werd de siliconolie uit het rechter oog verwijderd. Helaas bleef de druk ook hierna te hoog door secundaire veranderingen van het trabekelsysteem veroorzaakt door de siliconolie. Dit maakte het inbrengen van een siliconrubberen slangetje met afvoersysteem (Molteno-implant) in dit oog noodzakelijk. Hierna bleef de oogdruk tot op heden goed gereguleerd.

Thans is de gezichtsscherpte anderhalf jaar gestabiliseerd op rechts 0,5 en links 0,4. Zowel rechts als links bestaat er, zonder drukverlagende medicatie, een goede oogdruk (rechts 13 mmHg, links 15 mmHg). Patiënte heeft nu een goede baan en kan haar studie door middel van werk waarbij een redelijke gezichtsscherpte vereist is, in praktijk brengen.

Patiënt B is een 59-jarige vrouw met diabetes mellitus sinds 27 jaar. Zij werd door haar oogarts uitgebreid met de laser behandeld. Drie jaar geleden echter ontstond er een glasvochtbloeding tijdens het gebruik van anticoagulantia na een myocardinfarct. Omdat de ernstige proliferatieve diabetische retinopathie niet meer met laserbehandeling bleek te beheersen, werd patiënte naar onze kliniek verwezen. Haar medicatie bestond uit insuline (36 E), isosorbidedinitraat (Cedocard) en methyldopa (Aldomet).

Bij ons eerste onderzoek was patiëntes gezichtsscherpte rechts 0,1 en links 0,3. In fundo zagen wij rechts uitgebreide actieve papillaire vaatnieuwvormingen met veel tractiestrengen en bloed en links een rustiger retina met preretinale fibrovasculaire proliferaties. Beiderzijds waren er bovendien exsudatieve afwijkingen van de macula. Wij continueerden de laserbehandelingen, waarna de gezichtsscherpte rechts steeg tot 0,2. Een halfjaar later echter ontstonden er in beide ogen glasvochtbloedingen met een daling van de gezichtsscherpte tot rechts 160 en links 260. Patiënte ging nu ernstig gebukt onder een toenemend maatschappelijk isolement en werd depressief. Laserbehandelingen konden progressie van de retinopathie niet meer verhinderen. Daarom werd aan het rechter oog een trans-pars planavitrectomie met endolasercoagulatie verricht. De gezichtsscherpte van dit oog herstelde zich daarna snel tot 0,25 en is thans ruim een halfjaar stabiel. Hoewel het linker oog geleidelijk helder is geworden, verhinderen exsudatieve afwijkingen in de achterpool een bruikbare gezichtsscherpte van dit oog. Patiënte kan net voldoende zien om, zij het met moeite, weer te lezen en te bridgen.

Indien bij een proliferatieve diabetische retinopathie ondanks uitgebreide laserbehandeling de proliferaties doorzetten en er glasvochtbloedingen dan wel progressieve tractie ontstaan, is een trans-pars plana-vitrectomie geïndiceerd. Hierbij wordt bloed en georganiseerd glasvocht uit de glasvochtruimte verwijderd en worden fibrovasculaire tractiestrengen van de retina losgemaakt. De resultaten van een trans-pars plana-vitrectomie bij ogen zonder loslating van het maculagebied zijn goed. Bij ongeveer 75 van de geopereerde patiënten is de gezichtsscherpte na de operatie verbeterd.10 Bij ver voortgeschreden netvliesafwijkingen is echter de te behalen winst aan gezichtsscherpte gering. Derhalve neigt men er toe steeds vroeger tot een operatie over te gaan.1112 Toch moet men zich bij het stellen van de indicatie tot opereren steeds realiseren dat bij ongeveer 20 van de patiënten een daling van de gezichtsscherpte voorkomt door complicaties tijdens dan wel na de operatie.10 Thans wordt getracht door middel van operatietechnische verbeteringen dit percentage terug te dringen. Een voorbeeld hiervan is de ontwikkeling van endolasercoagulatie, een behandeling die bij de twee beschreven patiënten werd toegepast. Hierbij wordt nog tijdens de operatie een panretinale laserbehandeling uitgevoerd, zodat men een helder beeld heeft en niet gestoord wordt door eventuele postoperatieve nabloedingen waardoor conventionele poliklinische laserbehandeling vaak onmogelijk is.

Bij patiënte A zou een eerdere laserbehandeling, bij de eerste tekenen van proliferatieve diabetische retinopathie, een zo snelle progressie van de aandoening waarschijnlijk hebben voorkomen. Onder de gegeven omstandigheden echter zou deze patiënte zonder operatief ingrijpen thans zeker blind zijn. Deze ziektegeschiedenis toont aan dat soms meerdere gecompliceerde oogoperaties nodig zijn voordat een stabiele situatie bereikt is. Dat ook na tijdige uitgebreide laserbehandeling een operatie nodig kan zijn, toont de ziektegeschiedenis van patiënte B. Ook al is de bereikte gezichtsscherpte soms bescheiden, voor de patiënt is zij zowel maatschappelijk als psychologisch meestal van onschatbare waarde.

Dames en Heren, voor patiënten met diabetes mellitus type 1 vormt proliferatieve diabetische retinopathie een grote bedreiging. De precieze oorzaak van de prikkel tot vaatnieuwvorming is niet bekend. Men neemt aan dat door afsluiting van de retinale capillairen ischemisch en derhalve hypoxisch geworden retinagebieden een metabole stimulus vormen tot papillaire en retinale vaatnieuwvorming. Het doel van laserbehandeling is het metabolisme van deze niet of marginaal geperfundeerde retinagebieden uit te schakelen en daardoor het vrijkomen van de hypothetische vasoproliferatieve factor te verminderen. Gebeurt dit niet, dan ontstaan er vaatnieuwvormingen in de retina, op de papil en uiteindelijk op de iris (rubeosis iridis) en in de kamerhoek. Deze vaatnieuwvormingen bloeden gemakkelijk. Naast kleinere recidiverende bloedingen kunnen er profuse bloedingen met organisatie ontstaan en kunnen zich bindweefselstrengen vormen. Deze bindweefselstrengen leiden dan vroeg of laat door tractie tot ablatio retinae die vaak moeilijk te behandelen is. Vaatnieuwvorming in de kamerhoek leidt tenslotte door belemmerde afvoer van het kamerwater tot neovasculair glaucoom. Deze vorm van glaucoom heeft een zeer ongunstige prognose.

In Nederland hebben 250.000 à 300.000 mensen diabetes mellitus. Van hen heeft ongeveer een derde deel diabetes mellitus type I. De kans op diabetische retinopathie vertoont samenhang met de duur van de ziekte. Diabetes mellitus type I leidt over het algemeen niet eerder dan na vijf à tien jaar tot retinopathie. Bij diabetes mellitus type II kunnen echter al ten tijde van het ontdekken van de diabetes ernstige netvliesafwijkingen bestaan. Voor een optimale behandeling is tijdige herkenning van groot belang. Hier is een belangrijke taak weggelegd voor huisartsen en internisten.13 Bij vermoeden van netvliesafwijkingen zal verwijzing naar een oogarts moeten plaatsvinden in verband met de eventueel geïndiceerde laserbehandeling. Een goede gezichtsscherpte sluit ernstige retinopathie niet uit. Indien de proliferatieve diabetische retinopathie na uitgebreide laserbehandeling niet minder wordt, zal de patiënt worden doorverwezen naar een oogheelkundig centrum met ervaring in de dan noodzakelijke en vaak gecompliceerde trans-pars plana-vitrectomie.

Literatuur
  1. Doesschate J ten. Causes of blindness in the Netherlands.Doc Ophthalmol 1982; 52: 279-85.

  2. Klein R, Klein BE, Syrjala SE, Davis MD,-Meuer MM, MagliY. Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. In: Friedman EA,Essperance FA l‘, eds. Diabetic renal-retinal syndrome. New York: Grune& Stratton, 1982: 21-40.

  3. Pirart J. Diabetes mellitus and its degenerativecomplications: a retrospective study of 4400 patients observed between 1947and 1973. Diabetes Care 1978; 1: 168-88.

  4. Beetham WP. Visual prognosis of proliferating diabeticretinopathy. Br J Ophthalmol 1963; 47: 611-9.

  5. Deckert T, Simonsen SV, Poulsen JE. Prognosis ofproliferative retinopathy in juvenile diabetes. Diabetes 1967; 16:728-33.

  6. Caird FI, Burditt AF, Draper GJ. Diabetic retinopathy: afurther study of prognosis for vision. Diabetes 1968; 17: 121-3.

  7. The Diabetic Retinopathy Study Research Group.Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy.Ophthalmology 1981; 88: 583-600.

  8. Oosterhuis JA. Oogheelkundig onderzoek bij patiëntenmet diabetes mellitus. Ned TijdschrGeneeskd 1987; 131: 2005-6.

  9. Hendrikse F, Tutein Nolthenius PA, Deutman AF.Laserbehandelingen in de oogheelkunde.Ned Tijdschr Geneeskd 1984; 128:218-22.

  10. Michels RG, Rice TA, Rice EF. Vitrectomy for diabeticvitreous hemorrhage. Am J Ophthalmol 1983; 95: 12-21.

  11. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group.Early vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy in eyes withuseful vision. Results of a randomized trial. Diabetic vitrectomy studyreport 3. Ophthalmology 1988; 95: 1307-20.

  12. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group.Early vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy in eyes withuseful vision. Clinical application of results of a randomized trial.Diabetic retinopathy vitrectomy study report 4. Ophthalmology 1988; 95:1321-34.

  13. Kar WJAM van de. Een onderzoek naar de waarde van defundusfotografie bij het opsporen van diabetische retinopathie in dehuisartsenpraktijk. Nijmegen, 1988. Proefschrift.

Auteursinformatie

Sint Radboudziekenhuis, Kliniek voor Oogheelkunde, Postbus 9101, 6500 HB Nijmegen.

Dr.F.Hendrikse, oogarts.

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties