Atriumfibrilleren bij een zwangere vrouw

Bij jonge vrouwen komt atriumfibrilleren niet vaak voor, maar bij een zwangerschap hebben zij een hoger risico op deze ritmestoornis door hormonale en hemodynamische veranderingen. Aan de hand van de casus van een primigravida bij wie atriumfibrilleren tijdens de zwangerschap optrad, beschrijven we de behandeling en de consequenties van atriumfibrilleren voor de zwangerschap, foetus en partus.

Ziektegeschiedenis

Patiënte, een 26-jarige gravida 1 para 0, wordt bij de zwangerschap begeleid door een eerstelijnsverloskundige. Bij de 20-wekenecho waren geen afwijkingen gezien. Bij een zwangerschapsduur van 37/3 weken ervoer de patiënte echter palpitaties, dyspneu in rust en bij inspanning transpiratie en pijn op de borst zonder uitstraling. Hiervoor werd zij naar de obstetrische consultafdeling van ons ziekenhuis verwezen.

De patiënte was bekend met astma en hyperventilatie. Ze rookte dagelijks 5 sigaretten. Sinds 4 jaar had zij episodes van hartkloppingen die vanzelf voorbijgingen. De laatste episode was een jaar geleden; die episode werd na Holter-onderzoek gedurende 24 uur geduid als sinustachycardie.

De patiënte was bij binnenkomst hemodynamisch stabiel met een irregulaire pols (frequentie: 150/min), een bloeddruk van 115/80 mmHg en een ademfrequentie van 14/min. Het ecg liet atriumfibrilleren zien met een volgfrequentie van 150/min, een intermediaire hartas, en geen afwijkingen van de geleidingstijden, R-topprogressie of het ST-T-segment (figuur 1).

Figuur 1

Ecg van de zwangere vrouw bij opname op de obstetrische consultafdeling wegens palpitaties, dyspneu in rust en pijn op de borst

Het cardiotocogram (CTG) liet een basishartfrequentie van 125 slagen/min zien met goede variabiliteit, en acceleraties zonder deceleraties of contractiliteit. Opvallend was de fluctuerende maternale hartfrequentie (figuur 2).

Figuur 2

Foetaal cardiotocogram (CTG) bij opname van de zwangere

Op grond hiervan werd de diagnose ‘atriumfibrilleren de novo’ gesteld. De patiënte werd opgenomen op de afdeling zwangeren en kreeg 0,25 mg digoxine. Omdat het atriumfibrilleren na twee uur nog steeds persisteerde, met een volgfrequentie van 172/min, kreeg zij een tweede gift digoxine (0,25 mg). Hierna liet het ecg een sinusritme zien en was de patiënte klachtenvrij. Een echocardiogram toonde geen zichtbare afwijkingen. Er was geen indicatie voor antistolling omdat zij een regulair sinusritme had, binnen 24 uur weer klachtenvrij was en haar CHA2DS2-VASc-score 0 was.

De patiënte werd de resterende duur van de zwangerschap poliklinisch gevolgd. Bij een zwangerschapsduur van 38/2 weken werd zij op eigen verzoek ingeleid en beviel zij vaginaal van een gezonde zoon. Durante partu waren er geen cardiologische bijzonderheden. Er was geen indicatie tot ritmebewaking. Om een neonatale digoxine-intoxicatie uit te sluiten werd de digoxinespiegel in het navelstrengbloed bepaald; deze was < 0,2 μg/l (bovengrens: 1,5 μg/l). Het neonatale ecg 24 uur post partum liet geen afwijkingen zien. Het nageboortetijdperk verliep zonder gynaecologische of cardiologische complicaties. Moeder en kind konden één dag post partum met ontslag naar huis.

Beschouwing

Tijdens de zwangerschap zorgen fysiologische cardiovasculaire aanpassingen bij de zwangere vrouw voor een toename in de bloedvoorziening. Deze aanpassingen bestaan uit een stijging van de hartfrequentie, het hartminuutvolume en het plasmavolume en een daling van de perifere vaatweerstand en de bloeddruk.1,2 Oestrogeen en progesteron zorgen voor anatomische aanpassingen van het hart.3 Door deze cardiovasculaire aanpassingen hebben zwangeren een hoger risico op atriumfibrilleren met daarbij een verhoogd risico op morbiditeit.4 De incidentie van atriumfibrilleren bij zwangeren zonder onderliggend cardiaal lijden is 27/100.000.4 Risicofactoren voor atriumfibrilleren de novo zijn obesitas, hypertensie, hartfalen, hyperthyreoïdie en reumatische of congenitale hartaandoeningen.5

De exacte pathofysiologie van ritmestoornissen tijdens zwangerschap is onduidelijk. Mogelijk zorgt toegenomen rek op de atriale wand tot membraandepolarisatie, een verkorte refractaire periode en trage signaalgeleiding, waardoor aritmie sneller kan ontstaan.3,6,7 Zwangerschap kan ook een recidief van een eerder opgetreden aritmie uitlokken.8

Diagnostiek en behandeling

De diagnostiek van ritmestoornissen bij een zwangere vrouw bestaat uit een ecg, foetale cardiotocografie en bloedonderzoek om onderliggende oorzaken als hyperthyreoïdie te ontdekken. Achteraf bezien hadden we bij onze patiënte hyperthyreoïdie moeten uitsluiten, maar dat is per abuis niet gebeurd. Echocardiografie tot slot kan structurele hartafwijkingen aantonen.

De behandeling van atriumfibrilleren bestaat uit controle van de frequentie of het ritme – of allebei – volgens dezelfde principes als bij niet-zwangeren. Dit moet weloverwogen gebeuren, gezien de potentiële teratogene effecten van antiaritmica. De meeste antiaritmica passeren de placenta en kunnen zo de organogenese en foetale groei beïnvloeden. Ook kunnen zij een andere ritmestoornis induceren.3

Als persisterend atriumfibrilleren zich voordoet bij een hemodynamisch stabiele zwangere zonder structurele hartafwijkingen, zoals bij de patiënte in deze casus, adviseert de Europese richtlijn voor diagnostiek en behandeling van atriumfibrilleren om medicamenteuze ritmecontrole met intraveneuze ibutilide of flecaïnide te overwegen.4 Voor de effectiviteit en veiligheid van deze middelen in deze specifieke situatie is echter nog weinig wetenschappelijk bewijs (bewijskracht niveau 2b).4 Daarom hebben wij ervoor gekozen flecaïnide niet te gebruiken.

Bij een aanhoudende hoge hartfrequentie is voor frequentiecontrole een bètablokker de eerste keuze, maar in het derde trimester van de zwangerschap geeft metoprolol een verhoogd risico op foetale groeirestrictie, neonatale ademdepressie, bradycardie en hypoglykemie (bron: www.lareb.nl). Vanwege deze beschreven foetale bijwerkingen in het derde trimester verkozen we digoxine boven een bètablokker. Digoxine kan namelijk veilig gebruikt worden in alle trimesters.2,4,9 Uit voorzorg hebben we de oplaaddosis van digoxine wel verlaagd van de gebruikelijke 0,5 mg naar 0,25 mg om de effecten te kunnen beoordelen. Calciumantagonisten geven risico op foetale bradycardie en geleidingsstoornissen.7

Acute maternale hemodynamische instabiliteit moet direct behandeld worden met elektrocardioversie. Onder foetale bewaking is dit veilig voor moeder en kind.2,9 Het risico op foetale aritmie is klein, door de hoge foetale prikkeldrempel en het lage voltage dat de uterus bereikt.2,3,9

Atriumfibrilleren heeft geen invloed op de wijze van bevalling; de voorkeur gaat uit naar een vaginale baring. Tot op heden is er geen wetenschappelijk bewijs dat vaginale baringen een recidief van het atriumfibrilleren kunnen uitlokken.

Antistolling bij atriumfibrilleren

Er is weinig bekend over het tromboserisico en anticoagulantiagebruik bij atriumfibrilleren in de zwangerschap. Zwangeren hebben door hypercoagulabiliteit een verhoogd risico op veneuze trombo-embolische processen.4 Het risico daarop wordt echter geschat met de CHA2DS2VASc-score, waarin de factor ‘zwangerschap’ niet is opgenomen.4

Atriumfibrilleren kan behandeld worden met vitamine K-antagonisten of heparine. Laagmoleculairgewicht heparine passeert de placenta niet, heeft geen foetale effecten, is veilig bij borstvoeding en gebruiksvriendelijk rond de partus.2,4,5,10 Vitamine K-antagonisten worden in verband gebracht met dosisafhankelijke teratogene effecten, foetale bloedingen, miskramen en afwijkingen in het centrale zenuwstelsel in het eerste trimester (bron: www.lareb.nl).2-5 Zij kunnen in lage doseringen en onder strikte INR-controle worden gebruikt vanaf het tweede trimester tot een zwangerschapsduur van 36 weken, waarna moet worden overgestapt op heparine.4,10 Kennis over directe orale anticoagulantia (DOAC’s) tijdens de zwangerschap is beperkt.2-4

Conclusie

Wij bespraken de casus van een primigravida met atriumfibrilleren de novo tijdens de zwangerschap. Met twee giften digoxine keerde het sinusritme bij haar terug. In een ongecompliceerd vaginale partus beviel zij van een gezonde baby.

Door cardiovasculaire veranderingen in de zwangerschap treedt atriumfibrilleren vaker op bij zwangere vrouwen. De behandeling van atriumfibrilleren bestaat uit het beëindigen van het atriumfibrilleren en eventueel aanvullende frequentiecontrole. Bij zwangeren met atriumfibrilleren zonder bijkomende afwijkingen is er geen indicatie tot antistolling en verdient een aterme vaginale partus de voorkeur.