Verklaringen voor de relatie tussen depressie en verhoogde sterfte

Klinische praktijk
R.A. Schoevers
M.A. Bremmer
A.T.F. Beekman
W.J. Hoogendijk
D.J.H. Deeg
W. van Tilburg
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:1133-7
Abstract
Download PDF

Samenvatting

- Depressie heeft een hoge prevalentie in de eerste- en tweedelijnsgezondheidszorg.

- Depressie heeft een ongunstige invloed op de prognose van somatische aandoeningen en hangt samen met een verhoogde kans op overlijden.

- Diverse mechanismen kunnen dit verband verklaren. Op het gebied van het (ziekte)gedrag hangt depressie samen met ongezonde leefgewoonten, een slechtere therapietrouw en een hoger aantal ongelukken en suïcides. Met depressie samenhangende pathogenetische mechanismen, zoals neuro-immuundisregulatie, hyperactiviteit van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras en sympathicoadrenerge disregulatie, kunnen verantwoordelijk zijn voor het ongunstige beloop van lichamelijke ziekten en de verhoogde sterftekans.

- Hoewel gunstige effecten van behandeling van depressie bij (somatische) patiënten zijn beschreven, is nog onduidelijk of de overleving hierdoor wordt beïnvloed.

- Verder onderzoek is noodzakelijk naar het vóórkomen en de onderlinge beïnvloeding van depressie en lichamelijke ziekten, naar pathogenetische verbanden die aan beide typen aandoeningen ten grondslag liggen, en naar de effecten van behandeling van depressie op biologische parameters en op overleving.

Depressie is een van de meest voorkomende psychiatrische aandoeningen op de volwassen leeftijd.1 De negatieve invloed van depressie op het fysieke en sociale functioneren, de subjectieve gezondheid, de pijnbeleving en de zorgconsumptie is vergelijkbaar met of zelfs groter dan die van chronische somatische aandoeningen.2-4

Depressie bekort bovendien de levensduur. In grote bevolkingsstudies onder zowel jongere volwassenen3 als ouderen4 werd een relatie gevonden tussen depressie en oversterfte. Ook bij somatische patiënten is er een verhoogde sterfte samenhangend met depressie. Deze bevinding is gedaan bij patiënten met een myocardinfarct, met diabetes, nierziekten, kanker en diverse andere aandoeningen.5 6 Depressie verhoogt de kans op overlijden met een factor 1,5 tot 5, maar vanwege een grote variatie in methode van de diverse onderzoeken is de precieze grootte van het effect moeilijk te kwantificeren.7 8 Duidelijk is dat de samenhang van depressie met oversterfte onafhankelijk is van de verhoogde sterftekans ten gevolge van somatische comorbiditeit.

Deze bevindingen gelden voor de depressie in engere zin, de ernstigste vorm van depressie,9 maar ze betreffen ook de zogenaamde lichte of ‘minor’ depressie. Deze veroorzaakt eveneens aanzienlijke beperkingen in het functioneren, maar voldoet niet aan alle diagnostische criteria voor de depressie in engere zin.10 In dit artikel hanteren wij deze wat ruimere, in veel onderzoek gebruikelijke definitie van depressie. De prevalentie hiervan varieert in bevolkingsonderzoek van 9 tot 20.11 Onder somatische patiënten is dit ongeveer 25, waarbij de prevalentie verder toeneemt met de ernst van de somatische aandoeningen.1 6 Omgekeerd hebben patiënten met een depressie ook statistisch significant vaker chronische somatische aandoeningen,12 en een verhoogde incidentie van coronairlijden en hartinfarcten.13

Deze gegevens illustreren het grote belang van depressie voor zowel de prognose van de individuele patiënt in de eerste of tweede lijn als voor de volksgezondheid. Er bestaat echter nog weinig consensus over de mechanismen die het verband tussen depressie en verhoogde sterfte kunnen verklaren.

In dit artikel geven wij een beknopte beschrijving van de stand van zaken op dit gebied, aan de hand van verklaringen die werden gegeven in studies naar de relatie tussen depressie en sterfte. Daarvoor zochten wij in Medline, met de titelwoorden ‘depression’ en ‘mortality’, over de periode 1977-2002.

Verklaringen voor het verband tussen depressie en oversterfte kunnen worden onderverdeeld in twee domeinen: dat van het (ziekte)gedrag van depressieve patiënten en dat van de biologische aspecten van depressie. Gezien de complexiteit van de verbanden tussen depressie en somatische morbiditeit, besteden wij specifiek aandacht aan mogelijke onderliggende pathogenetische mechanismen die zowel de kans op depressie als de kans op somatische ziekten verhogen.

depressie en (ziekte)gedrag

Depressie hangt samen met een ongezonder voedingspatroon, een afname van lichamelijke activiteiten, met roken en excessief alcoholgebruik.14 Depressie leidt op deze manier op termijn tot een verslechtering van de lichamelijke gezondheid en waarschijnlijk tot verhoogde sterfte.6

Depressieve patiënten die een somatische behandeling ondergaan, hebben een aanzienlijk slechtere therapietrouw dan patiënten zonder depressie. Een meta-analyse van de literatuur over de afgelopen 30 jaar leert dat de aanwezigheid van een depressie de kans op slechte therapietrouw bij uiteenlopende somatische behandelingen verdrievoudigt.15 Een andere meta-analyse stelde bij zowel type-1- als type-2-diabetespatiënten een verband vast tussen depressie en hyperglykemie.16 Ook via een slechtere therapietrouw kan onbehandelde depressie dus van invloed zijn op een ongunstig beloop van somatische aandoeningen.

Uit beloopstudies onder psychiatrische patiënten blijkt dat de oversterfte bij depressieve patiënten ten dele kan worden verklaard uit een hoger aantal suïcides. Echter, ook andere niet-natuurlijke doodsoorzaken, zoals ongelukken, worden frequenter gevonden onder depressieve patiënten.17 Dit risico is hoger bij patiënten met somatische comorbiditeit. Hoewel niet altijd eenvoudig vast te stellen is of patiënten zijn overleden door suïcide of parasuïcidaal gedrag, met name wanneer er tevens somatische comorbiditeit bestaat, is inmiddels duidelijk geworden dat maar een beperkt deel van de verhoogde sterfte bij depressie hierdoor kan worden verklaard.18 19

depressie en biologische ontregelingen

Onderzoek bij depressieve patiënten leert dat er ontregelingen kunnen zijn in verschillende neuro-endocriene circuits. Dit geldt onder meer voor hyperactiviteit van de hypothalamus-hypofyse-bijnier(HPA)-as, activatie van het autonome zenuwstelsel, en voor activatie van pro-inflammatoire cytokinen. Dergelijke afwijkingen komen vaak in combinatie voor, en vormen een mogelijke pathogenetische basis voor de samenhang tussen depressie en het optreden, c.q. het ongunstige beloop van somatische aandoeningen.

Pathogenetische mechanismen

De samenhang van depressie met hyperactiviteit van de HPA-as is in vele studies gerepliceerd en wordt veelal aangetoond door middel van een gestoorde dexamethasonsuppressie-test of dexamethason-corticotropinevrijmakendhormoon-(CRH)-test. Deze tests laten afwijkende waarden zien bij 25 tot 80 van de depressieve patiënten.20 Een verhoogde productie van CRH in de hypothalamus leidt tot een verhoogde afgifte van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) door de hypofyse, een toename van de productie van cortisol en hypertrofie van de bijnierschors.21 De oorzaak voor de ontregeling is mogelijk gelegen in een verstoorde negatieve feedback via de glucocorticoïdreceptoren in de hippocampus en de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus.20 Ook (langdurige) blootstelling aan stressvolle gebeurtenissen zou via deze weg een depressie kunnen veroorzaken. Hypercortisolemie veroorzaakt naast depressieve verschijnselen onder meer insulineresistentie en accumulatie van intra-abdominaal vet. De combinatie van obesitas van de bovenste lichaamshelft (‘appelvorm’), diabetes type 2, hypertensie en dyslipidemie hangt samen met een sterk verhoogd risico op myocardinfarct en beroerte (‘dodelijk kwartet’).22 Hypercortisolemie leidt tevens tot verminderde botdichtheid en dus een grotere kans op fracturen. Ook hier werd een verband met depressie gevonden. Vrouwen met een geschiedenis van één of meer depressies bleken een statistisch significant lagere botdichtheid te hebben dan gematchte controlepersonen en hadden ook een hogere urinecortisolwaarde.23

Genetisch bepaalde afwijkingen van de (gluco)corticoïdreceptoren in het brein kunnen een rol spelen bij het ontstaan van affectieve stoornissen.24 Bij eerstegraadsfamilieleden van patiënten met een stemmingsstoornis wordt statistisch significant vaker een hyperactieve HPA-as gevonden.25 Het is daarom niet onwaarschijnlijk dat genetische afwijkingen in de HPA-as zowel een verhoogde kans op het ontstaan van een depressie als van een scala aan somatische afwijkingen kunnen verklaren.

Een ander belangrijk pathogenetisch mechanisme betreft de samenhang tussen depressie en neuro-immune ontregeling. Depressie hangt samen met een verhoogde afgifte van pro-inflammatoire cytokinen, zoals interleukine-1 en -6.26 Een acute-faserespons met verhoogde productie van C-reactief proteïne (CRP) en ?-1-antichymotrypsine (?-1-ACT), activatie van interleukine-1-receptoren in de paraventriculaire kernen van de hypothalamus, en verhoogde afgifte van CRH, leidt tot een verhoogde productie van cortisol in de bijnier.27 Verhoogde concentraties van interleukine-6 en CRP hangen samen met een grotere kans op een myocardinfarct of beroerte.28 In alle stadia van atherosclerotische plaqueformatie wordt een infiltratie van inflammatoire cellen gevonden.29 Ook de met depressie samenhangende neuro-immune ontregeling kan het ontstaan en een ongunstig beloop van cardiovasculaire aandoeningen dus mede verklaren. Het is echter nog onduidelijk of depressie aan de neuro-immuundisregulatie voorafgaat, of daar een gevolg van is. Dit laatste wordt gesuggereerd door de bevinding dat lage doses endotoxinen bij gezonde personen depressieve klachten, angstklachten en geheugenklachten kunnen veroorzaken.30

Er is ook een verband tussen depressie en sympathicoadrenerge disregulatie, blijkend uit verhoogde concentraties van noradrenaline en de metabolieten daarvan.31 Autonome hyperactiviteit gaat gepaard met een afname van de hartritmevariabiliteit, een sterke risicofactor van ventriculaire aritmieën en acute hartdood.32 De samenhang tussen depressie en verminderde variabiliteit wordt niet in alle onderzoeken bevestigd en is mogelijk gerelateerd aan subgroepen binnen depressie.33 Ten gevolge van autonome disregulatie, toename in aantal of activiteit (‘upregulatie’) van de serotoninereceptoren op de trombocyt en versterkte intracellulaire calciummobilisatie, ontstaan tevens verhoogde trombocytenaggregatie en trombo-embolieën.27 Ook autonome disregulatie lijkt dus een rol te spelen bij de verhoogde sterfte samenhangend met depressie. De mate waarin dit het geval is, is echter nog onvoldoende opgehelderd.

Samenvattend kan worden gesteld dat de beschreven pathogenetische mechanismen verband kunnen houden met zowel het vóórkomen als het beloop van depressie en somatische aandoeningen. Veel is echter nog onhelder waar het gaat om het vaststellen van de temporele en causale verbanden tussen de beschreven afwijkingen.

Het is denkbaar dat bij ouderen de relatie tussen depressie en oversterfte op andere mechanismen berust dan bij jongere volwassenen. Een specifieke vorm van depressie op oudere leeftijd is de zogenaamde ‘vasculaire depressie’, een beeld waarbij psychomotore remming, vermindering van belangstelling, een afname van de dagelijkse levensfuncties en vegetatieve symptomen op de voorgrond staan. Dit primair organisch bepaalde ziektebeeld gaat gepaard met cerebrale (frontostriatale) wittestofafwijkingen, waarschijnlijk op basis van een (micro)vasculaire aandoening, die ook de levensduur ongunstig kan beïnvloeden.34

Mogelijke effecten van behandeling

Een geheel andere verklaring voor de verhoogde sterfte bij depressie zou kunnen worden gevonden in de toxiciteit van antidepressieve medicatie. Tricyclische antidepressiva worden onder meer vanwege mogelijke hartritmestoornissen en orthostase beschouwd als relatief onveilig, met name bij somatisch zieke en oudere patiënten.35 Beperkt beschikbare en weinig gedifferentieerde beloopgegevens lijken echter te suggereren dat adequate biologische behandeling van de depressie, farmacotherapeutisch of met elektroconvulsietherapie, de levensduur van depressieve patiënten zou kunnen verlengen.36 Er zijn enige aanwijzingen dat serotonineheropnameremmers (SSRI's) kunnen leiden tot een normalisering van de trombocytenaggregatie bij depressieve patiënten37 en een verlaging van het risico op een recidiefhartinfarct.38 In een placebogecontroleerde studie werd aangetoond dat de 9-jaarsoverleving na een beroerte statistisch significant beter was ten gevolge van het kortdurend gebruik van antidepressieve medicatie kort na het herseninfarct, ook wanneer er geen depressie aanwezig was.39

Dergelijke gegevens suggeren dat antidepressiva wellicht van invloed kunnen zijn op de eerdergenoemde pathofysiologische mechanismen. Onhelder blijft of dit een direct gevolg is of samenhangt met het verbeteren van de depressie. Uit een meta-analyse bleek dat ook psychosociale interventies bij patiënten met coronairlijden zeker in de eerste 2 jaar follow-up een statistisch significant positief effect hebben op prognose en sterfte.40 In 2 recent verschenen grote placebogecontroleerde studies onderzocht men de invloed van verschillende typen psychiatrische behandeling op de prognose na het myocardinfarct bij patiënten met een tegelijkertijd bestaande depressie. Zes maanden cognitieve gedragstherapie, zo nodig aangevuld met een SSRI, leidde na gemiddeld 29 maanden follow-up niet tot een meetbare afname van de sterfte of tot een toename van het ziektevrije interval.41 In de tweede studie bleek sertraline veilig voorgeschreven te kunnen worden aan patiënten met coronairlijden, maar er was geen statistisch significante verbetering van de cardiologische parameters in vergelijking met placebo.42 Het moge duidelijk zijn dat over de relatie tussen de diverse behandelvormen van depressie en de prognose van comorbide somatische stoornissen het laatste woord nog niet gezegd is.

beschouwing

Uit dit overzicht van mechanismen die de relatie tussen depressie en verhoogde sterfte zouden kunnen verklaren, blijkt dat er complexe interacties zijn waarbij depressie en somatische aandoeningen elkaars negatieve effect op de overleving kunnen versterken. Onderliggende pathogenetische mechanismen lijken, naast psychologische factoren, mede verantwoordelijk te zijn voor de hoge comorbiditeit van somatische ziekten en depressie.

Suggesties voor verder onderzoek

De literatuur over de relatie tussen depressie en oversterfte bestaat voornamelijk uit studies naar eventuele samenhang, waarmee geen uitspraken gedaan kunnen worden over causaliteit. Prospectief onderzoek met een lange looptijd en met het volledige spectrum aan mogelijk verklarende variabelen is nodig om het ontstaan en de wederzijdse beïnvloeding van depressie en somatische aandoeningen en de relatie met overleving verder in kaart te brengen. Gezien de hier beschreven verbanden tussen depressie en sterfte is het verder interessant of de relatie tussen beide vooral toe te schrijven is aan specifieke, meer biologisch bepaalde symptomen van depressie, of aan psychologische symptomen zoals depressieve cognities en suïcidale ideatie. Genetisch onderzoek naar bijvoorbeeld disfuncties in de HPA-as zal mogelijk meer duidelijkheid kunnen bieden over achterliggende pathogenetische mechanismen. Prospectieve gecontroleerde interventiestudies zijn noodzakelijk om het mogelijke effect op de overleving van psychotherapeutische en farmacologische behandelingen van depressie verder te onderzoeken, maar kunnen ook leiden tot een beter begrip van pathofysiologische mechanismen die het verband tussen depressie, somatische aandoeningen en oversterfte kunnen verklaren.

Klinische relevantie

Depressie is een ernstige en voor de patiënt belastende aandoening die samenhangt met een verhoogde prevalentie en een ongunstig beloop van een breed scala aan somatische aandoeningen en met een hoge medische consumptie.43 Los van de eventuele (op dit moment niet bewezen) effecten van behandeling op de overleving, staat inmiddels vast dat zowel psychosociale40 als farmacotherapeutische44 behandeling van depressie ook bij patiënten met somatische aandoeningen effectief zijn. Toch laat de herkenning van depressie in zowel de eerste45 als de tweede lijn46 van de gezondheidszorg te wensen over. Het in het voorgaande beschrevene illustreert het belang voor de clinicus van zowel de erkenning als de herkenning van dit gegeven.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M,Eshleman S, et al. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatricdisorders in the United States. Results from the National Comorbidity Survey.Arch Gen Psychiatry 1994;51:8-19.

  2. Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD, Rogers W, Spritzer K.Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared withchronic general medical illnesses. Arch Gen Psychiatry1995;52:11-9.

  3. Zheng D, Macera CA, Croft JB, Giles WH, Davis D, Scott WK.Major depression and all-cause mortality among white adults in the UnitedStates. Ann Epidemiol 1997;7:213-8.

  4. Schoevers RA, Geerlings MI, Beekman AT, Penninx BW, DeegDJ, Jonker C, et al. Association of depression and gender with mortality inold age. Results from the Amsterdam Study of the Elderly (AMSTEL). Br JPsychiatry 2000;177:336-42.

  5. Herrmann-Lingen C, Klemme H, Meyer T. Depressed mood,physician-rated prognosis, and comorbidity as independent predictors of1-year mortality in consecutive medical inpatients. J Psychosom Res2001;50:295-301.

  6. Katon WJ. Clinical and health services relationshipsbetween major depression, depressive symptoms, and general medical illness.Biol Psychiatry 2003;54:216-26.

  7. Wulsin LR, Vaillant GE, Wells VE. A systematic review ofthe mortality of depression. Psychosom Med 1999;61:6-17.

  8. Cuijpers P, Smit F. Excess mortality in depression: ameta-analysis of community studies. J Affect Disord 2002;72:227-36.

  9. American Psychiatric Association, and task force onDSM-IV. Diagnostic and statistical manual of mental disorders DSM-IV. 4th ed.Washington: American Psychiatric Association; 1994.

  10. Pincus HA, Davis WW, McQueen LE.‘Subthreshold’ mental disorders. A review and synthesis ofstudies on minor depression and other ‘brand names’. Br JPsychiatry 1999;174:288-96.

  11. Beekman AT, Copeland JR, Prince MJ. Review of communityprevalence of depression in later life. Br J Psychiatry1999;174:307-11.

  12. Wells KB, Rogers W, Burnam A, Greenfield S, Ware jr JE.How the medical comorbidity of depressed patients differs across health caresettings. Results from the Medical Outcomes Study. Am J Psychiatry1991;148:1688-96.

  13. Wulsin LR, Singal BM. Do depressive symptoms increase therisk for the onset of coronary disease? A systematic quantitative review.Psychosom Med 2003;65:201-10.

  14. Gool CH van, Kempen GI, Penninx BW, Deeg DJ, Beekman AT,Eijk JT van. Relationship between changes in depressive symptoms andunhealthy lifestyles in late middle aged and older persons: results from theLongitudinal Aging Study Amsterdam. Age Ageing 2003;32:81-7.

  15. DiMatteo MR, Lepper HS, Croghan TW. Depression is a riskfactor for noncompliance with medical treatment: meta-analysis of the effectsof anxiety and depression on patient adherence. Arch Intern Med2000;160:2101-7.

  16. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, Groot M de, CarneyRM, Clouse RE. Depression and poor glycemic control: a meta-analytic reviewof the literature. Diabetes Care 2000;23:934-42.

  17. Hoyer EH, Mortensen PB, Olesen AV. Mortality and causesof death in a total national sample of patients with affective disordersadmitted for the first time between 1973 and 1993. Br J Psychiatry2000;176:76-82.

  18. Penninx BW, Beekman AT, Honig A, Deeg DJ, Schoevers RA,Eijk JT van, et al. Depression and cardiac mortality: results from acommunity-based longitudinal study. Arch Gen Psychiatry 2001;58:221-7.

  19. Maris RW. Suicide. Lancet 2002;360:319-26.

  20. Holsboer F. The corticosteroid receptor hypothesis ofdepression. Neuropsychopharmacology 2000;23:477-501.

  21. Musselman DL, Nemeroff CB. Depression and endocrinedisorders: focus on the thyroid and adrenal system. Br J Psychiatry Suppl1996; 123-8.

  22. Kaplan NM. The deadly quartet. Upper-body obesity,glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med1989;149:1514-20.

  23. Michelson D, Stratakis C, Hill L, Reynolds J, Galliven E,Chrousos G, et al. Bone mineral density in women with depression. N Engl JMed 1996;335:1176-81.

  24. Muller M, Holsboer F, Keck ME. Genetic modification ofcorticosteroid receptor signalling: novel insights into pathophysiology andtreatment strategies of human affective disorders. Neuropeptides2002;36:117-31.

  25. Krieg JC, Lauer CJ, Schreiber W, Modell S, Holsboer F.Neuroendocrine, polysomnographic and psychometric observations in healthysubjects at high familial risk for affective disorders: the current state ofthe ‘Munich vulnerability study’. J Affect Disord2001;62:33-7.

  26. Penninx BW, Kritchevsky SB, Yaffe K, Newman AB, SimonsickEM, Rubin S, et al. Inflammatory markers and depressed mood in older persons:results from the health, aging and body composition study. Biol Psychiatry2003;54:566-72.

  27. Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB. The relationship ofdepression to cardiovascular disease: epidemiology, biology, and treatment.Arch Gen Psychiatry 1998;55:580-92.

  28. Ridker PM, Buring JE, Shih J, Matias M, Hennekens CH.Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascularevents among apparently healthy women. Circulation 1998; 98:731-3.

  29. Shah PK. Circulating markers of inflammation for vascularrisk prediction: are they ready for prime time. Circulation2000;101:1758-9.

  30. Reichenberg A, Yirmiya R, Schuld A, Krans T, Haack M,Morag A, et al. Cytokine associated emotional and cognitive disturbances inhumans. Arch Gen Psychiatry 2001;58:445-52.

  31. Roy A, Pickar D, Jong J de, Karoum F, Linnoila M.Norepinephrine and its metabolites in cerebrospinal fluid, plasma, and urine.Relationship to hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in depression.Arch Gen Psychiatry 1988;45:849-57.

  32. Carney RM, Saunders RD, Freedland KE, Stein P, Rich MW,Jaffe AS. Association of depression with reduced heart rate variability incoronary artery disease. Am J Cardiol 1995;76:562-4.

  33. Volkers AC, Tulen JH, Broek WW van den, Bruijn JA,Passchier J, Pepplinkhuizen L. Motor activity and autonomic cardiacfunctioning in major depressive disorder. J Affect Disord2003;76:23-30.

  34. Alexopoulos GS, Buckwalter K, Olin J, Martinez R,Wainscott C, Krishnan KR. Comorbidity of late life depression: an opportunityfor research on mechanisms and treatment. Biol Psychiatry 2002;52:543-58.

  35. Glassman AH, Roose SP, Bigger jr JT. The safety oftricyclic antidepressants in cardiac patients. Risk-benefit reconsidered.JAMA 1993;269:2673-5.

  36. Avery D, Winokur G. Mortality in depressed patientstreated with electroconvulsive therapy and antidepressants. Arch GenPsychiatry 1976;33:1029-37.

  37. Musselman DL, Marzec UM, Manatunga A, Penna S, ReemsnyderA, Knight BT, et al. Platelet reactivity in depressed patients treated withparoxetine: preliminary findings. Arch Gen Psychiatry 2000;57:875-82.

  38. Sauer WH, Berlin JA, Kimmel SE. Selective serotoninreuptake inhibitors and myocardial infarction. Circulation2001;104:1894-8.

  39. Jorge RE, Robinson RG, Arndt S, Starkstein S. Mortalityand poststroke depression: a placebo-controlled trial of antidepressants. AmJ Psychiatry 2003;160:1823-9.

  40. Linden W, Stossel C, Maurice J. Psychosocialinterventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis.Arch Intern Med 1996;156:745-52.

  41. Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, Carney RM, Catellier D,Cowan MJ, et al. Effects of treating depression and low perceived socialsupport on clinical events after myocardial infarction: the EnhancingRecovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD). Randomized trial. JAMA2003;289:3106-16.

  42. Glassman AH, O'Connor CM, Califf RM, Swedberg K,Schwartz P, Bigger jr JT. Sertraline Antidepressant Heart Attack RandomizedTrial (SADHEART) Group. Sertraline treatment of major depression in patientswith acute MI or unstable angina. JAMA 2002;288: 701-9.

  43. Katon WJ, Lin E, Russo J, Unutzer J. Increased medicalcosts of a population-based sample of depressed elderly patients. Arch GenPsychiatry 2003;60:897-903.

  44. Gill D, Hatcher S. Antidepressants for depression inmedical illness Cochrane review. The Cochrane Library. Issue 4.Oxford: Update Software; 2000.

  45. German PS, Shapiro S, Skinner EA, Korff M von, Klein LE,Turner RW, et al. Detection and management of mental health problems of olderpatients by primary care providers. JAMA 1987;257:489-93.

  46. Hansen MS, Fink P, Frydenberg M, Oxhoj M, Sondergaard L,Munk-Jorgensen P. Mental disorders among internal medical inpatients:prevalence, detection, and treatment status. J Psychosom Res2001;50:199-204.

Auteursinformatie

Mentrum GGZ, 2e Constantijn Huygensstraat 37, 1054 AG Amsterdam.

GGZ Buitenamstel, Amsterdam.

Mw.M.A.Bremmer, assistent-geneeskundige (tevens: VU Medisch Centrum, afd. Psychiatrie, Amsterdam).

VU Medisch Centrum, Amsterdam.

Afd. Psychiatrie: hr.prof.dr.A.T.F.Beekman, hr.prof.dr.W.J.Hoogendijk, hr.prof.dr.W.van Tilburg, psychiaters (allen tevens: GGZ Buitenamstel, Amsterdam).

Instituut voor Extramuraal Geneeskundig Onderzoek: mw.prof.dr. D.J.H.Deeg, epidemioloog (tevens: afd. Psychiatrie).

Contact Hr.R.A.Schoevers, psychiater (robert.schoevers@mentrum.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties