Spierkramp; een pijnlijk probleem
Open

Stand van zaken
07-04-1988
P.H.P. Jansen, E.M.G. Joosten en H.M. Vingerhoets

Spierkramp is de hevigste vorm van spiercontractie die bekend is. Volgens een ruwe schatting heeft meer dan 50 van de volwassenen wel eens spierkramp gehad, meestal als nachtelijke kuitkramp of spierkramp tijdens of na lichamelijke inspanning; op oudere leeftijd zou dit percentage beduidend hoger liggen.1 Patiënten met nachtelijke kuitkramp gaan 's avonds vaak met schrik in de benen naar bed om midden in de nacht plotseling door de pijn gewekt te worden. Ook voor de arts die door een patiënt met spierkramp geraadpleegd wordt, kan het pijnlijk zijn geconfronteerd te worden met zijn diagnostisch en therapeutisch onvermogen. Het wetenschappelijke onderzoek naar spierkramp heeft de afgelopen decennia immers geen spectaculaire vorderingen opgeleverd.

Indien een patiënt over spierkramp klaagt, dient allereerst nagegaan te worden of het om ‘echte’ spierkramp gaat. Onder een spierkramp verstaan we een plotselinge onwillekeurige pijnlijke spierverkorting, gepaard gaande met een voelbare verharding van de spier en soms met een abnormale stand van het betrokken gewricht, die meestal verlicht wordt door rekking of massage van de spier.2 Deze omschrijving bakent spierkramp af van andere pijnlijke spieraandoeningen zonder spierverkorting en van spierverkortingen zonder pijn.

Patiënten gebruiken het woord spierkramp vaak ruimer en bedoelen dan bijvoorbeeld spierpijn, een bewegingsbeperking van een gewricht of spierstijfheid zoals rigiditeit of spasticiteit. Ook dystone verschijnselen en myoclonieën die niet pijnlijk zijn, worden met de term spierkramp aangeduid.

– Myotonie, die niet pijnlijk is en niet spontaan in rust optreedt, wordt vaak, ook door artsen, als spierkramp aangeduid.

– Tetanie onderscheidt zich klinisch ook in verschillende opzichten van banale spierkramp. Karakteristiek bij tetanie is de vaste volgorde van de symptomen: eerst sensibele, later motorische; eerst distaal, later proximaal gelokaliseerd. Tevens ontbreekt de kenmerkende hevig pijnlijke kramp met harde spiercontracties, die aanleiding kan geven tot spierbeschadigingen. Tetanische spasmen kunnen ononderbroken urenlang aanhouden, hetgeen bij spierkramp niet voorkomt.

– Beroepskramp noemt men de pijnlijke onwillekeurige tonische spasmen van de handen bij aangeleerde complexe routine-bewegingen die bijna onbewust kunnen worden uitgevoerd, zoals schrijven, typen, pianospelen en telegraferen. Beroepskramp onderscheidt zich van banale spierkramp doordat ze aan een bepaalde activiteit gebonden is en veroorzaakt wordt door gelijktijdig aanspannen van agonisten en antagonisten. Andere bewegingen waarbij dezelfde spieren gebruikt worden, leveren vaak geen problemen op. Hoewel het laatste woord over deze vorm van kramp nog niet gesproken is, lijkt het voorlopig het verstandigst om beroepskramp te beschouwen als uiting van een focale dystonie, hoewel echte dystonie gewoonlijk niet tot een bepaalde beweging beperkt blijft en niet pijnlijk is (tabel 1).

PATHOGENESE

Als het na anamnese en lichamelijk onderzoek waarschijnlijk is dat de patiënt een echte spierkramp heeft doorgemaakt, dient gezocht te worden naar de oorzaak. Het is vanuit medisch-historisch oogpunt interessant om de verschillende denkbeelden over de oorzaken van spierkrampen te vergelijken.

In tegenstelling tot wijdverbreide opvattingen dat spierkramp een psychosomatische,3 vasculaire,4 artrogene5 of myogene6 oorsprong heeft, staat ondubbelzinnig vast dat spierkramp van neurogene origine is.27-10 Spierkramp kan zowel opgewekt als gecoupeerd worden door zenuwstimulatie.711 Spierkramp komt voor bij neurologische aandoeningen zoals amyotrofische laterale sclerose, radiculopathieën en neuropathieën en wordt daarbij vaak voorafgegaan en gevolgd door fasciculaties, die eveneens van neurogene origine zijn. Bij spierziekten wordt echte spierkramp niet waargenomen, maar wel myotonie en voorbijgaande contracturen in de betekenis van spierverkortingen zonder actiepotentialen.2 Tijdens spierkramp kan immers hoogfrequente, hooggevolteerde EMG-activiteit geregistreerd worden.7 De vertraagde spierrelaxatie en spierspasmen die kunnen optreden in het kader van hypothyreoïdie berusten op een begeleidende endocriene myopathie (syndroom van Hoffmann).

Omdat spierkramp kan optreden tijdens slaap, spinale anesthesie en distaal van geblokkeerde zenuwen wordt haar plaats van origine in het perifere zenuwstelsel gezocht.9-11 Over de vraag in welk deel van het perifere zenuwstelsel de kramp haar oorsprong vindt, bestaat geen eensgezindheid. Er bestaan twee hypothesen.

De spinale-disinhibitiehypothese veronderstelt dat een spierkramp mogelijk wordt door ontremming van de motorische voorhoorncel in het ruggemerg (alfa-motorneuron) ten gevolge van verminderde inhiberende zenuwontladingen via de afferente sensibele vezels type Ib vanuit de Golgi-peeslichaampjes712 (figuur). Vóór deze hypothese pleit het empirische gegeven dat kramp bij voorkeur ontstaat door contractie van reeds verkorte spieren, waarbij de betrokken pezen nauwelijks gerekt zijn en dat ze door passieve rekking van deze pezen gecoupeerd kan worden.

De handgreep die vele patiënten met kuitkramp toepassen, namelijk de voet en tenen aan de aangedane zijde dorsaal flecteren, kan neurofysiologisch verklaard worden door toegenomen inhiberende peesafferentie na rekking van de achillespees en de buigpezen van de tenen. Manuele tractie vermag immers niet de verkrampte kuitspier direct te rekken. Na achterworteldoorsnijding van het ruggemerg, zoals vroeger wel geschiedde bij operaties voor hernia nuclei pulposi, doet zich vaak spierkramp voorin de segmentaal overeenkomstige musculatuur, eveneens door wegvallen van de inhiberende peesafferentie via de achterwortel van het ruggemerg.13

Het is gebleken dat spierkramp gecoupeerd kan worden via spinale reflexmechanismen (presynaptische inhibitie), zoals isometrisch aanspannen van antagonisten (reciproke inhibitie via afferente vezels type Ia), en elektrostimulatie van metamere musculatuur en dermatomen, afkomstig van hetzelfde embryonale segment (autogene inhibitie via afferente vezels type Ib en II).7121415

De ectopische-prikkelvormingshypothese veronderstelt dat de spierkramp ontstaat door ectopische prikkelvorming in de terminale intramusculaire motorische zenuwvezels, die niet gemyeliniseerd zijn (zie de figuur). Hierna zou secundaire uitbreiding van deze activiteit plaatsvinden via axonreflexen of via ephaptische prikkelgeleiding (prikkeloverdracht van spiervezel op spiervezel zonder overbrugging van synapsen).8-101617 Voor deze hypothese pleit de waarneming dat het uitbreidingsareaal van spierkramp niet overeenkomt met een segmentaal patroon, noch met een patroon overeenkomstig het innervatiegebied van perifere zenuwen. Ook de bij dierexperimenteel onderzoek vastgestelde grote gevoeligheid van het intramusculaire niet-gemyeliniseerde terminale gedeelte van het motorische axon voor chemische, elektrische en mechanische invloeden pleit voor deze hypothese. Door farmacologische beïnvloeding of elektrostimulatie kan in dit gebied bij proefdieren gemakkelijk repeterende zenuwactiviteit worden opgewekt. Het terminale axon gaat dan als het ware als een prikkelgenerator fungeren.1819

Elektromyografie tijdens een spierkramp heeft ons geleerd dat de kramp vaak op meerdere plaatsen tegelijk in een spier ontstaat, om zich in tweede instantie pas langzaam over een spiergroep uit te breiden. Kramp gaat vaak gepaard met andere vormen van ectopische prikkelvorming, zoals fasciculaties.717 Het feit tenslotte dat farmaca die elektrische prikkelvorming en -geleiding beïnvloeden, ook vaak effect sorteren bij de onderdrukking van kramp, zou kunnen passen bij ectopische prikkelvorming.41620

HUIDIGE OPVATTINGEN

De theorie die, naar de huidige inzichten, de waarheid het dichtst benadert, bestaat uit een synthese van beide hypothesen. Bij het wegvallen van spinale inhiberende afferentie ontstaan ontremming van motorische voorhoorncellen in het ruggemerg en hyperexcitabiliteit van de bijbehorende motorische perifere zenuwcellen die predisponeert tot het ontstaan van spierkramp. De kramp wordt hierdoor echter niet rechtstreeks veroorzaakt; dit gebeurt pas indien het terminale niet-gemyeliniseerde motorische axon door ongunstige metabole of mechanische omstandigheden verandert in een prikkelgenerator, die repeterende ectopische zenuwontladingen opwekt. Deze kunnen zich dan via ephaptische prikkelgeleiding en axonreflexen uitbreiden over grotere delen van de musculatuur en ter plaatse een spierkramp veroorzaken.

De praktijk heeft geleerd dat in de volgende omstandigheden, waarin aan voornoemde voorwaarden voldaan wordt, vaak spierkramp ontstaat (tabel 2).

– Partieel denerverende zenuwaandoeningen kunnen gepaard gaan met spierkramp en andere vormen van onwillekeurige spieractiviteit, zoals fasciculaties en fibrillaties, mogelijk door ontremming van de motorische voorhoorncel. Niet zelden zijn fasciculaties en spierkramp een vroeg symptoom bij amyotrofische laterale sclerose.

– Extracellulaire hypo-osmolariteit, die teweeggebracht kan worden door overmatig zoutverlies of door waterintoxicatie, gaat vaak gepaard met spierkramp, mogelijk door beïnvloeding van terminale niet-gemyeliniseerde axonen.116 Een sportgeneeskundig en bedrijfsgeneeskundig probleem vormt in dit kader ‘hittekramp’, veroorzaakt door overmatige transpiratie tijdens lichamelijke inspanning bij hoge temperaturen, al dan niet gevolgd door het drinken van hypotoon water.2122 ‘Dialysekramp’, die meestal aan het einde van de hemodialyse of korte tijd erna optreedt, wanneer de osmolariteit van het serum van de patiënt gedaald is, is berucht.23

Naast vragen betreffende de pathofysiologie, werpt spierkramp vragen op door de bijzondere pijn waarmee ze gepaard gaat. Na een initiële hevige en stekende pijn tijdens de kramp resteert een zeurende pijn gedurende 24-48 uur, vaak gepaard gaande met drukpijn en zwelling van de spier. De initiële hevige en stekende pijn blijkt bij EMG-registratie samen te hangen met het totale aantal motor units dat bij de kramp betrokken is.7 Het fysiologische inhibitiemechanisme, dat de spier beschermt tegen overmatige contractie, faalt blijkbaar want tijdens een kramp ontstaan vaak spierbeschadigingen met verhoging van het creatine-fosfokinasegehalte in het serum en myoglobinurie. Soms worden deze ‘onverklaarde’ enzym-verhogingen in het serum bij mensen met frequente spierkramp ten onrechte beschouwd als een aanwijzing voor een metabole myopathie.910

Het bijzondere karakter van de pijnlijke kramp wordt bevestigd door de ontdekking dat deze pijn in het centrale zenuwstelsel niet voortgeleid wordt door de normale pijnbaan, de tractus spinothalamicus, want na doorsnijding van de tractus spinothalamicus door middel van bilaterale chordotomie blijft de spierkramp onverminderd pijnlijk. Ook met opiaten kan kramppijn niet weggenomen worden.24

Hittekramp tijdens zware lichamelijke inspanning in tropische gebieden en pijnlijke spierkramp bij het zeldzame syndroom van Satoyoshi, gekenmerkt door spierkrampen, alopecia, amenorroe en diarree met resorptiestoornissen, hebben patiënten tot zelfmoord gedreven.25

Preventie van spierkramp is soms mogelijk.

– Patiënten met hittekramp dienen geïnstrueerd te worden om hypo-osmolariteit van het serum te voorkomen, bijvoorbeeld door bij overmatige transpiratie niet alleen water te drinken, maar ook zouttabletten in te nemen.2122

– Het gebruik van water met een hoog natriumgehalte (145 mmoll) in het spoelbad bij hemodialyse en de preventieve toediening van ‘slow release’-natriumzouten kunnen de frequentie van dialysekramp duidelijk reduceren.26 Dialysekramp reageert meestal prompt op verhoging van de osmolariteit van het serum.27

– Diuretica, die aanleiding geven tot spierkramp, kunnen soms vervangen worden door andere middelen. Hoewel bekend is dat spierkramp bij voorkeur optreedt tijdens actieve contractie van verkorte spieren, kan dit in het dagelijks leven moeilijk vermeden worden. Op de tenen staan en het aantrekken van laarzen zijn voorbeelden van veel voorkomende bewegingen die makkelijk kuitkramp provoceren.

Behandeling.

Rekking van de betrokken pezen is de van oudsher toegepaste methode om een spierkramp te couperen.28 Ook massage van de verkrampte spier geeft vaak soelaas. Spierkramp die zich voordoet tijdens of na lichamelijke inspanning vermindert vaak door rust. Medicamenten zoals fenytoïne, carbamazepine, clonazepam en kinine worden, zij het met wisselend succes, toegepast.41620 Daarnaast zijn er allerlei, soms bizarre, volksgebruiken in zwang om spierkramp te bestrijden.29

In enkele gevallen zijn goede resultaten beschreven van transcutane elektrostimulatie van perifere zenuwen en het ruggemerg ter onderdrukking van spierkramp, waarschijnlijk omdat door deze methode kunstmatig inhiberende afferentie via de achterwortels van het ruggemerg wordt aangeboden.1214

Een opleving van het klinisch en neurofysiologisch onderzoek naar spierkramp zal onze inzichten in de pathofysiologie en in de behandelingsmogelijkheden van deze volkskwaal in de toekomst hopelijk verder verdiepen.

Deze studie maakt deel uit van het onderzoeksprogramma Neuromusculaire Aandoeningen van het Instituut voor Neurologie van de Katholieke Universiteit Nijmegen; financiële steun werd verleend door ACF Farma N.V. te Maarssen.

Wij danken prof.dr.B.P.M.Schulte voor zijn waardevolle adviezen.

Literatuur

  1. Hall AJ. Cramp and salt balance in ordinary life. Lancet1947; ii: 231-3.

  2. Rowland LP. Cramps, spasms and muscle stiffness. RevNeurol (Paris) 1985; 141: 261-73.

  3. Holmes ThH. Muscle spasms, professional cramp andbackache. In: Cecil RL, Loeb RF, eds. A textbook of medicine. 8th ed.Philadelphia: Saunders, 1951: 1443-7.

  4. Moss HK, Herrman LG. Use of quinine for relief of‘night cramps’ in the extremities. JAMA 1940; 115:1358-9.

  5. Nicholson JH, Falk A. Night cramps in young men. N Engl JMed 1945; 233: 556-9.

  6. Chillar RK, Desforges JF. Muscular cramps duringmaintenance haemodialysis. Lancet 1972; ii: 285.

  7. Norris FH, Gasteiger EL, Chatfield EO. Anelectromyographic study of induced and spontaneous muscle cramps.Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1957; 9: 139-47.

  8. Layzer RB, Rowland LP. Cramps. N Engl J Med 1971; 285:31-40.

  9. Layzer RB. Motor unit hyperactivity states. In: Vinken PJ,Bruyn GW, eds. Handbook of clinical neurology, vol 41. Amsterdam:North-Holland Publ Co, 1980: 295-316.

  10. Layzer RB. Diagnosis of neuromuscular disorders. In:Layzer RB, ed. Neuromuscular manifestations of systemic disease.Philadelphia: Davis, 1985: 1-45.

  11. Lambert EH. Electromyography in amyotrophic lateralsclerosis. In: Norris Jr FN, Kurland LT, eds. Motor neuron diseases: researchon amyotrophic lateral sclerosis and related disorders. New York: Grune andStratton, 1969: 135-53.

  12. Lanari A, Muchnik S, Rey N, Semeniuk G. Muscular crampmechanism. Medicina (B Aires) 1973; 33: 235-40.

  13. Wolman L. Cramp in cases of prolapsed intervertebraldisc. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1949; 12: 251-7.

  14. Mills KR, Newham DJ, Edwards RHT. Severe muscle crampsrelieved by transcutaneous nerve stimulation: a case report. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1982; 45: 539-42.

  15. Fowler AW. Relief of cramp. Lancet 1973; i: 99.

  16. Layzer RB. Muscle pain, cramps and fatigue. In: Engel AG,Banker BQ, eds. Myology. New York: McGraw-Hill, 1986: 1907-22.

  17. Denny-Brown D. Clinical problems in neuromuscularphysiology. Am J Med 1953; 15: 368-90.

  18. Noebels JL, Prince DA. Presynaptic origin of penicillinafterdischarges at mammalian nerve terminals. Brain Res 1977; 138:59-74.

  19. Standaert FG. Post-tetanic repetitive activity in the catsoleus nerve. Its origin, course, and mechanism of generation. J Gen Physiol1963; 47: 53-70.

  20. Kaji DM, Nottage WG, Ackad A, Stein RM. Prevention ofmuscle cramps in haemodialysis patients by quinine sulphate. Lancet 1976; ii:66-7.

  21. Talbott JH. Heat cramps. Medicine (Baltimore) 1935; 14:323-76.

  22. Ladell WS. Heat cramps. Lancet 1949; ii: 836-9.

  23. Layzer RB. Renal disorders. In: Layzer RB, ed.Neuromuscular manifestations of systemic disease. Philadelphia: Davis, 1985:283-96.

  24. White JC. Conduction of pain in man. Arch Neurol Psychiat(Chic) 954; 71: 1-23.

  25. Satoyoshi E. A syndrome of progressive muscle spasm,alopecia, and diarrhea. Neurology 1978; 28: 458-71.

  26. Stewart WK, Fleming LW, Manuel MA. Muscle cramps duringmaintenance haemodialysis. Lancet 1972; i: 1049-51.

  27. Neal CR, Resnikoff E, Unger AM. Treatment ofdialysis-related muscle cramps with hypertonic dextrose. Arch Intern Med1981; 141: 171-3.

  28. Daniell HW. Simple cure for nocturnal leg cramps. N EnglJ Med 1979; 301: 216.

  29. Bertwistle AP. Painful idiopathic night cramp. Clin J1947; 221: 141-3.