Overgewicht. III. Gewichtsreducerende behandelingsstrategieën

Klinische praktijk
H. Pijl
A.E. Meinders
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1995-9
Abstract
Download PDF

Samenvatting

- Adipositas verhoogt het risico op cardiovasculaire ziekten, diabetes mellitus en verschillende maligne nieuwvormingen. Relatief geringe gewichtsreductie leidt tot verbetering van het risicoprofiel.

- Behandeling met dieet alléén is onvoldoende effectief. Door een combinatie van caloriebeperking met lichamelijke oefening en (of) gedragstherapie is het mogelijk op de langere termijn een beperkt gewichtsverlies te bewerkstelligen.

- Langdurige behandeling met medicamenten moet vooralsnog worden afgeraden, vanwege gebrek aan informatie over de effecten op de lange termijn en vanwege de potentiële bijwerkingen. Kortdurend (tot 3 maanden) kunnen medicamenten misschien wél een ondersteunende functie hebben.

- Grotere gewichtsreductie door middel van chirurgische interventie is geïndiceerd in geval van morbide adipositas (Quetelet-index ≥ 40 kg/m2), met name wanneer andere risicofactoren voor hart- en vaatziekten aanwezig zijn. Een effectief en veilig alternatief voor een (verticale) gastroplastiek is een laparoscopisch aangebrachte verstelbare band om de maag.

Zie ook de artikelen op bl. 1982 en 1989.

Adipositas, gedefinieerd als een Quetelet-index (QI) boven 30 kg/m2, hangt samen met een verhoogd risico op cardiovasculaire ziekten en diabetes mellitus. Bovendien komt een aantal vormen van kanker meer voor bij mensen met adipositas. De behandeling van de adipeuze patiënt is sterk gericht op gewichtsreductie. De strategieën die tot op heden zijn ontwikkeld om het lichaamsgewicht te reduceren zijn echter in het algemeen niet effectief genoeg om op langere termijn grote gewichtsreductie te bewerkstelligen, misschien met uitzondering van enkele chirurgische technieken die gebruikt worden voor de behandeling van extreem adipeuze patiënten.1 2 Naar schatting is 95 van de mensen die aan een conservatieve behandeling beginnen na 5 jaar vrijwel terug op het oude gewicht.3 Bovendien leidt caloriebeperking regelmatig tot eetstoornissen;4 ook is er recentelijk veel ophef ontstaan naar aanleiding van het optreden van ernstige bijwerkingen van enkele eetlustremmende medicamenten. Relatief geringe gewichtsreductie (5-10 van het totale gewicht) blijkt echter al een verbetering van het cardiovasculaire risicoprofiel te geven, de kans op diabetes te verkleinen en de sterfte aan maligne nieuwvormingen substantieel te beperken.5-7

Is het redelijk substantiële gewichtsreductie als doel van de behandeling van adipositas te definiëren, gegeven de ons heden ten dage ter beschikking staande middelen om dit doel te bereiken? In dit artikel vatten wij de te verwachten effecten en de potentiële bijwerkingen van de huidige gewichtsreductiestrategieën samen. Daarbij zullen in Nederland (nog) niet geregistreerde middelen als tetrahydrolipstatine, sibutramine, leptine en de intragastrische ballon niet aan de orde komen.

(zeer) laagcalorische diëten

Laagcalorische diëten (LCD; 3350-6300 kJ/dag) van ‘gezonde’ samenstelling (30 vet, waarvan 89 Zeer laagcalorische diëten (ZLCD; 1650-3350 kJ/dag) dienen als volledige, caloriearme vervanging van het gebruikelijke voedsel. Het gebruik van de eerste ZLCD-preparaten bleek, net als geheel vasten, verband te houden met hartritmestoornissen en plotselinge dood. Een te kort aan essentiële aminozuren en mineralen speelde waarschijnlijk een belangrijke rol in de pathogenese van deze functiestoornissen van het hart.10 De nieuwe preparaten voldoen aan strenge eisen ten aanzien van de samenstelling van macro- en micronutriënten en zijn tenminste 16 weken veilig als enige voedingsbron.1011 Desalniettemin is het verstandig ZLCD alleen te gebruiken onder medische supervisie.2 Bijwerkingen als vermoeidheid, orthostatische hypotensie, menstruatiestoornissen en hoofdpijn komen regelmatig voor. ZLCD moeten niet worden voorgeschreven aan patiënten met een verlengd QT-interval op hun elektrocardiogram, onstabiele angina pectoris of een geschiedenis van ventriculaire ritmestoornissen. 11 Het effect op korte termijn is goed (90 van de patiënten verliest 10 kg of meer in 12 tot 24 weken). Op de lange termijn zijn de resultaten echter even slecht als met de LCD. 911 Hoewel hier geen consensus over bestaat, is inductie van gewichtsverlies vóór electieve chirurgische ingrepen mogelijk de enige indicatie voor het gebruik van ZLCD.12

lichamelijke oefening en gedragstherapie

Wanneer dieetinterventie wordt gecombineerd met regelmatige lichamelijke oefening (tenminste 4 maal per week gedurende 1 h flink doorwandelen), daalt het lichaamsgewicht wat meer dan met dieet alleen.13 14 Belangrijker is dat gewichtsverlies beter wordt behouden wanneer lichamelijke oefening aan dieetinterventie is toegevoegd. Bovendien bestaat het met inspanning verloren gewicht met name uit vetweefsel, terwijl de vetvrije massa (spieren) relatief wordt gespaard of zelfs toeneemt. Waarschijnlijk daarom heeft lichamelijke inspanning een gunstig effect op serumlipideconcentraties, bloeddruk en insulinegevoeligheid, onafhankelijk van de effecten op gewicht.15 16 Deskundige begeleiding van trainingsprogramma's is een absolute noodzaak. Ten eerste gaat het om patiënten met een verhoogd risico op ischemische hartziekten en ten tweede kan een begeleider een voor adipeuze patiënten haalbaar programma ontwerpen. Bovendien verbetert een voortgezette begeleiding het resultaat van iedere interventie gericht op gewichtsreductie op de lange termijn.17

In het Verenigd Koninkrijk en in de Verenigde Staten wordt veel gebruik gemaakt van gedragstherapeutische ondersteuning van caloriebeperkende maatregelen. Gedragstherapie bestaat dan bijvoorbeeld uit het registreren van eetgedrag, het leren herkennen en controleren van stimuli tot eten en (of) modificatie van cognities ten aanzien van eten, gewicht en gezondheid. Gedragstherapie kan individueel of in groepen worden gegeven. Afhankelijk van het programma duurt een behandeling meestal enkele weken tot maanden. Met name op de lange termijn geeft de combinatie van dieet met gedragstherapie meer gewichtsverlies dan caloriebeperking alleen. Na 12-16 weken is er meestal nog geen verschil tussen behandelingsstrategieën met en zonder gedragstherapie. Na 1 jaar hebben patiënten echter meestal enkele kilogrammen méér verloren wanneer gedragstherapie onderdeel is van de behandeling.18-20 Helaas stijgt het gewicht van een groot aantal patiënten na 3-5 jaar weer aanzienlijk. 21 Gedragstherapie alléén is niet effectief.18

medicamenteuze therapie

Medicamenteuze therapie in het kader van de behandeling van adipositas is bedoeld als ondersteuning van caloriebeperking en lichamelijke oefening. Tot voor kort waren in Nederland 3 eetlustremmende middelen met deze indicatie geregistreerd: fenfluramine, dexfenfluramine en mazindol. Deze middelen dragen op de korte en middellange (1 jaar) termijn bij aan het met caloriebeperking en lichamelijke inspanning bereikte gewichtsverlies. Het extra gewichtsverlies is echter gemiddeld slechts enkele kilogrammen in een jaar.22-24 Subgroepen van adipeuze patiënten zijn mogelijk gevoeliger voor deze medicamenten.25 Het effect op de langere termijn (> 1 jaar) is onvoldoende bekend.3 26

Fenfluramine en dexfenfluramine remmen de eetlust door postsynaptische stimulatie van serotoninereceptoren in het brein.27 In het begin van de jaren negentig werd voor het eerst melding gemaakt van de coïncidentie van fenfluraminegebruik en primaire pulmonale hypertensie (PPH).28 Deze bevinding was aanleiding tot een internationaal patiënt-controleonderzoek, dat een relatie tussen het gebruik van eetlustremmende medicatie en het ontstaan van PPH aantoonde.29 Omdat veel patiënten in dit onderzoek ook andere, niet in Nederland geregistreerde eetlustremmers gebruikten, is niet definitief te bepalen hoe groot de bijdrage is van (dex)fenfluramine aan de ontwikkeling van PPH. PPH ontstond vrijwel altijd tijdens de eetlustremmende behandeling of binnen 1 jaar na het staken daarvan. Het gebruik van eetlustremmers gedurende langer dan 3 maanden ging gepaard met een maar liefst 23 maal verhoogde kans op PPH.29 Bij minder dan 3 maanden gebruik was de kans niet significant verhoogd. Recentelijk werd echter een patiënt beschreven die na 23 dagen gebruik van de combinatie fenfluramine-fentermine (‘Fen-Phen’, niet in Nederland geregistreerd) een fatale PPH kreeg.30 De prevalentie van PPH in de algemene bevolking is laag (1,2 per 106 inwoners). Dit betekent, dat ongeveer 30 patiënten per miljoen gebruikers van eetlustremmende medicatie PPH zullen krijgen tijdens of binnen 1 jaar na het staken van hun therapie.1 Dit is ongeveer gelijk aan het risico op overlijden door met penicillinegebruik samenhangende anafylaxie of door veneuze trombo-embolie en myocardinfarct bij het gebruik van orale anticonceptiva.1 Het klinische beloop van (idiopathische) PPH is vrijwel altijd binnen 10 jaar na het stellen van de diagnose fataal. Er zijn echter aanwijzingen dat PPH door gebruik van eetlustremmers in een aantal gevallen (tot 50 in sommige groepen patiënten) reversibel is.28 De pathogenese van PPH bij het gebruik van eetlustremmers is onbekend. Verhoogde serotonineconcentraties in de Aa. pulmonales en (of) blokkade van kaliumkanalen van glad spierweefsel in de pulmonale circulatie spelen zeer waarschijnlijk een rol.31

Kortgeleden werd melding gemaakt van 24 gevallen van hartklepdisfunctie tijdens of na het gebruik van de combinatie fenfluramine-fentermine. 32 Het ging in alle gevallen om linkszijdige (mitralis- en (of) aorta)klepinsufficiëntie, al dan niet gecombineerd met tricuspidalisklepinsufficiëntie. Omdat het geen gecontroleerd onderzoek was, kon de relatie tussen het gebruik van de eetlustremmers en de klepafwijkingen niet definitief worden gelegd. Inmiddels werd de relatie echter ook aannemelijk gemaakt in andere (kleine) groepen patiënten.33 Mogelijk speelt verhoging van de (niet gemeten) circulerende serotonineconcentratie een rol bij het ontstaan van de klepafwijkingen.32

Op basis van deze recentelijk aan het licht gekomen feiten heeft de betreffende firma in samenspraak met het College ter Beoordeling van Geneesmiddelen kortgeleden besloten fenfluramine en dexfenfluramine van de Nederlandse markt te nemen. Tegelijkertijd werden deze medicamenten van de Amerikaanse markt genomen.

Mazindol is een tricyclische stof zonder verwantschap met amfetamine. Het remt de heropname van noradrenaline en dopamine en stimuleert daarmee postsynaptische adrenoreceptoren. Van mazindol zijn geen ernstige bijwerkingen beschreven. De mildere bijwerkingen (droge mond, obstipatie, misselijkheid, slaapstoornissen) komen in sommige onderzoeken echter voor bij bijna 60 van de behandelde patiënten.23 Terughoudendheid met voorschrijven lijkt aangewezen, totdat definitief is vastgesteld of het gebruik van catecholaminerge medicatie een rol speelt bij de ontwikkeling van PPH en (of) klepfunctiestoornissen.

chirurgische behandeling

Men is het erover eens dat chirurgische behandeling alleen geïndiceerd is voor een selecte groep patiënten met morbide adipositas (QI ? 40 kg/m2), waarbij conservatieve behandeling niet aanslaat.3435 Veel chirurgen hanteren daarnaast het criterium dat voor operatief ingrijpen verband houdende aandoeningen als hypertensie of diabetes aanwezig moeten zijn. De chirurgische technieken van vandaag veroorzaken voornamelijk gewichtsverlies, doordat de inname van calorieën erdoor wordt beperkt. In de jaren zestig en zeventig was de jejuno-ileale omleiding in verschillende versies in zwang. Deze ingreep beperkte de resorptie van nutriënten. Ernstige bijwerkingen (voedingsdeficiënties, leverfalen, stoornissen in de elektrolytenbalans) maakten de intestinale omleiding echter volledig obsoleet.34

De verticale of horizontale gastroplastiek bestaat uit een proximaal maagreservoir met een volume van 15-50 ml. Deze kleine ‘pouch’ beperkt de vullingscapaciteit van de maag zeer sterk. De pouch is met de rest van de maag verbonden via een stoma met een diameter van ongeveer 1 cm, waardoor de passage van (vast) voedsel traag verloopt. Patiënten verliezen meestal 50-80 van hun overgewicht in het 1e jaar na de ingreep.34 Vaak wordt het bereikte gewicht in het jaar daarna vastgehouden. Na 3 jaar is 48 van de patiënten met een gastroplastiek nog meer dan 50 van het overgewicht kwijt.36 Op de lange termijn valt het resultaat echter toch weer tegen, hoewel na 5 jaar 30 van de patiënten nog méér dan 10 kg kwijt is.37 De verticale gastroplastiek lijkt wat beter dan de horizontale.38 De belangrijkste redenen voor terugval zijn het uitzetten van de pouch door overeten van vast voedsel of het consumeren van met name vloeibaar, calorierijk voedsel dat de stoma gemakkelijk passeert. (Post)operatieve complicaties komen uiteraard voor en kunnen ernstig zijn. Maagulcera, refluxoesofagitis, naadlekkages, stenose van de stoma en subfrenische abcessen en maagperforaties worden gemeld in een frequentie die wisselt van enkele procenten tot 25.34 Vitamine- en (of) ijzerdeficiënties na een gastroplastiek zijn sporadisch gemeld.39 Perioperatieve sterfte is er nagenoeg niet.34

Het gewichtsverlies dat wordt bereikt met een maagomleiding door een Roux-Y-lis is in het algemeen wat groter dan met de gastroplastiek. 1934 Daar staat tegenover dat postoperatieve moeilijkheden vaker optreden na een Roux-Y-procedure. Lekkage van de anastomose, (obstructieve) ulceratie van de stoma en het dumping-syndroom zijn belangrijke problemen. 4041 Voedingsdeficiënties (met name van ijzer, foliumzuur en vitamine B12) komen zo vaak voor na een maagomleiding dat er stelselmatig diagnostiek naar moet worden verricht.3539

Er kan ook een pouch worden gecreëerd door middel van een siliconenband, die via een laparoscopische procedure om het proximale gedeelte van de maag wordt gelegd. In de buikwand wordt een klein reservoir aangebracht, dat via een katheter wordt verbonden met de band. Het reservoir kan van buiten worden aangeprikt. Door vulling van de band met vloeistof kan nu de diameter van de doorgang worden gevarieerd.42 In principe blijft de band levenslang in situ. De voordelen van deze techniek lijken duidelijk. Doordat de ingreep met behulp van de laparoscoop kan worden verricht, is de belasting voor de patiënt geringer en zijn de postoperatieve complicaties minder dan die van de eerder genoemde ingrepen. 43 De eerste resultaten op de korte, maar ook op de lange termijn blijken vergelijkbaar met of zelfs beter dan die van de gastroplastiek.4445 De chirurgische techniek is echter betrekkelijk lastig. Recentelijk zijn er ook wel minder gunstige berichten gekomen, die erop wijzen dat de band nogal eens dislokeert, waarbij volledige functionele obstructie met dilatatie van de pouch kan optreden. In één rapport trad de dislocatie bij 9 van 15 patiënten gemiddeld een jaar na plaatsing van de band op. Desufflatie van de band leidde in geen enkel geval tot klinische of radiologische verbetering, hetgeen heroperatie van alle patiënten noodzakelijk maakte.46 Of de siliconenband een definitieve plaats krijgt bij de chirurgische behandeling van adipositas moet dus worden afgewacht.

conclusies

Het blijkt vrijwel onmogelijk om op de lange duur veel gewicht te verliezen met de (conservatieve) gewichtsreductiestrategieën die ons vandaag de dag ter beschikking staan. Daarom is het verstandig de behandeling van adipositas te richten op beperkte gewichtsreductie (5-10 van het lichaamsgewicht). Er is geen plaats voor behandeling met dieet alléén. Caloriebeperkende maatregelen dienen altijd te worden gecombineerd met een lichamelijk oefenprogramma en (of) gedragstherapeutische interventie. Langdurige medicamenteuze behandeling van adipositas moet vooralsnog worden afgeraden. Kortdurend (tot 3 maanden) kunnen medicamenten misschien wél een ondersteunende functie hebben. Grotere gewichtsreductie door middel van chirurgische interventie is geïndiceerd voor zeer adipeuze patiënten, met name wanneer coëxistente hypertensie, hyperlipidemie en (of) diabetes mellitus bijdragen aan het cardiovasculaire risico.

Literatuur
  1. Manson JE, Faich GA. Pharmacotherapy for obesity - do thebenefits outweigh the risks? N Engl J Med 1996;335:659-60.

  2. NIH Technology Assessment Conference Panel. Methods forvoluntary weight loss and control. Consensus Development Conference, 30 Marchto 1 April 1992. Ann Intern Med 1993;119(7 Pt 2): 764-70.

  3. Atkinson RL, Hubbard VS. Report on the NIH workshop onPharmacologic Treatment of Obesity. Am J Clin Nutr 1994;60:153-6.

  4. Wilson GT. Relation of dieting and voluntary weight lossto psychological functioning and binge eating. Ann Intern Med 1993;119(7 Pt2):727-30.

  5. Daly PA, Solomon CG, Manson JE. Risk modification in theobese patient. Manson JE, Ridker PM, Gaziano JM, Hennekens CH. Prevention ofmyocardial infarction. New York: Oxford University Press,1996:203-40.

  6. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weightgain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med1995;122:481-6.

  7. Williamson DF, Pamuk E, Thun M, Flanders D, Byers T, HeathC. Prospective study of intentional weight loss and mortality innever-smoking overweight US white women aged 40-64 years. Am J Epidemiol1995;141:1128-41.

  8. Wadden TA. Treatment of obesity by moderate and severecaloric restriction. Results of clinical research trials. Ann Intern Med1993;119(7 Pt 2):688-93.

  9. Atkinson RL. Low and very low calorie diets. Med ClinNorth Am 1989;73:203-15.

  10. Fisler JS. Cardiac effects of starvation andsemistarvation diets: safety and mechanisms of action. Am J Clin Nutr1992;56(1 Suppl): 230S-4S.

  11. National Task Force on the Prevention and Treatment ofObesity, National Institutes of Health. Very low-calorie diets. JAMA 1993;270:967-74.

  12. Shenkman Z, Shir Y, Brodsky JB. Perioperative managementof the obese patient. Br J Anaesth 1993;70:349-59.

  13. Blair SN. Evidence for success of exercise in weight lossand control. Ann Intern Med 1993;119(7 Pt 2):702-6.

  14. Saris WH. The role of exercise in the dietary treatmentof obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1993;17(Suppl 1):S17-21.

  15. Wood PD, Stephanick ML, Williams PT, Haskell WL. Theeffects on plasma lipoproteins of a prudent weight reducing diet, with orwithout exercise, in overweight men and women. N Engl J Med1991;325:461-6.

  16. Schneider SH, Morgado A. Effects of fitness and physicaltraining on carbohydrate metabolism and associated cardiovascular riskfactors in patients with diabetes. Diabetes Rev 1995;3:378-407.

  17. Blackburn GL. Comparison of medically supervised andunsupervised approaches to weight loss and control. Ann Intern Med 1993;119(7 Pt 2):714-8.

  18. Foreyt JP, Goodrick GK. Evidence for success of behaviormodification in weight loss and control. Ann Intern Med 1993;119(7 Pt2):698-701.

  19. Glenny AM, O'Meara S, Melville A, Sheldon TA, WilsonC. The treatment and prevention of obesity: a systematic review of theliterature. Int J Obes Relat Metab Disord 1997;21:715-37.

  20. Bray GA, Gray DS. Treatment of obesity: an overview.Diabetes Metab Rev 1988;4:653-79.

  21. Brownell KD, Wadden TA. Etiology and treatment ofobesity: understanding a serious, prevalent, and refractory disorder. JConsult Clin Psychol 1992;60:505-17.

  22. Bray GA. Use and abuse of appetite-suppressant drugs inthe treatment of obesity. Ann Intern Med 1993;119(7 Pt 2):707-13.

  23. Inoue S, Egawa M, Satoh S, Saito M, Suzuki H, Kumahara Y,et al. Clinical and basic aspects of an anorexiant, mazindol, as anantiobesity agent in Japan. Am J Clin Nutr 1992;55(1Suppl):199S-202S.

  24. Guy-Grand B, Apfelbaum M, Crepaldi G, Gries A, LefebvreP, Turner P. International trial of long-term dexfenfluramine in obesity.Lancet 1989;ii:1142-5.

  25. Toornvliet AC, Pijl H, Hopman E, Westendorp RG, MeindersAE. Predictors of weight loss during treatment with d-fenfluramine. J InternMed 1997;241:401-6.

  26. National Task Force on the Prevention and Treatment ofObesity. Long-term pharmacotherapy in the management of obesity. JAMA1996;276:1907-15.

  27. McTavish D, Heel RC. Dexfenfluramine. A review of itspharmacological properties and therapeutic potential in obesity. Drugs1992;43:713-33.

  28. Brenot F, Herve P, Petitpretz P, et al. Primary pulmonaryhypertension and fenfluramine use. Br Heart J 1993;70:537-41.

  29. Abenhaim L, Moride Y, Brenot F, Rich S, Benichou J, KurzX, et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonaryhypertension. International Primary Pulmonary Hypertension Study Group. NEngl J Med 1996;335:609-16.

  30. Mark EJ, Patalas ED, Chang HT, Evans RJ, Kessler SC.Fatal pulmonary hypertension associated with short-term use of fenfluramineand phentermine. N Engl J Med 1997;337:602-6.

  31. Weir EK, Reeve HL, Huang JM, Michelakis E, Nelson DP,Hampl V, et al. Anorexic agents aminorex, fenfluramine, and dexfenfluramineinhibit potassium current in rat pulmonary vascular smooth muscle and causepulmonary vasoconstriction. Circulation 1996; 94:2216-20.

  32. Connolly HM, Crary JL, McGoon MD, Hensrud DD, Edwards BS,Edwards WD, et al. Valvular heart disease associated withfenfluramine-phentermine. N Engl J Med 1997;337:581-8.

  33. Kurz X, Ermen A van. Valvular heart disease associatedwith fenfluramine-phentermine letter. N Engl J Med1997;337:1772-3.

  34. Sagar PM. Surgical treatment of morbid obesity. Br J Surg1995; 82:732-9.

  35. Consensus Development Conference Panel. NIH conference.Gastrointestinal surgery for severe obesity. Ann Intern Med1991;115:956-61.

  36. Hall JC, Watts JM, O’Brien PE, Dunstan RE, WalshJF, Slavotinek AH, et al. Gastric surgery for morbid obesity. The AdelaideStudy. Ann Surg 1990;211:419-27.

  37. Andersen T, Stokholm KH, Backer OG, Quaade F. Long-term(5-year) results after either horizontal gastroplasty or very-low-caloriediet for morbid obesity. Int J Obes 1988;12:277-84.

  38. Andersen T, Backer OG, Astrup A, Quaade F. Horizontal orvertical banded gastroplasty after pretreatment with very-low-calorie formuladiet: a randomized trial. Int J Obes 1987;11:295-304.

  39. Rhode BM, Arseneau P, Cooper BA, et al. Vitamin B-12deficiency after gastric surgery for obesity. Am J Clin Nutr1996;63:103-9.

  40. Mason EE, Printen KJ, Blommers TJ, Lewis JW, Scott DH.Gastric bypass in morbid obesity. Am J Clin Nutr 1980;33(2Suppl):395-405.

  41. Zimmerman V, Campos CT, Buchwald H. Weight losscomparison of gastric bypass and silastic ring vertical gastroplasty. ObesitySurgery 1992;2:47-9.

  42. Morino M, Toppino M, Garrone C, Morino F. Laparoscopicadjustable silicone gastric banding for the treatment of morbid obesity. Br JSurg 1994;81:1169-70.

  43. Kuzmak LI. A review of seven years experience withsilicone gastric banding. Obesity Surgery 1991;1:403-8.

  44. Fried M, Peskova M. Gastric banding in the treatment ofmorbid obesity. Hepatogastroenterology 1997;44:582-7.

  45. Eerten PV van, Tuinebreijer WE, Breederveld RS, Kreis RW,Hunfeld MAJM, Groot GH de. Bariatrische chirurgie met een variabele maagbandvoor morbide obesitas: eerste 30 patiënten in Nederland.Ned Tijdschr Geneeskd1994;138:762-6.

  46. Morino M, Toppino M, Garrone C. Disappointing long-termresults of laparoscopic adjustable silicone gastric banding. Br J Surg 1997;84:868-9.

Auteursinformatie

Leids Universitair Medisch Centrum, afd. Algemene Interne Geneeskunde, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.

Dr.H.Pijl en prof.dr.A.E.Meinders, internisten.

Contact dr.H.Pijl

Gerelateerde artikelen

Reacties