Lage rugpijn: niet leren behandelen, maar begrijpen
Open

Commentaar
27-11-2017
Birgit E.C. Niënhaus en Floris A. van de Laar

Huisartsen zien elke week nieuwe patiënten met rugpijn. Bij 95% van de patiënten met acute lagerugpijn kan geen specifieke oorzaak worden gevonden en wordt gesproken over aspecifieke lagerugklachten.1 Bij 25-50% van deze patiënten is het beloop chronisch; dit gaat gepaard met een hoge ziektelast en veel ziekteverzuim. De onlangs herziene NHG-standaard ‘Aspecifieke lagerugpijn’ stelt niet de pijn centraal, maar richt zich op klachtvermindering door een tijdcontingente strategie van opbouw in activiteiten met eventueel oefentherapie, gedragstherapie en een multidisciplinaire revalidatie.

Dit beleid is in de kern niet veel anders dan de vorige standaard uit 2005. De wetenschappelijke onderbouwing voor de adviezen berust echter op weinig bewijs. De standaard vindt slechts zeer lage tot matige kwaliteit van bewijs voor de effectiviteit van multidisciplinaire behandeling, pilates, oefentherapie, gedragsmatige interventies, manipulatie en yoga bij chronische aspecifieke lagerugklachten.

Matige bewijskracht van interventieonderzoek

Ook de Amerikanen blijven proberen de behandeling van rugpijn te onderbouwen en zo verschenen in 2017 twee systematische reviews over niet-farmacologische en farmacologische therapie voor lagerugpijn die de basis vormden van een nieuwe Amerikaanse richtlijn.2,3 Men vond voor chronische lagerugpijn geen enkele interventie met een sterke bewijskracht.

Voor de niet-farmacologische interventies was de bewijskracht matig voor een klein of matig effect van oefentherapie, mindfulness, multidisciplinaire revalidatie en acupunctuur op pijn en functie. Voor acupunctuur dient aangetekend te worden dat de bewijskracht laag werd als er vergeleken werd met schijnacupunctuur. Ook voor manipulaties, (cognitieve) gedragstherapie, massage en therapieën die gebruik maken van elektromyografie biofeedback is de bewijskracht laag.2

In de systematische reviews vond men geen enkele studie met paracetamol. Voor NSAID’s werd een klein tot matig effect op pijn gevonden met matige bewijskracht, maar op functioneren was de bewijskracht weer laag. Er is eveneens bewijs met matige bewijskracht dat tramadol, opiaten en duloxetine effect hebben op pijn en functie. Serotonineheropnameremmers en tricyclische antidepressiva hebben geen effect op pijn (matige bewijskracht). Voor andere medicatie zoals spierrelaxantia, gabapentine/pregabaline en benzodiazepine is alle bewijskracht laag of is het bewijs onvoldoende.3 Ook liet recent onderzoek naar radiofrequente ablatie van de sacro-iliacale gewrichten en/of facetgewrichten weliswaar een statistisch significant effect zien, maar de interventie bleek na 3 maanden klinisch niet relevant.4

Op zoek naar de oorzaak

We zijn nu enkele decennia van onderzoek naar aspecifieke lagerugpijn verder en nog steeds lukt het niet om interventies te identificeren waarvan de effectiviteit blijkt uit onderzoek met een sterke bewijskracht.

Deels zal dat komen door de methodologische tekortkomingen die vaak gezien worden bij interventieonderzoek. Als deze tekortschietende studies in systematisch literatuuronderzoek opgenomen worden zal de kracht van het bewijs in afgewaardeerd worden. Maar mogelijk heeft het ook te maken met de aard van de aandoening: bij aspecifieke lagerugklachten ontbreekt er per definitie een organisch substraat. Mede hierdoor is de populatie hopeloos heterogeen.

Dat er geen eenduidige organische oorzaak aanwijsbaar is, betekent echter niet dat er geen ‘substraat’ is, maar dat de etiologie ligt op andere terreinen die waarschijnlijk niet alleen biologisch bepaald zijn. Bekend is dat psychische stress, cognitieve problemen, problemen in de sociale omgeving of werkgerelateerde stressoren een rol spelen bij chronische pijnklachten in het algemeen.5-7 Met name bij patiënten met chronische lagerugklachten is de prevalentie van psychosociale en somatoforme comorbiditeit hoog.5 Er zijn verder aanwijzingen dat een hogere leeftijd, lagere sociaal-economische status, lager opleidingsniveau, psychologische stress, veelvuldig gebruik van pijnmedicatie, lagere verwachtingen ten aanzien van het herstel, overgewicht en roken ongunstige prognostische factoren zijn.5-9 Vrouwen geven een hogere pijnscore en een groter functieverlies aan dan mannen.9 Zij zoeken vaker hulp en hebben een groter risico op recidiverende en chronische klachten. Ook hebben vrouwen circa 2 maal zoveel kans op het ontwikkelen van pijnklachten elders in het bewegingsapparaat. Bij werknemers verhogen het uitvoeren van veelal repeterende werkzaamheden, hoge werkdruk en gebrek aan controle over de eigen werkzaamheden het risico op aspecifieke lagerugklachten, maar ook op klachten in nek, schouder en armen.6,7

Dat de oplossing niet ligt in een strikt biologische benadering is binnen de rugpijnwereld al vaker gezegd. In 1987 werd reeds gesteld dat ook psychosociale aspecten en pijnervaring een belangrijke rol spelen.10 Onlangs werd nog eens betoogd dat interventies die zich richten op alleen de biologische, psychologische of sociale component van aspecifieke lagerugklachten altijd slechts kleine tot matige effecten zullen laten zien, omdat deze drie componenten nauw zijn verweven.11 Met name sociale factoren worden nauwelijks beschreven, terwijl deze van grote invloed zijn op het maatschappelijk functioneren. Een behandeling moet, om effectief te zijn, zijn afgestemd op het volledige biopsychosociale risicoprofiel.

Nederlandse onderzoekers sluiten zich aan bij deze ideeën. Van Hooff liet in haar recente proefschrift zien dat er verschillende subgroepen van patiënten met chronische lagerugklachten te onderscheiden zijn.12 Het betrekken van deze prognostische profielen bij bepaling van het beleid is een voorspeller voor de uitkomst.

Hoe dan nu verder?

Het is teleurstellend dat we van deze biopsychosociale benadering weinig terugzien in de huidige behandelrichtlijnen. Waarschijnlijk kunnen we het onze richtlijnmakers niet kwalijk nemen, want zoals gezegd ontbreekt bewijs voor de effectiviteit van benaderingen die niet het symptoom (rugpijn) maar de oorzaak (een waaier aan biopsychosociale factoren) centraal stellen. De hiervoor genoemde auteurs leggen de vinger weliswaar op de zere plek, maar ook zij beperken zich nog altijd tot het symptoom rugpijn, terwijl in de dagelijkse praktijk dit fenomeen ook lijkt te spelen bij andere ‘aspecifieke’ syndromen zoals spanningshoofdpijn, prikkelbaredarmsyndroom en atypische thoracale klachten.13-18

Wij concluderen dat er voor de wetenschappelijke onderbouwing van het beleid bij chronische aspecifieke rugklachten meer behoefte is aan kennis over de etiologische en prognostische facetten van rugpijn. Uitkomsten hiervan dienen vervolgens de basis te zijn van interventieonderzoek. In de tussentijd blijven wij onze patiënten conform de huidige richtlijn motiveren actief te blijven, en proberen we ons te concentreren op ‘waarom’ het niet beter gaat, in plaats van op ‘hoe’ we het beter kunnen maken.

Literatuur

  1. Bons SCS, Borg MAJP, van den Donk M, et al. (2017, februari). NHG-Standaard Aspecifieke lagerugpijn. Geraadpleegd op 2 juni 2017, van www.nhg.org/standaarden/volledig/nhg-standaard-aspecifieke-lagerugpijn

  2. Chou R, Deyo R, Friedly J, et al. Nonpharmacologic Therapies for Low Back Pain: A Systematic Review for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline. Ann Intern Med. 2017;166:493-505. Published online February 14, 2017. Medlinedoi:10.7326/M16-2459

  3. Chou R, Deyo R, Friedly J, et al. Systemic Pharmacologic Therapies for Low Back Pain: A Systematic Review for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline. Ann Intern Med. 2017;166:480-492. Published online February 14, 2017. Medlinedoi:10.7326/M16-2458

  4. Juch JNS. MD; Maas ET, Ostelo RWJG, Groeneweg JG, Kallewaard J. Effect of Radiofrequency Denervation on Pain Intensity Among Patients With Chronic Low Back Pain The Mint Randomized Clinical Trials. JAMA. 2017;318:68-81. Medlinedoi:10.1001/jama.2017.7918

  5. Ramond-Roquin A, Bouton C, Bègue C, Petit A, Roquelaure Y, Huez JF. Psychosocial risk factors, intervention, and comorbidity in patients with non-specific low back pain in primary care: need for comprehensive and patient-centered care. Front Med (Lausanne). 2015;2:73. Medlinedoi:10.3389/fmed.2015.00073

  6. Lang J, Ochsmann E, Kraus T, Lang JW. Psychosocial work stressors as antecedents of musculoskeletal problems: a systematic review and meta-analysis of stability-adjusted longitudinal studies. Soc Sci Med. 2012;75:1163-74. Published online May 11, 2012. Medlinedoi:10.1016/j.socscimed.2012.04.015

  7. Eatough EM, Way JD, Chang CH. Understanding the link between psychosocial work stressors and work-related musculoskeletal complaints. Appl Ergon. 2012;4:554-63. Published online September 23, 2011. Medlinedoi:10.1016/j.apergo.2011.08.009

  8. Beneciuk JM, Hill JC, Campbell P, et al. Identifying Treatment Effect Modifiers in the STarT Back Trial: A Secondary Analysis. J Pain. 2017;18:54-65. Published online October 17, 2016. Medlinedoi:10.1016/j.jpain.2016.10.002

  9. Chenot JF, Becker A, Leonhardt C, et al. Sex differences in presentation, course, and management of low back pain in primary care. Clin J Pain. 2008;24:578-84. Medlinedoi:10.1097/AJP.0b013e31816ed948

  10. Waddell G. 1987 Volvo award in clinical sciences. A new clinical model for the treatment of low-back pain. Spine. 1987;12:632-44. Medlinedoi:10.1097/00007632-198709000-00002

  11. Pincus T, Kent P, Bronfort G, Loisel P, Pransky G, Hartvigsen J. Twenty-five years with the biopsychosocial model of low back pain-is it time to celebrate? A report from the twelfth international forum for primary care research on low back pain. Spine. 2013;38:2118-23. Medlinedoi:10.1097/BRS.0b013e3182a8c5d6

  12. Van Hooff ML. (2017). Towards a paradigm shift in chronic low back pain? Identification of patient profiles to guide treatment (Master’s thesis, University of Amsterdam). Opgehaald op 26 juni 2017 van www.maartenskliniek.nl/kenniscentrum-rde/innovaties/orthopedie/5690971/5703485/.

  13. Elsenbruch S. Abdominal pain in Irritable Bowel Syndrome: a review of putative psychological, neural and neuro-immune mechanisms. Brain Behav Immun. 2011;25:386-94. Medlinedoi:10.1016/j.bbi.2010.11.010

  14. Sood R, Gracie DJ, Law GR, Ford AC. Systematic review with meta-analysis: the accuracy of diagnosing irritable bowel syndrome with symptoms, biomarkers and/or psychological markers. Aliment Pharmacol Ther. 2015;42:491-503. Published online June 15, 2015. Medlinedoi:10.1111/apt.13283

  15. Hungin AP, Becher A, Cayley B, et al. Irritable bowel syndrome: an integrated explanatory model for clinical practice. Neurogastroenterol Motil. 2015;27:750-63. Published online February 20, 2015. Medlinedoi:10.1111/nmo.12524

  16. Henrich JF, Knittle K, De Gucht V, Warren S, Dombrowski SU, Maes S. Identifying effective techniques within psychological treatments for irritable bowel syndrome: a meta-analysis. J Psychosom Res. 2015;78(3):205-222. Published online December 19, 2014. Medlinedoi:10.1016/j.jpsychores.2014.12.009

  17. Burgstaller JM, Jenni BF, Steurer J, Held U, Wertli MM. Treatment efficacy for non-cardiovascular chest pain: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014 Aug 11;9:e104722. doi: 10.1371/journal.pone.0104722. eCollection 2014.

  18. Kisely SR, Campbell LA, Yelland MJ, Paydar A. Psychological interventions for symptomatic management of non-specific chest pain in patients with normal coronary anatomy. Cochrane Database Syst Rev. 2015:CD004101. doi:10.1002/14651858.CD004101.pub5 Medline