Lage rugpijn: niet leren behandelen, maar begrijpen

Klinische praktijk
Birgit E.C. Niënhaus
Floris A. van de Laar
Citeer dit artikel als: Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D2032
Abstract
Download PDF

Huisartsen zien elke week nieuwe patiënten met rugpijn. Bij 95% van de patiënten met acute lagerugpijn kan geen specifieke oorzaak worden gevonden en wordt gesproken over aspecifieke lagerugklachten.1 Bij 25-50% van deze patiënten is het beloop chronisch; dit gaat gepaard met een hoge ziektelast en veel ziekteverzuim. De onlangs herziene NHG-standaard ‘Aspecifieke lagerugpijn’ stelt niet de pijn centraal, maar richt zich op klachtvermindering door een tijdcontingente strategie van opbouw in activiteiten met eventueel oefentherapie, gedragstherapie en een multidisciplinaire revalidatie.

Dit beleid is in de kern niet veel anders dan de vorige standaard uit 2005. De wetenschappelijke onderbouwing voor de adviezen berust echter op weinig bewijs. De standaard vindt slechts zeer lage tot matige kwaliteit van bewijs voor de effectiviteit van multidisciplinaire behandeling, pilates, oefentherapie, gedragsmatige interventies, manipulatie en yoga bij chronische aspecifieke lagerugklachten.

Matige bewijskracht van interventieonderzoek

Ook de Amerikanen blijven proberen de behandeling van rugpijn te onderbouwen en zo verschenen in 2017 twee systematische reviews over niet-farmacologische en farmacologische therapie voor lagerugpijn die de basis vormden van een nieuwe Amerikaanse richtlijn.2,3 Men vond voor chronische lagerugpijn geen enkele interventie met een sterke bewijskracht.

Voor de niet-farmacologische interventies was de bewijskracht matig voor een klein of matig effect van oefentherapie, mindfulness, multidisciplinaire revalidatie en acupunctuur op pijn en functie. Voor acupunctuur dient aangetekend te worden dat de bewijskracht laag werd als er vergeleken werd met schijnacupunctuur. Ook voor manipulaties, (cognitieve) gedragstherapie, massage en therapieën die gebruik maken van elektromyografie biofeedback is de bewijskracht laag.2

In de systematische reviews vond men geen enkele studie met paracetamol. Voor NSAID’s werd een klein tot matig effect op pijn gevonden met matige bewijskracht, maar op functioneren was de bewijskracht weer laag. Er is eveneens bewijs met matige bewijskracht dat tramadol, opiaten en duloxetine effect hebben op pijn en functie. Serotonineheropnameremmers en tricyclische antidepressiva hebben geen effect op pijn (matige bewijskracht). Voor andere medicatie zoals spierrelaxantia, gabapentine/pregabaline en benzodiazepine is alle bewijskracht laag of is het bewijs onvoldoende.3 Ook liet recent onderzoek naar radiofrequente ablatie van de sacro-iliacale gewrichten en/of facetgewrichten weliswaar een statistisch significant effect zien, maar de interventie bleek na 3 maanden klinisch niet relevant.4

Op zoek naar de oorzaak

We zijn nu enkele decennia van onderzoek naar aspecifieke lagerugpijn verder en nog steeds lukt het niet om interventies te identificeren waarvan de effectiviteit blijkt uit onderzoek met een sterke bewijskracht.

Deels zal dat komen door de methodologische tekortkomingen die vaak gezien worden bij interventieonderzoek. Als deze tekortschietende studies in systematisch literatuuronderzoek opgenomen worden zal de kracht van het bewijs in afgewaardeerd worden. Maar mogelijk heeft het ook te maken met de aard van de aandoening: bij aspecifieke lagerugklachten ontbreekt er per definitie een organisch substraat. Mede hierdoor is de populatie hopeloos heterogeen.

Dat er geen eenduidige organische oorzaak aanwijsbaar is, betekent echter niet dat er geen ‘substraat’ is, maar dat de etiologie ligt op andere terreinen die waarschijnlijk niet alleen biologisch bepaald zijn. Bekend is dat psychische stress, cognitieve problemen, problemen in de sociale omgeving of werkgerelateerde stressoren een rol spelen bij chronische pijnklachten in het algemeen.5-7 Met name bij patiënten met chronische lagerugklachten is de prevalentie van psychosociale en somatoforme comorbiditeit hoog.5 Er zijn verder aanwijzingen dat een hogere leeftijd, lagere sociaal-economische status, lager opleidingsniveau, psychologische stress, veelvuldig gebruik van pijnmedicatie, lagere verwachtingen ten aanzien van het herstel, overgewicht en roken ongunstige prognostische factoren zijn.5-9 Vrouwen geven een hogere pijnscore en een groter functieverlies aan dan mannen.9 Zij zoeken vaker hulp en hebben een groter risico op recidiverende en chronische klachten. Ook hebben vrouwen circa 2 maal zoveel kans op het ontwikkelen van pijnklachten elders in het bewegingsapparaat. Bij werknemers verhogen het uitvoeren van veelal repeterende werkzaamheden, hoge werkdruk en gebrek aan controle over de eigen werkzaamheden het risico op aspecifieke lagerugklachten, maar ook op klachten in nek, schouder en armen.6,7

Dat de oplossing niet ligt in een strikt biologische benadering is binnen de rugpijnwereld al vaker gezegd. In 1987 werd reeds gesteld dat ook psychosociale aspecten en pijnervaring een belangrijke rol spelen.10 Onlangs werd nog eens betoogd dat interventies die zich richten op alleen de biologische, psychologische of sociale component van aspecifieke lagerugklachten altijd slechts kleine tot matige effecten zullen laten zien, omdat deze drie componenten nauw zijn verweven.11 Met name sociale factoren worden nauwelijks beschreven, terwijl deze van grote invloed zijn op het maatschappelijk functioneren. Een behandeling moet, om effectief te zijn, zijn afgestemd op het volledige biopsychosociale risicoprofiel.

Nederlandse onderzoekers sluiten zich aan bij deze ideeën. Van Hooff liet in haar recente proefschrift zien dat er verschillende subgroepen van patiënten met chronische lagerugklachten te onderscheiden zijn.12 Het betrekken van deze prognostische profielen bij bepaling van het beleid is een voorspeller voor de uitkomst.

Hoe dan nu verder?

Het is teleurstellend dat we van deze biopsychosociale benadering weinig terugzien in de huidige behandelrichtlijnen. Waarschijnlijk kunnen we het onze richtlijnmakers niet kwalijk nemen, want zoals gezegd ontbreekt bewijs voor de effectiviteit van benaderingen die niet het symptoom (rugpijn) maar de oorzaak (een waaier aan biopsychosociale factoren) centraal stellen. De hiervoor genoemde auteurs leggen de vinger weliswaar op de zere plek, maar ook zij beperken zich nog altijd tot het symptoom rugpijn, terwijl in de dagelijkse praktijk dit fenomeen ook lijkt te spelen bij andere ‘aspecifieke’ syndromen zoals spanningshoofdpijn, prikkelbaredarmsyndroom en atypische thoracale klachten.13-18

Wij concluderen dat er voor de wetenschappelijke onderbouwing van het beleid bij chronische aspecifieke rugklachten meer behoefte is aan kennis over de etiologische en prognostische facetten van rugpijn. Uitkomsten hiervan dienen vervolgens de basis te zijn van interventieonderzoek. In de tussentijd blijven wij onze patiënten conform de huidige richtlijn motiveren actief te blijven, en proberen we ons te concentreren op ‘waarom’ het niet beter gaat, in plaats van op ‘hoe’ we het beter kunnen maken.

Literatuur

  1. Bons SCS, Borg MAJP, van den Donk M, et al. (2017, februari). NHG-Standaard Aspecifieke lagerugpijn. Geraadpleegd op 2 juni 2017, van www.nhg.org/standaarden/volledig/nhg-standaard-aspecifieke-lagerugpijn

  2. Chou R, Deyo R, Friedly J, et al. Nonpharmacologic Therapies for Low Back Pain: A Systematic Review for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline. Ann Intern Med. 2017;166:493-505. Published online February 14, 2017. Medlinedoi:10.7326/M16-2459

  3. Chou R, Deyo R, Friedly J, et al. Systemic Pharmacologic Therapies for Low Back Pain: A Systematic Review for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline. Ann Intern Med. 2017;166:480-492. Published online February 14, 2017. Medlinedoi:10.7326/M16-2458

  4. Juch JNS. MD; Maas ET, Ostelo RWJG, Groeneweg JG, Kallewaard J. Effect of Radiofrequency Denervation on Pain Intensity Among Patients With Chronic Low Back Pain The Mint Randomized Clinical Trials. JAMA. 2017;318:68-81. Medlinedoi:10.1001/jama.2017.7918

  5. Ramond-Roquin A, Bouton C, Bègue C, Petit A, Roquelaure Y, Huez JF. Psychosocial risk factors, intervention, and comorbidity in patients with non-specific low back pain in primary care: need for comprehensive and patient-centered care. Front Med (Lausanne). 2015;2:73. Medlinedoi:10.3389/fmed.2015.00073

  6. Lang J, Ochsmann E, Kraus T, Lang JW. Psychosocial work stressors as antecedents of musculoskeletal problems: a systematic review and meta-analysis of stability-adjusted longitudinal studies. Soc Sci Med. 2012;75:1163-74. Published online May 11, 2012. Medlinedoi:10.1016/j.socscimed.2012.04.015

  7. Eatough EM, Way JD, Chang CH. Understanding the link between psychosocial work stressors and work-related musculoskeletal complaints. Appl Ergon. 2012;4:554-63. Published online September 23, 2011. Medlinedoi:10.1016/j.apergo.2011.08.009

  8. Beneciuk JM, Hill JC, Campbell P, et al. Identifying Treatment Effect Modifiers in the STarT Back Trial: A Secondary Analysis. J Pain. 2017;18:54-65. Published online October 17, 2016. Medlinedoi:10.1016/j.jpain.2016.10.002

  9. Chenot JF, Becker A, Leonhardt C, et al. Sex differences in presentation, course, and management of low back pain in primary care. Clin J Pain. 2008;24:578-84. Medlinedoi:10.1097/AJP.0b013e31816ed948

  10. Waddell G. 1987 Volvo award in clinical sciences. A new clinical model for the treatment of low-back pain. Spine. 1987;12:632-44. Medlinedoi:10.1097/00007632-198709000-00002

  11. Pincus T, Kent P, Bronfort G, Loisel P, Pransky G, Hartvigsen J. Twenty-five years with the biopsychosocial model of low back pain-is it time to celebrate? A report from the twelfth international forum for primary care research on low back pain. Spine. 2013;38:2118-23. Medlinedoi:10.1097/BRS.0b013e3182a8c5d6

  12. Van Hooff ML. (2017). Towards a paradigm shift in chronic low back pain? Identification of patient profiles to guide treatment (Master’s thesis, University of Amsterdam). Opgehaald op 26 juni 2017 van www.maartenskliniek.nl/kenniscentrum-rde/innovaties/orthopedie/5690971/5703485/.

  13. Elsenbruch S. Abdominal pain in Irritable Bowel Syndrome: a review of putative psychological, neural and neuro-immune mechanisms. Brain Behav Immun. 2011;25:386-94. Medlinedoi:10.1016/j.bbi.2010.11.010

  14. Sood R, Gracie DJ, Law GR, Ford AC. Systematic review with meta-analysis: the accuracy of diagnosing irritable bowel syndrome with symptoms, biomarkers and/or psychological markers. Aliment Pharmacol Ther. 2015;42:491-503. Published online June 15, 2015. Medlinedoi:10.1111/apt.13283

  15. Hungin AP, Becher A, Cayley B, et al. Irritable bowel syndrome: an integrated explanatory model for clinical practice. Neurogastroenterol Motil. 2015;27:750-63. Published online February 20, 2015. Medlinedoi:10.1111/nmo.12524

  16. Henrich JF, Knittle K, De Gucht V, Warren S, Dombrowski SU, Maes S. Identifying effective techniques within psychological treatments for irritable bowel syndrome: a meta-analysis. J Psychosom Res. 2015;78(3):205-222. Published online December 19, 2014. Medlinedoi:10.1016/j.jpsychores.2014.12.009

  17. Burgstaller JM, Jenni BF, Steurer J, Held U, Wertli MM. Treatment efficacy for non-cardiovascular chest pain: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014 Aug 11;9:e104722. doi: 10.1371/journal.pone.0104722. eCollection 2014.

  18. Kisely SR, Campbell LA, Yelland MJ, Paydar A. Psychological interventions for symptomatic management of non-specific chest pain in patients with normal coronary anatomy. Cochrane Database Syst Rev. 2015:CD004101. doi:10.1002/14651858.CD004101.pub5 Medline

Auteursinformatie

Academisch Gezondheidscentrum Thermion, Lent.

Drs. B.E.C. Niënhaus, huisarts in opleiding.

Radboudumc, Afd. Eerstelijnsgeneeskunde, Nijmegen.

Dr. F.A. van de Laar, huisarts.

Contact dr. F. van de Laar

Belangenverstrengeling

Belangenconflict en financiële ondersteuning: geen gemeld.

Auteur Belangenverstrengeling
Birgit E.C. Niënhaus ICMJE-formulier
Floris A. van de Laar ICMJE-formulier

Reacties

Piet
van Loon

3 december 2017 - 12:11

Teleurstelling over de gebrekkige aanpak bij “rugpijn” deel ik. Waar is een oorzakelijk model met een organisch substraat? Centraal stellen van een baaierd van biopsychosociale factoren als oorzaak gaat me te ver en deel ik zo niet. Pijn kent wel degelijk een begrijpelijke opbouw als we het biomechanisch model uit de praktische anatomie weer oppakken. Het is het fysieke groeiproces dat bepaalt of je al dan niet rugpatiënt wordt, door de effecten van zitten op het kinderlijf. Pijn kan mechanisch maar ook neurodynamisch verklaard. Voor “pijn” is immers mechanische rek nodig!

Uit eigen ervaring hanteer ik een model met wel degelijk een meetbaar substraat als basis van de klachten. Rugpatiënten met een lange weg langs (para-)medici, pijnpoli`s en zelfs operaties blijken baat te hebben bij de interventies op basis van dit model. Ik ben echter niet zelf in de positie bewijs te leveren over de werking van dit model. Hopelijk anderen wel. Want hij is m.i. veelbelovend en kent een krachtige traditie.

Het model kent als basis van functionele beperkingen in het bewegingsapparaat het verschijnsel overmatige compressie op tussenwervelschijven, vooral in de groei! Deze (over-)belasting kan al vroeg pijn geven (RIVM), maar gevolgen op houding en stijfheid kunnen pijnklachten triggeren, tot hevige radiculaire patronen toe.

Het lichaam kent een functionele veiligheidsklep die zich uit in stijfheid van de wervelkolom, maar ook in stijfheid/tightness van neuromusculaire structuren. Eenvoudige functiestesten laten dit zien.

In ons model wordt de mate van symptomen bepaald door de mate van malalignment in het bewegingsapparaat. En verder door relatieve verkorting van de betrokken rug- en beenspieren (fascieleer) zodat krachttraining averechts kan werken en pijn en blessures geeft.

Psychosociale factoren leveren een bijdrage aan de mate waarin malalignment en spierverkorting optreedt (beeldschermgebruik, verslaving, veel, verkeerd zitten; weinig gezonde bewegingsvormen, verkeerd meubilair, overgewicht, stress etc.).

De interventies zijn gericht op het leefgedrag (stop of rem de bron van teveel compressie, het zitten (niet dweilen met de kraan open) en oefeningen om het alignement te verbeteren en om de soepelheid en veerkracht van het spier-skeletstelsel te verbeteren.

En als er eenduidig vervorming in bot is opgetreden zijn andere interventies (uit de orthopedie) aan de orde. We zouden de samenwerking van zenuwen, spieren en botweefsel in de groei en hun rol bij pijn weer moeten leren kennen en eens grondig in research opnemen.

Piet van Loon, orthopeed, houdingsdeskundige; Care to Move houdingskliniek Deventer (pvanloon@planet.nl)

Birgit
Nienhaus

11 december 2017 - 22:52

Als antwoord op door pvanloon@planet.nl

Geachte collega,

Hartelijk dank voor uw reactie op ons opinieartikel over de teleurstellende resultaten van  interventieonderzoek en ons pleidooi om het onderzoeksaccent te verschuiven naar een brede biopsychosociale benadering van chronische rugpijn.

Ik deel uw benadering van pijn wanneer dit acute of kortdurende pijnklachten betreft. In ons artikel richten we ons echter met name op de patiënt met chronische pijnklachten. Bij deze patiëntencategorie is de relatie met de initiële pijnprikkel verwaterd en schiet een puur biologische benadering mogelijk tekort. Dat is nu juist de verklaring dat alle bestaande interventieonderzoeken die zich richten op (voornamelijk) biologische aangrijpingspunten zo’n teleurstellende resultaten laten zien. Voor de goede orde: wij zijn niet tegen een grondige en deugdelijke biomechanische probleemanalyse, maar wij pleiten ervoor om psychologische en sociale factoren even serieus te nemen om de aard van de chronische pijn beter te begrijpen.

In uw reactie zegt u dat de interventies die u toepast gericht zijn op het leefgedrag (minder zitten) en oefeningen om soepelheid en veerkracht van het skeletspierstelsel te verbeteren. Ongeacht het verklarende model dat wordt gebruikt, sluiten de volgens u effectieve behandelopties naar mijn idee aan bij de huidige richtlijn, namelijk het motiveren van de patiënten met aspecifieke rugklachten actief te blijven. Hiervoor bestaat dan ook bewijs, al is dit bewijs met een matige bewijskracht en effect.

Hopelijk bent u het met ons eens dat er in de benadering van chronische rugpijn nog veel te winnen is en dat het wetenschappelijk onderzoek daarnaar de blik breed moet houden. Binnen die brede blik past óók een gedegen biomechanische analyse. De door u geschetste werkwijze kan in die zin een waardevolle en belangrijke bouwsteen zijn in de zoektocht naar het antwoord waarom rugpijn chronisch kan worden.

Met vriendelijke groet,

Birgit Nienhaus

Floris van de Laar