Klinisch denken en beslissen in de praktijk. Een patiënt met gewrichtsklachten

Klinische praktijk
C.D.A. Stehouwer
R.O.B. Gans
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1996;140:1675-9
Download PDF

Opzet van dit artikel

- De ziektegeschiedenis wordt beschreven zoals die zich in de praktijk heeft voorgedaan. Ook het commentaar dat aan een ‘ervaren clinicus’ (die niet bij de patiënt was betrokken) werd gevraagd, is onveranderd weergegeven. Het gaat om de didactische waarde van de praktijksituatie.

Ziektegeschiedenis

Patiënt A, geboren in 1945, bezocht in augustus 1994 voor het eerst een polikliniek Reumatologie. Hij had sinds ongeveer 4 weken pijn in de ellebogen, de knieën en de enkels. De gewrichten waren 's morgens gedurende tenminste 2 h stijf. Hij had voorts al enkele weken keelpijn. Er waren geen tekenen van gewrichtsontsteking en ook waren er geen oogklachten, diarree, mictieklachten, geslachtsziekten, psoriasis of tekenbeten. Patiënt was hotelier en had een eigen bedrijf. Hij rookte 25 sigaretten per dag en gebruikte 2 eenheden alcohol per dag. Bij lichamelijk onderzoek waren er geen tekenen van synovitis. De keel was wat rood; verder werden geen afwijkingen gevonden. Laboratoriumonderzoek gaf de volgende uitslagen: BSE: 15 mm1e uur; leukocytenaantal, antistreptolysine O-titer en serumurinezuurwaarde: niet afwijkend. De thoraxfoto toonde geen afwijkingen.

De behandelend reumatoloog concludeerde dat patiënt symmetrische polyartralgie had, en dat, ondanks het ontbreken van objectieve tekenen van synovitis, rekening gehouden moest worden met het bestaan van een beginnende polyartritis.

In de 2e helft van 1994 bleven de klachten aanwezig; ze waren 's avonds het hevigst. Bij lichamelijk onderzoek gaf patiënt pijn aan bij het bewegen van de ellebogen, de polsen, de enkels en het 1e metacarpofalangeale (MCP) gewricht rechts. In september 1994 deed zich bij patiënt een dubbelzijdige bursitis olecrani voor. Aanvullend laboratoriumonderzoek gaf de volgende uitslagen: BSE: 17 mm1e uur; hemoglobine (Hb), leukocyten, trombocyten, creatinine, alkalische fosfatase (AF), alanine-aminotransferase (ALAT) en glucose: normaal; ‘mean corpuscular volume’: 100 fl (licht verhoogd); antinucleaire antistoffen (ANA): positief, met een homogeen patroon; antistoffen tegen DNA, tegen extraheerbare nucleaire antigenen (ENA), tegen cardiolipine, tegen cytomegalovirus en tegen Toxoplasma: negatief; Waaler-Rose-test: negatief; kweek van feces en van keeluitstrijk: geen pathogene micro-organismen. ECG en botscan waren niet afwijkend. Patiënt werd behandeld met diclofenac, hetgeen weinig vermindering gaf van de gewrichtsklachten.

In januari 1995 volgde, op verzoek van de patiënt, verwijzing naar onze polikliniek Inwendige Geneeskunde. De klachten waren min of meer onveranderd, zij het dat patiënt nu meer pijn had in de handen, in het bijzonder beiderzijds in de proximale interfalangeale gewrichten en in het 2e en 3e MCP-gewricht van de linker hand. Bij lichamelijk onderzoek waren deze MCP-gewrichten gezwollen en pijnlijk bij bewegen, maar niet warm. Laboratoriumonderzoek gaf als uitslagen: BSE: 26 mm1e uur; hemogram en waarden voor ?-glutamyltranspeptidase en angiotensine-converterend-enzym (ACE): normaal; AF: 100 El (normaal

In februari 1995 ontstonden artritisverschijnselen van de rechter pols en de rechter knie. Patiënt klaagde toen ook over pijn op de linker thoraxhelft bij diepe inspiratie. Bij lichamelijk onderzoek werd geen pleurawrijven gehoord. De thoraxfoto toonde ophoping van pleuravocht links. Laboratoriumonderzoek toonde een waarde van C-reactief proteïne (CRP) van 114 mgl (sterk verhoogd). Patiënt weigerde onderzoek van het synoviale vocht van de aangetaste knie, evenals verder onderzoek naar de oorzaak van de toegenomen hoeveelheid pleuravocht. Hij werd behandeld met indometacine, waarop de verschijnselen van artritis en pleuritis verdwenen en de CRP-waarde daalde. De artralgieën bleven echter onverminderd aanwezig. Bij herhaald röntgenonderzoek van de thorax bleek het pleuravocht verdwenen; er was alleen nog links enige pleuraverbreding te zien.

Vragen

1. Wat is de differentiële diagnose in de periode augustus 1994-januari 1995? Zijn de ziekteverschijnselen in februari 1995 aanleiding om uw differentiële diagnose te herzien?

2. Wat vindt u van het gevoerde diagnostische beleid?

3. Welke betekenis hecht u aan de in de periode augustus 1994-januari 1995 bij het laboratoriumonderzoek gevonden afwijkingen?

Commentaar van de clinicus (algemeen internist)

1. Het gaat om een voornamelijk symmetrische artralgie zonder voorafgaande acute ziekte bij een 50-jarige zelfstandig ondernemer. Zulke personen roepen zelden zonder aanleiding medische hulp in. Er is langdurige ochtendstijfheid, hetgeen kan wijzen op een synovitis, die dan gezien het ontbreken van afwijkingen bij lichamelijk onderzoek niet zeer heftig is. De roodheid van de keel hangt waarschijnlijk samen met de rookgewoonten van patiënt. Ik overweeg, gezien de kliniek, een beginnende reumatoïde artritis of lupus erythematodes disseminatus (SLE); verder hypertrofische osteoartropathie (gezien het roken) en daarnaast nog sarcoïdose en hemochromatose. Er zijn geen aanwijzingen voor een infectieuze artritis, een postinfectieuze (reactieve) artritis of een kristalartritis.

De BSE is licht verhoogd, hetgeen kan wijzen op de aanwezigheid van – geringe – ontstekingsactiviteit. Volgens de thoraxfoto zijn een bronchuscarcinoom en sarcoïdose minder waarschijnlijk. De uitslagen van de reumafactoren waren negatief, hetgeen reumatoïde artritis echter niet uitsluit. De positieve ANA-test, met een homogeen patroon, kan passen bij SLE en bij reumatoïde artritis, maar is niet specifiek.

De ziektegeschiedenis vermeldt dat er in januari 1995 nieuwe verschijnselen ontstonden, met voor het eerst objectieve aanwijzingen voor artritis. In februari 1995 nam de ziekteactiviteit verder toe, met pleuritis en artritis in pols en knie. De diagnose ‘SLE’ is nu waarschijnlijker: patiënt voldoet weliswaar niet aan 4 van de 14 classificatiecriteria van de American Rheumatism Association voor SLE, waarmee de diagnose definitief gesteld zou kunnen worden, maar er zijn nu wel 3 van deze criteria aanwezig (artritis, pleuritis, positieve ANA). Pleuritis kan ook een extra-articulaire uiting zijn van reumatoïde artritis, maar is dan meestal pijnloos. Ook het patroon van de artritis is niet typisch voor reumatoïde artritis; daarbij verwacht ik eerder een persisterende, symmetrische polyartritis van de kleine hand- en voetgewrichten.

2. Ik acht het volgende aanvullende onderzoek geïndiceerd: naar BSE (en (of) CRP), Hb, leukocyten, reumafactoren, ANA, urine (eiwit, sediment), ACE en ferritine; en een thoraxfoto. Onderzoek naar antistoffen tegen DNA en tegen ENA is verdedigbaar. Dat geldt mijns inziens niet voor het overige onderzoek.

3. Er zijn 2 opmerkelijke laboratoriumuitslagen. De licht verhoogde ferritinewaarde is wellicht meer een uiting van een acutefasereactie dan van hemochromatose, waarbij ik bovendien een hogere ferritinewaarde zou verwachten. De ANA-test gaf een sterk positieve uitslag, hetgeen men bij gezonde personen zelden ziet. Er zijn echter onvoldoende argumenten voor de diagnose ‘SLE’ of ‘reumatoïde artritis’.

Beschouwing

Hoe analyseert men gewrichtsklachten?

Men moet allereerst 2 vragen trachten te beantwoorden. Ten eerste: zijn de klachten van articulaire of van periarticulaire origine? Aandoeningen van een gewricht veroorzaken, behalve zwelling, vaak ook drukpijn ter plaatse van de gewrichtsspleet en een beperking van de normale beweeglijkheid van het gewricht.1 Ten tweede: is de pijn van inflammatoire aard (dan is de pijn erger na rusten: ochtendstijfheid) of van mechanische aard (dan wordt de pijn erger als het gewricht wordt gebruikt)? Indien er artritis bestaat, moet men zich voorts een oordeel vormen over het ontstaan (acuut, subacuut, chronisch), de uitgebreidheid en het patroon van de aangetaste gewrichten.

Bestond er bij de patiënt al bij het 1e consult artritis? Zowel de behandelend reumatoloog als de internist aan wie de casus werd voorgelegd was van mening, op grond van de aanwezigheid van langdurige ochtendstijfheid en de licht verhoogde BSE, dat dat misschien wél het geval was, hoewel artritis bij lichamelijk onderzoek op dat moment niet geobjectiveerd kon worden. Het is voor de clinicus belangrijk te beseffen dat beginnende polyartritis soms heel moeilijk te onderscheiden is van polyartralgie zonder artritis. Daarom moet men polyartritis niet te snel van de lijst van diagnostische mogelijkheden schrappen.

Differentiële diagnose van polyartralgie en polyartritis (tabel 1).

Twee soorten informatie zijn van groot belang: een analyse van het patroon van de artritis en een zorgvuldige anamnese en een lichamelijk onderzoek die gericht zijn op het aantonen van begeleidende verschijnselen. Zo past een symmetrische polyartritis bij reumatoïde artritis, SLE en polyarticulaire jicht. Postinfectieuze (reactieve) artritiden en artritis bij Lyme-borreliose zijn daarentegen veelal asymmetrisch en doen zich vaak voor als een oligoartritis van de benen. Bursitis olecrani komt voor bij reumatoïde artritis (die dan gewoonlijk positief is voor reumafactoren) en bij jicht.

Tabel 2 geeft een overzicht van andere informatieve begeleidende verschijnselen. Nauwkeurige gegevens over de diagnostische waarde van (combinaties van) deze verschijnselen zijn echter niet voorhanden. Onderzoek naar het vóórkomen van deze verschijnselen is bovendien vaak afkomstig uit gespecialiseerde klinieken; de uitkomsten zijn dus niet zonder meer geldig voor patiënten die zich bij de huisarts melden of bij de algemeen internist. In het algemeen geldt dat de aanwezigheid van de in tabel 2 genoemde verschijnselen een bepaalde diagnose (soms veel) waarschijnlijker maakt, maar dat de afwezigheid ervan niet aangevoerd kan worden om diagnosen uit te sluiten. Indien bijv. bij een patiënt met artritis, zowel bilaterale hilaire lymfadenopathie als erythema nodosum wordt gevonden, een combinatie met een aannemelijkheidscoëfficiënt (‘likelihood ratio’ (LR): de kans op een positieve testuitslag bij zieken gedeeld door die kans bij gezonden) van ongeveer 100 voor sarcoïdose,3 zal de waarschijnlijkheid dat het om sarcoïdose gaat sterk toenemen, in de praktijk van ‘laag’ (ongeveer 5) naar ‘hoog’ (meer dan 80). Bij afwezigheid van deze verschijnselen verandert de waarschijnlijkheid van de aanwezigheid van sarcoïdose echter niet wezenlijk.

Analyse van de differentiële diagnose

Wat levert, gegeven de in tabel 1 genoemde mogelijkheden, dit diagnostische schema nu op bij de beschreven patiënt? De maandenlang bestaande polyartralgie – zelfs indien geduid als een weinig actieve polyartritis – zonder algemene ziekteverschijnselen past niet bij een bacteriële artritis. Is een virale artritis mogelijk? Infecties met parvovirus B19 kunnen, vooral bij jonge vrouwen, een beeld veroorzaken van symmetrische polyartritis, vaak van de handen, meestal – maar niet altijd – met koorts en huiduitslag. De klachten verdwijnen veelal spontaan.4 Het klinisch beeld bij de patiënt maakt een parvovirusinfectie als oorzaak dus onwaarschijnlijk. Een symmetrische polyartritis kan verder voorkomen bij een HIV-infectie, soms zelfs als vroeg symptoom.5 Aan de mogelijkheid van een HIV-infectie dient dus in de anamnese expliciet aandacht besteed te worden. Het ontbreken van koorts, geelzucht en leverenzymstoornissen pleit tegen een artritis die verband houdt met infectie met hepatitis B-virus. Wat betreft de overige in tabel 1 genoemde mogelijkheden past het klinisch beeld niet bij spondylartropathie of kristalartritis. Tegen jicht pleit vooral het ontbreken van monoartritis. Bij de differentiële diagnostiek blijven dus over reumatoïde artritis, SLE, hemochromatose, sarcoïdose en paraneoplastische artropathie.

Er waren bij de patiënt geen relevante begeleidende verschijnselen, behoudens misschien de hardnekkige keelpijn, die echter weinig specifiek is (zie tabel 2).

Welk aanvullend onderzoek heeft zin?

Het is, bij twijfel over het bestaan van een polyartritis, zinvol te trachten de aanwezigheid van een acutefasereactie aan te tonen, die kan blijken uit een verhoogde waarde van BSE en (of) CRP, een verhoogd leukocyten- en (of) trombocytengetal, en (of) een normocytaire anemie. De aanwezigheid van een acutefasereactie is echter weinig specifiek uit diagnostisch oogpunt, zij het dat de reactie tegen de diagnose ‘fibromyalgie’ pleit, en geeft veeleer een indicatie van de inflammatoire ziekteactiviteit, net zoals koorts en algemene ziekteverschijnselen.5 Bij de patiënt kon men betwijfelen of de BSE normaal was of licht verhoogd. In zulke gevallen kan het, eventueel herhaald, bepalen van de CRP-concentratie nuttig zijn.

Is onderzoek naar de aanwezigheid van reumafactoren en (of) ANA zinvol?

Dat hangt af van 3 factoren: de voorafkans op de aanwezigheid van een systemische inflammatoire ziekte (dat is de prevalentie, hier naar schatting 5-20); de sensitiviteit (naar schatting 50) en de specificiteit (naar schatting 95-98) van de tests. Daarnaast is bepalend de diagnostische drempel, dat wil zeggen die achterafkans op de ziekte die consequenties heeft voor de verdere diagnostiek en (of) voor de behandeling. De achterafkans op het bestaan van een systemische inflammatoire ziekte zal in dit voorbeeld variëren van ongeveer 50 tot meer dan 80 bij een specificiteit van 98, en van ongeveer 30 tot 70 bij een specificiteit van 95. De LR (sensitiviteit1 – specificiteit)) van een positieve testuitslag is dan namelijk respectievelijk 10 en 25; de achterafkans wordt berekend met de formule

waarin p het prevalentiepercentage is en p(1-p) derhalve de vooraf-‘odds’ op de aandoening. Een zeer hoge specificiteit is dus essentieel: dat betekent dat alleen een hoge titer van reumafactoren en (of) ANA diagnostische betekenis heeft, daar men dat bij gezonde personen zelden ziet (daarentegen komt een positieve ANA met een lage titer voor bij tenminste 5 van gezonde vrijwilligers).

Heeft de testuitslag consequenties? Niet wat betreft de behandeling; maar een patiënt bij wie een kans van 80 bestaat op de aanwezigheid van een systemische inflammatoire ziekte, zal men intensiever volgen dan een patiënt bij wie die kans ten hoogste 30 is. In werkelijkheid bestaat onzekerheid over de specificiteit van de genoemde tests; dat verklaart wellicht dat, zelfs onder ervaren clinici, de meningen over het nut van deze tests in situaties als deze uiteenlopen.

Overig aanvullend onderzoek

Radiologisch onderzoek van de aangetaste gewrichten is bij kort bestaande klachten meestal niet zinvol; wel kan het nuttig zijn de uitgangssituatie vast te leggen. De afwezigheid van een bilaterale hilaire lymfadenopathie op de thoraxfoto pleit tegen sarcoïdose; de afwezigheid van een verhoogde ACE-activiteit heeft echter weinig diagnostische waarde.3 Het ontbreken van een tumor op de thoraxfoto, in combinatie met de afwezigheid van trommelstokvingers, pleit tegen hypertrofische osteoartropathie. Onderzoek naar de aanwezigheid van een andere maligniteit dan een bronchuscarcinoom is niet zinvol, omdat lokaliserende klachten of symptomen ontbreken.

Verder onderzoek naar hemochromatose?

Is onderzoek naar de aanwezigheid van hemochromatose zinvol? Artropathie, als gevolg van neerslag van ijzer (als hemosiderine) en van calciumpyrofosfaat, komt daarbij in 10-20 van de gevallen voor als vroeg verschijnsel en uiteindelijk in 40-75.67 Het 2e en het 3e MCP-gewricht zijn voorkeurslocaties, een fenomeen dat niet verklaard is. Polyartritis van grote gewrichten komt eveneens voor, evenals klassieke aanvallen van pseudojicht, in het bijzonder van de knie. Homozygote hemochromatose is niet zeldzaam (3-10 per 1000 onder blanken).8 Internisten hebben de neiging de voorafkans op hemochromatose te laag in te schatten.910 Ook in een recente publicatie over geprotocolleerde diagnostiek bij artritis werd onderzoek naar hemochromatose niet expliciet vermeld.11 Onbehandeld is de prognose bij hemochromatose slecht (tabel 3); behandeling, met ijzeronttrekking door aderlatingen, van vroeg ontdekte, ongecompliceerde hemochromatose resulteert in een normale levensverwachting. Daarom is het verstandig bij iedere onbegrepen klacht die kan passen bij hemochromatose de transferrineverzadiging en de serumferritineconcentratie te bepalen. Een transferrineverzadiging van ? 50 en (of) een – zelfs licht – verhoogde ferritinewaarde zijn compatibel met vroege hemochromatose en maken verdere diagnostiek noodzakelijk. Daarbij is het belangrijk te weten dat een verhoogde transferrineverzadiging soms ontbreekt; de serumferritinewaarde is dan bijna altijd wel verhoogd.7

Overbodig diagnostisch onderzoek?

De behandelende artsen van de patiënt verrichtten, naast de reeds genoemde diagnostiek, nog veel andere onderzoeken. Een deel daarvan (serumglucose, serumcreatinine, urine-onderzoek, leverenzymen) is verdedigbaar, niet zozeer vanwege de waarde-voor de differentiële diagnostiek, als wel uit het oogpunt van screening en (of) omwille van het vastleggen van de uitgangssituatie alvorens een behandeling in te stellen. De overige onderzoeken waren kritisch beschouwd weinig zinvol. Onderzoek naar antistoffen tegen DNA, ENA en cardiolipine, bijvoorbeeld, heeft vooral diagnostische waarde bij de verdere differentiatie, bij een sterk vermoeden van een systemische inflammatoire ziekte. Daarvan was hier echter geen sprake. Acuut reuma was, op grond van het klinisch beeld, uitgesloten; het bepalen van de antistreptolysine O-titer was daarom niet zinvol. Zulke ‘overdiagnostiek’ vindt haar oorsprong meestal in het feit dat diagnostische onzekerheid voor zowel patiënt als arts moeilijk te aanvaarden is. Dat is begrijpelijk, maar het is beter de patiënt nauwkeurig te blijven observeren en het diagnostisch onderzoek pas uit te breiden wanneer daarvoor een klinische indicatie bestaat. Bij onverklaarde klachten is de tijd vaak een belangrijk diagnosticum.

Bij de patiënt ontstond een asymmetrische artritis en deed zich een episode van pleuritis voor. Hoe verandert nu de differentiële diagnose? Tegen reumatoïde artritis pleit de asymmetrie en het feit dat pleuritis bij reumatoïde artritis meestal pijnloos is en vooral optreedt bij patiënten die positief zijn voor reumafactoren. SLE blijft echter mogelijk. Het patroon van de artritis, vooral de betrokkenheid van het 2e en 3e MCP-gewricht, kan echter ook goed verklaard worden door hemochromatose.

Epicrise

De licht verhoogde serumferritineconcentratie bij de beschreven patiënt kon passen bij de acutefasereactie, maar, in combinatie met het klinisch beeld, ook bij hemochromatose.7 De serumferritineconcentratie bleef verhoogd (971 µgl). Daarom werd leverbiopsie verricht: de gouden standaard voor de diagnostiek. Die toonde sterke ijzerstapeling (646 µmol Feg drooggewicht; normaal

Onopgeloste verschijnselen

Hemochromatose kan de pleuritis en de sterk positieve ANA echter niet verklaren. Wij weten ook niet zeker of de artritiden door de hemochromatose werden veroorzaakt, al lijkt dat wel waarschijnlijk. Wellicht heeft de patiënt, naast de hemochromatose, een systemische inflammatoire aandoening; de tijd zal het leren. Is deze combinatie toeval? Wij hebben daarover niets kunnen vinden.

Deze casus illustreert de volgende punten:

– denk bij onverklaarde gewrichtsklachten, in het bijzonder wanneer het 2e en 3e MCP-gewricht aangetast zijn, altijd aan hemochromatose;

– bedenk dat het klinische spectrum van hemochromatose breed is (zie tabel 3);

– hanteer bij diagnostische onzekerheid een brede differentiële diagnose en houd rekening met weinig voorkomende uitingen van gewone ziekten.

Literatuur
  1. Michet CJ, Hunter GG. Examination of the joints. In:Kelley WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB, editors. Textbook of rheumatology.3rd ed. Philadelphia: Saunders, 1989:425-41.

  2. Jansen TLThA, Janssen M, Geurts MAW, Katchaki JN. Acuutgewrichtsreuma of post-streptokokken-reactieve-artritis; een onverwachteopleving in Nederland. Ned TijdschrGeneeskd 1995;139: 105-7.

  3. Pauker SG, Kopelman RI. When going for the gold is not anoption. N Engl J Med 1993;329:1716-9.

  4. Postma BH, Rijthoven AWAM van, Romeijnders ACM.Besmettelijke artritis? Ned TijdschrGeneeskd 1994;138:1649-52.

  5. Pinals RS. Polyarthritis and fever. N Engl J Med1994;330:769-74.

  6. Adams PC, Kertesz AE, Valberg LS. Clinical presentation ofhemochromatosis: a changing scene. Am J Med 1991;90:445-9.

  7. Bothwell TH, Charlton RW, Motulsky AG. Hemochromatosis.In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, editors. The metabolic andmolecular basis of inherited disease. 7th ed. New York: McGraw-Hill,1995:2237-69.

  8. Edwards CQ, Kushner JP. Screening for hemochromatosis. NEngl J Med 1993;328:1616-20.

  9. Deursen CThBM van, Zeppenfeldt E. IJzersterk?Ned Tijdschr Geneeskd1990;134:569-73.

  10. Salm E, Hart W. Hemochromatose: verschillendepresentaties van een veranderend ziektebeeld.Ned Tijdschr Geneeskd1993;137:1697-700.

  11. Speyer I, Horst-Bruinsma IE van der, Breedveld FC, HazesJMW. Diagnose en verloop van vroege artritis; onderzoek op eengespecialiseerde polikliniek voor vroege artritis.Ned Tijdschr Geneeskd1996;140:882-5.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, afd. Inwendige Geneeskunde, De Boelelaan 1117, 1081 HV Amsterdam.

Dr.C.D.A.Stehouwer en dr.R.O.B.Gans, internisten.

Contact dr.C.D.A.Stehouwer

Verbeteringen

Gerelateerde artikelen

Reacties

R.
Kamerling

Voorhout, augustus 1996,

Met grote belangstelling las ik het artikel van Stehouwer en Gans (1996;1675-9). Helaas ontbreekt in tabel 1 van de differentiaaldiagnose van polyartritis de diagnose ‘syndroom van Sjögren’. Dit syndroom wordt vaak over het hoofd gezien. Behalve de bekende vaak niet echt ernstige oog- en mondslijmvliesklachten komt bij dit syndroom ook zeer vaak polyartritis voor.1 Het syndroom van Sjögren kan gepaard gaan met een grote verscheidenheid aan afwijkingen en klachten, zowel aan de slijmvliezen als aan diverse endocriene klieren, lever, pancreas, huid, gewrichten en bindweefsel.2

Ik pleit ervoor om meer aandacht te geven aan dit syndroom, dat een centralere plaats in de reumatologie en in de bestudering van auto-immuunziekten verdient.

R. Kamerling
Literatuur
  1. Markusse HM. Primary Sjögren's syndrome in reumatology [proefschrift]. Leiden: Rijksuniversiteit Leiden, 1992.

  2. Merwe J van de, Kamerling R, Arendsen E, Mulder D, Hooijkaas H. Sjögren's syndrome in patients with interstitial cystitis. J Rheumatol 1993;20:962-6.

C.D.A.
Stehouwer

Amsterdam, augustus 1996,

Wij zijn het met collega Kamerling eens dat het syndroom van Sjögren bij de differentiële diagnose van gewrichtsklachten moet worden betrokken. Dit syndroom begint vaak met polyartralgie, maar slechts zelden met polyartritis.12 Daarom noemden wij het niet expliciet in tabel 1, die over polyartritis gaat, maar wel in tabel 2, die ook over polyartralgie handelt.

C.D.A. Stehouwer
R.O.B. Gans
Literatuur
  1. Markusse HM, Oudkerk M, Vroom TM, Breedveld FC. Primary Sjögren's syndrome: clinical spectrum and mode of presentation based on an analysis of 50 patients selected from a department of rheumatology. Neth J Med 1992;40:125-34.

  2. Kruize AA, Hené RJ, Oey PL, Kater L, Bijlsma JWJ. Neuro-musculo-skeletal manifestations in primary Sjögren's syndrome. Neth J Med 1992;40:135-9.

G.A.W.
Bruyn

Leeuwarden, augustus 1996,

Met verbazing heb ik kennisgenomen van het artikel van Stehouwer en Gans, waarin zij een patiënt beschrijven die zich aanvankelijk meldt met artralgieën. Vervolgens krijgt hij een dubbelzijdige bursitis olecrani, later een pleuritis en artritiden van het 2e en 3e metacarpofalangeale gewricht links, van rechter pols en rechter knie. De auteurs schrijven dat een gewrichtspunctie niet plaatsvond omdat patiënt die weigerde.

Waarom weigerde patiënt een dergelijke simpele ingreep? En waarom wilde hij wel een leverbiopsie ondergaan, een ingreep met veel meer morbiditeit en sterfte dan een eenvoudige gewrichtspunctie?

In de diagnostiek bij een dergelijke patiënt is gewrichtsvochtonderzoek met behulp van de polarisatiemicroscoop essentieel. Bij de beschreven patiënt had synoviaal vocht verkregen kunnen worden door hetzij punctie van de bursa olecrani in 1994, hetzij later van bijvoorbeeld de knie. Alleen op deze manier kan de mogelijkheid van een kristalartropathie uitgesloten worden. Het is jammer dat de auteurs bij dit essentiële diagnosticum niet stilstaan en ik zou het betreuren wanneer jongere collegae bij het lezen van dit artikel de conclusie zouden trekken dat dit onderzoek tegenwoordig obsoleet is. Bij deze patiënt heeft niet alleen overdiagnostiek plaatsgevonden, maar zeker ook onderdiagnostiek.

G.A.W. Bruyn
C.D.A.
Stehouwer

Amsterdam, augustus 1996,

Natuurlijk zijn ook wij van mening dat een gewrichtspunctie een nuttig onderzoek geweest zou zijn. Patiënten weigeren soms echter een diagnostisch onderzoek te ondergaan, zelfs als dat nuttig, weinig belastend en adequaat toegelicht is en soms veranderen zij later van gedachten. (Wij zien dat althans met enige regelmaat.)

Wij zijn het met collega Bruyn eens dat het noodgedwongen achterwege laten van een gewrichtspunctie neerkomt op onderdiagnostiek, maar in alle redelijkheid kan dit de behandelend arts niet verweten worden.

C.D.A. Stehouwer
R.O.B. Gans