Kleine kwalen in de huisartsgeneeskunde; pityriasis versicolor

Klinische praktijk
C.M. van Duinen
C.T. Feldmann
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1990;134:331-3
Download PDF

Inleiding

Pityriasis versicolor (synoniem: tinea versicolor) is een goedaardige oppervlakkige schimmelinfectie van de huid veroorzaakt door Malassezia furfur. De aandoening wordt gekarakteriseerd door afzonderlijke of samenvloeiende, meestal licht schilferende plekken, voornamelijk gelokaliseerd op het bovenste deel van de romp, hals en bovenarmen. De laesies kunnen lichter van kleur zijn dan de huid (hypopigmentatie) of donkerder (hyperpigmentatie).1 De ziekte komt vooral in tropische en subtropische klimaten zeer veel voor, maar wordt ook in gematigde streken regelmatig gezien. De incidentie en prevalentie in Nederland zijn uit registratiegegevens niet af te leiden aangezien de aandoening geregistreerd wordt in de groep ‘overige huidaandoeningen’.2 Ook zijn veel patiënten zich waarschijnlijk niet van de huidafwijking bewust.

De voornaamste reden om de huisarts toch ervoor te bezoeken, is van kosmetische aard, namelijk een vlekkerige verkleuring van de huid. Een deel van de patiënten klaagt over lichte tot matige jeuk.13

Pathogenese

De normale huidflora bevat twee morfologisch verschillende lipofiele gisten: de sferische Pityrosporum orbiculare en de ovoïde Pityrosporum ovale. Deze worden meestal beschouwd als identiek, alhoewel dit nooit met zekerheid is aangetoond.134 Van een in klinische zin normale huid zijn met name het behaarde hoofd, het sternum en de regio tussen de schouderbladen (seborroïsche gebieden) gekoloniseerd.5 Het belang van sebumexcretie voor de groei van P. orbiculare werd onderstreept door een studie bij kinderen in de leeftijd van 0 tot 15 jaar. Hieruit bleek dat de huidkolonisatie pas goed op gang komt in de periode dat de talgklieren actief worden. Bij kinderen onder de 5 jaar kon de Pityrosporum niet gekweekt worden en bij 15-jarigen kwam de schimmel voor in ongeveer dezelfde mate als bij volwassenen (93).6

Inmiddels is komen vast te staan dat P. orbiculare- organismen zich kunnen ontwikkelen van de saprofytische gistvorm naar een pathogene myceliumvorm die bekend staat als M. furfur, welke wordt aangetroffen in pityriasis versicolor-laesies.1 Deze ontwikkeling vindt plaats onder invloed van verscheidene factoren waarbij van belang zouden kunnen zijn: een seborroïsche huid, overmatige transpiratie, erfelijke factoren, inwendige toediening van corticosteroïden, ondervoeding en immunosuppressieve therapie. Ook zijn er exogene factoren die een rol zouden kunnen spelen, namelijk een hoge relatieve vochtigheidsgraad van de lucht en een hoge omgevingstemperatuur.7 De aanwezigheid van zo veel factoren kan een verklaring zijn voor het feit dat pityriasis versicolor vaak recidiveert na behandeling.

Klinisch beeld

Meestal worden de huidlaesies beschreven als ronde of ovale, niet-geïnfiltreerde plekken die tot grote, vaak grillige gebieden kunnen conflueren. In het beginstadium kunnen de laesies papulair zijn; deze zijn dan meestal folliculair gerangschikt. Typisch voor pityriasis versicolor is de zeer fijne schilfering. Eventueel kan deze zichtbaar gemaakt worden door de huid te krabben (‘signe du coup d'ongle’ van Besnier). De aandoening komt het meeste voor op de bovenste helft van de romp, maar vaak ontstaat er uitbreiding naar de bovenarmen, hals en buik. Laesies kunnen voorkomen in lichaamsplooien, op de dijen en op de genitaliën; uitbreiding naar de onderste ledematen is eveneens mogelijk. Vooral in tropische gebieden kunnen het gelaat en de behaarde hoofdhuid aangetast zijn.1 De laesies kunnen in kleur variëren van geel tot bruin, maar ze kunnen er ook zeer bleek uitzien of een rode tint hebben (erytheem), dit afhankelijk van de huidkleur van de patiënt. Bij een ongebruinde blanke huid zijn de aangetaste gebieden donkerder dan de omringende huid (figuur 1), maar deze plekken reageren niet op zonlicht zodat ze bij een gebruinde huid of bij mensen met donkere huidtypen licht afsteken (figuur 2).

De hypopigmentatie wordt in verband gebracht met een tyrosinase-inhiberend effect van carboxylzuren, die worden geproduceerd door de Pityrosporum-species. Bovendien zou er wellicht een direct cytotoxisch effect van de carboxylzuren op melanocyten zijn.8 Over de oorzaak van de hyperpigmentatie bij patiënten met een blanke huid bestaat geen overeenstemming. Allen et al. beschrijven een effect van de gist op melanosoomafmeting en -distributie, maar in andere studies is dit niet bevestigd.9 Misschien zou een combinatie van een hyperemische ontstekingsreactie, de aanwezigheid van de pathogene gist, en orthokeratotische schilfering de roodbruine kleur van de laesies voor een deel kunnen verklaren.10

De diagnose wordt gesteld op het kenmerkende klinische beeld. Bij microscopisch onderzoek van huidschilfers in een 10 KOH-oplossing zijn de aanwezigheid van dikwandige gistcellen en korte nogal dikke myceliumdraden (‘spaghetti and meatballs’) kenmerkend. Belichting van de laesies met een Woodslamp in een donkere kamer kan helpen bij het stellen van de diagnose: hierbij tonen de laesies een bleek-gele fluorescentie. Het kweken van huidschilfers is van weinig diagnostische waarde, aangezien het hier om een deel van de normale huidflora gaat.

Differentieel-diagnostisch komen in aanmerking:

– Vitiligo; hierbij is geen schilfering aanwezig en bovendien verschillen de voorkeurslokalisaties van de beide afwijkingen.

– Seborroïsch eczeem, pityriasis rosea en dermatomycosen als candidiasis; deze tonen meer ontstekingsreactie (= roodheid van de laesies) en niet de gelijkmatige schilfering van pityriasis versicolor.

– Erythrasma; kan erg op pityriasis versicolor lijken maar toont minder satelliet-laesies en kleurt steenrood bij belichting met een Woodslamp. De voorkeurslokalisaties zijn de liezen en interdigitaal aan de voeten.

Het maken van een KOH-preparaat leidt tot de juiste diagnose.

Therapie

Belangrijke overwegingen bij de therapie van pityriasis versicolor zijn:7

– Het is geen besmettelijke ziekte.

– De ziekte recidiveert in een hoog percentage, hetgeen samenhangt met de aanwezigheid van predisponerende factoren.

Er zijn vele manieren bekend om deze aandoening te behandelen. Wat de uitwendig toepasbare middelen betreft, zijn met seleensulfide en nadien met imidazolpreparaten zoals miconazol, econazol en bifonazol goede resultaten bereikt.1112 Hierbij moet worden aangetekend dat seleensulfide aanzienlijk goedkoper is dan de imidazolen. Wel is in een vergelijkend onderzoek van seleensulfide met bifonazol gebleken dat zich na het gebruik van seleensulfide vaker recidieven voordoen.11

Bij zeer uitgebreide pityriasis versicolor kan de applicatie van deze preparaten problemen geven. In dergelijke gevallen kan dan ketoconazol oraal worden gegeven. Dit middel is goed werkzaam, maar wel hepatotoxisch, hetgeen zich kan uiten in een lichte, reversibele stijging van het aantal leverenzymen. Ook zijn er sporadische gevallen van hepatitis na gebruik beschreven. Hierdoor is dit geen middel van eerste keus.13 Ook na deze therapie worden vele recidieven gezien; in een follow-up-studie bij 60 patiënten bleek na twee jaar 60 een recidief te hebben.14 Het zou mogelijk zijn het ontstaan van recidieven te voorkomen door maandelijks-oraal ketoconazol te geven, maar bij een op zichzelf onschuldige aandoening blijft de eventuele hepatotoxiciteit een risico.714 In buitenlandse onderzoekingen wordt het nieuwe azoolderivaat itraconazol als veelbelovend beschreven. In Nederland is dit middel nog niet geregistreerd. Oraal toegediend, zou het beter werkzaam zijn dan ketoconazol maar niet de genoemde toxische bijwerkingen hebben.1215

In de huisartspraktijk zal meestal volstaan kunnen worden met uitwendige therapie, waarbij voornamelijk gebruik wordt gemaakt van de imidazolen. Om het ontstaan van recidieven te verminderen, kan men hierbij seleensulfide-shampoo geven voor het wassen van de hoofdhuid. Bij zowel de uitwendige als de orale therapie is het van belang de patiënt mede te delen dat het weken tot maanden kan duren voor de gehypopigmenteerde plekken verdwijnen, ook al is de infectie verdwenen. Deze plekken vormen dus geen maat voor de activiteit van de aandoening. Wel moet de fijne schilfering na behandeling zijn verdwenen.

Met dank aan mw.dr.W.Bergman, huidarts, voor haar waardevolle commentaar en voor het ter beschikking stellen van de foto's.

Literatuur
  1. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG, Champion RH, Burton JL,eds. Textbook of dermatology. Vol 2. 4th ed. London: Blackwell, 1986:943-5.

  2. Lamberts H. Morbidity in general practice. Diagnosisrelated information from the monitoring project. Utrecht: Huisartsenpers,1984.

  3. Faergemann J, Frederiksson T. Tinea versicolor: some newaspects on etiology, pathogenesis and treatment. Int J Dermatol 1982; 21:8-11.

  4. Frederiksson T, Faergemann J. Semantics – tineaversus pityriasis versicolor and Pityrosporum orbiculare versus Malasseziafurfur: which is proper? Int J Dermatol 1984; 23: 110-1.

  5. Faergemann J, Aly R, Maibach HI. Quantitative variationsin distribution of Pityrosporum orbiculare on clinically normal skin. ActaDerm Venereol (Stockh) 1983; 63: 346-8.

  6. Faergemann J, Frederiksson T. Age incidence ofPityrosporum orbiculare on human skin. Acta Derm Venereol (Stockh) 1980; 60:531-3.

  7. Faergemann J. Current treatment of cutaneous Pityrosporumand Candida-infections. Acta Derm Venereol (Stockh) 1986; (Suppl) 121:109-16.

  8. Nazzaro-Porro M, Passi S. Identification of tyrosinaseinhibitors in cultures of Pityrosporum. J Invest Dermatol 1978; 71:205-8.

  9. Allen HB, Charles CR, Johnson BL. Hyperpigmented tineaversicolor. Arch Dermatol 1976; 112: 1110-2.

  10. Dotz WI, Hendrikson DM, Yu GSM, Galey CI. Tineaversicolor: a light and electron microscopic study of hyperpigmented skin. JAm Acad Dermatol 1985; 12: 37-44.

  11. Chu AC. Comparative clinical trial of bifonazole solutionversus selenium sulphide shampoo in the treatment of pityriasis versicolor.Dermatologica 1984; 169 (Suppl 1): 81-6.

  12. Robertson LI. Itraconazole in the treatment of widespreadtinea versicolor. Clin Exp Dermatol 1987; 12: 178-80.

  13. Savin RC. Systemic ketoconazole in tinea versicolor: adouble-blind evaluation and 1-year follow-up. J Am Acad Dermatol 1984; 10:824-30.

  14. Alteras I, Sandbank M, Segal R. Two years of follow-up oforal ketoconazole therapy in 60 cases of pityriasis versicolor. Dermatologica1987; 175: 142-4.

  15. Couwenbergh G, Doncker P de, Stoops K, Dier AM de,Goyvaerts H, Schuermans V. Itraconazole in the treatment of human mycoses:review of three years of clinical experience. Rev Infect Dis 1987; 9 (Suppl1): S146-52.

Auteursinformatie

Rijksuniversiteit, Instituut voor Huisartsgeneeskunde, Postbus 2088, 2301 CB Leiden.

Mw.C.M.van Duinen; mw.C.T.Feldmann, huisarts.

Contact mw.C.M.van Duinen

Gerelateerde artikelen

Reacties