Kleine kwalen in de huisartsgeneeskunde; acute, kortdurende urticaria

Klinische praktijk
M.E.J.M. van Teeffelen
J.G. Streefkerk
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1994;138:1803-5
Download PDF

artikel

Inleiding

Als jeukende rode verhevenheden van de huid voorkomen, wisselend van grootte en scherp begrensd, gaan de gedachten uit naar urticaria ofwel netelroos. De jeukende bulten worden kwaddels of urticae (letterlijk ‘netels’) genoemd, ook wel ‘galbulten’; er bestaat echter geen verband met gal, zoals ooit werd verondersteld.

Een urtica ontstaat door oedeemvorming in de hypodermis; de diameter varieert van enkele mm tot vele cm. Het centrum is vaak wat bleker; urticae conflueren nogal eens en vormen dan grote plaques. Een typische urtica ontstaat in enkele seconden tot minuten en verdwijnt meestal binnen 12-24 h, terwijl tegelijkertijd elders op de huid nieuwe urticae opkomen. Urticaria gaat meestal gepaard met jeuk en soms met pijn. Urticaria kan op slechts enkele plaatsen voorkomen, maar ook zeer uitgebreid zijn. Het aanzicht verschilt telkens, mogelijk naargelang de oorzaak. Wanneer het oedeem dieper in de dermis of in de subcutis voorkomt, spreekt men van angio-oedeem. Tevens kunnen slijmvlies en submucosa van luchtwegen (met angio-oedeem; bijvoorbeeld glottis-oedeem) en maag-darmkanaal zijn aangetast. Urticaria en angio-oedeem bestaan vaak tegelijkertijd.12

Er bestaat een grote hoeveelheid literatuur over urticaria, in het bijzonder over de chronische en recidiverende vormen. Er is echter relatief weinig te vinden over acute, kortdurende urticaria en het beleid hierbij, terwijl deze vorm verreweg het meest voorkomt.

In dit artikel wordt ingegaan op de epidemiologie, de pathogenese, de diagnostiek en de behandeling van de cutane manifestaties van urticaria die voor de eerste maal optreedt en maximaal 3 weken blijft bestaan. Langer durende en recidiverende vormen van urticaria, evenals levensbedreigende situaties (bijvoorbeeld bij glottis-oedeem) vallen buiten dit kader.

Epidemiologie

Urticaria komt veel voor: 4-6 van alle mensen zal ten minste eenmaal een vorm van urticaria krijgen.3 De incidentie voor alle vormen van als zodanig geregistreerde urticaria in Nederland ligt op ruim 4 per 1000 patiënten per jaar bij een prevalentie van 5 per 1000.34 Hoewel urticaria op iedere leeftijd kan ontstaan, is het vooral een aandoening van kinderen en jonge volwassenen.34 Na de puberteit wordt de kwaal vaker bij vrouwen (70) gezien dan bij mannen,34 vóór die tijd iets meer bij jongens dan bij meisjes.4 Er zijn geen seizoensinvloeden vastgesteld. Ruim 80 van alle gevallen van urticaria betreft de acute vorm.2

Uit epidemiologisch onderzoek blijkt eveneens dat ruim 80 van de gevallen van vermoede urticaria na uiterlijk 4 weken niet meer door de huisarts behandeld wordt en dus waarschijnlijk ‘acuut, kortdurend en vanzelf verdwijnend’ is.3 Hierbij bestaat vaak een verband met een atopische constitutie. In de helft van deze gevallen zou een oorzaak kunnen worden aangegeven.15

Pathogenese

Het ontstaansmechanisme van urticaria is vaak allergisch, dus immunologisch bepaald.2 Het kenmerkende oedeem ontstaat door een verhoging van de vaatdoorlaatbaarheid. Zoals bekend kunnen de allergische reacties worden ingedeeld in 4 types.6 Vooral het type I (‘immediate type’, anafylactische reactie) maar ook het type III (Arthus-fenomeen) en IV (‘delayed type allergy’) spelen een rol. Een rol van type II-(‘cytotoxische’) reacties is niet aangetoond. Bij het type I-allergie door voorgaand contact met een antigeen, het allergeen, is specifiek immunoglobuline type E (IgE) gevormd, dat zich bindt aan het oppervlak van mestcellen. Bij een volgend contact met (hetzelfde) antigeen degranuleren de aldus gesensibiliseerde mestcellen, waarbij onder andere histamine vrijkomt. Histamine (H) en andere vasoactieve stoffen leiden via vasodilatatie en een grotere vaatpermeabiliteit tot erytheem en oedeemvorming. De endotheelcellen van de huidvaatjes bezitten namelijk H-receptoren, vooral zogenoemde H1- en in mindere mate H2-receptoren.

Bij type III-reacties spelen mogelijk circulerende immuuncomplexen een rol, bij type IV-reacties zijn dit gesensibiliseerde T-lymfocyten. Het is overigens de vraag of histamine bij type III-en IV-reacties een rol speelt.

In een tweetal recente artikelen, handelend over voedingsmiddelenallergie, worden de typen allergische reacties helder en volledig beschreven;67 op deze plaats zij volstaan met de korte opmerkingen hierboven en een verwijzing naar genoemde publikaties.

Hiernaast kunnen echter tal van niet-allergische factoren vasoactieve stoffen vrijmaken. Toxische invloeden kunnen direct mestcelbeschadiging veroorzaken. Bepaalde agentia kunnen het gecompliceerde evenwicht van mediatoren verstoren, waardoor uiteindelijk indirect vasoactieve stoffen uit de mestcellen vrijkomen.

We noemen hieronder potentieel provocerende factoren van acute (episoden van) urticaria:12

– geneesmiddelen. Salicylaten en penicillines zijn berucht. Urticaria en (of) angio-oedeem ontstaat via ofwel type I-(anafylactisch) ofwel type III-(late) en IV (delayed)-reacties – in principe kan elk medicament behalve urticaria nog vele andere huidafwijkingen veroorzaken.

– voedingsmiddelen. Bekend zijn schelpdieren, vis, aardbeien, eieren, noten en chocolade, maar ook melk, pinda's, specerijen, wijn, bier, likeur en drop kunnen veroorzakers zijn van netelroos; ze sorteren effect via allergische of niet-allergische mechanismen;78

– voedseladditiva: tartrazine, andere azo-kleurstoffen, salicylaten en benzoaten. Meestal niet-allergisch, maar ‘toxisch’ van aard. Daar bij contactallergisch onderzoek bij urticariapatiënten nogal eens positieve reacties op deze stoffen worden gezien, hetgeen wijst op een type IV-reactie, is een allergisch mechanisme aannemelijk in deze gevallen;

– infecties, viraal, bacterieel of parasitair. Zowel toxisch (de bekende streptokoktoxinen bij roodvonk) als immunologisch (erytheem bij virale kinderziekten). Hierbij doet zich het probleem voor dat de huiduitslag die behoort bij bepaalde kinderziekten meestal niet als urticaria wordt beschouwd, terwijl die dat, strikt pathologisch gezien, wel zou kunnen zijn. Interessant is het overigens dat deze vormen van zogenaamde urticaria volledig voldoen aan het additief ‘acuut’: snel verschijnend, binnen 3 weken verdwenen en eenmalig;

– toxische contactfactoren leidend tot lokale reacties, zoals aanraking met brandnetels (‘netel'roos) en kwallen. Door hun aard zijn deze reacties toxisch; ze zijn niet bij iedereen even ernstig en bij één persoon ook heel verschillend in de tijd. Allergische factoren spelen waarschijnlijk mee;

– contactfactoren leidend tot allergische reacties, zowel lokaal als op afstand, zoals epoxyhars, formaldehyde, parfums, voedings- en geneesmiddelen;

– ingeademde allergenen; deze veroorzaken bijna altijd verschijnselen aan de luchtwegen en slechts zelden uitsluitend urticaria, waarmee ze al of niet tezamen optreden;

– interne afwijkingen, zoals bindweefselziekten en neoplasmata;

– fysische factoren, zoals kou, warmte, zonlicht, druk;

– inspanning. Waarschijnlijk cholinerge urticaria, zo genoemd vanwege de rol van acetylcholine.

Hiernaast spelen zeker een rol:

– familiairehereditaire factoren. Overgevoeligheid in de familie die zich kan uiten in netelroos, astma, CARA, eczeem, dauwworm en hooikoorts wijzen immer op een allergische constitutie;

– psychogene factoren. Deze kunnen de heftigheid van urticariële reacties, veroorzaakt door de genoemde mechanismen, beïnvloeden.

Geneesmiddelen, voedingsmiddelen, voedseladditiva, infecties en toxische contactfactoren zijn de belangrijkste oorzaken van acute kortdurende urticaria; allergische contactfactoren en ingeademde allergenen kunnen de oorzaak zijn van plotseling beginnende urticaria die (na 3 weken) chronisch of recidiverend kan blijken te zijn; interne afwijkingen, fysische factoren en inspanning hebben meestal van doen met chronische en (of) recidiverende urticaria, die ooit, meestal acuut, begonnen is.

Diagnostiek

De huidafwijkingen bij urticaria zijn zo karakteristiek dat de diagnose meestal eenvoudig is. Problemen kunnen ontstaan wanneer bij komst van de patiënt de huidafwijkingen reeds verdwenen zijn, wanneer ze langer aanwezig blijven dan verwacht of wanneer ze samengaan met andere huidafwijkingen. Differentiaaldiagnostisch denke men aan erythema exsudativum multiforme, gekenmerkt door klassieke ‘schietschijf’-afwijkingen en soms door erosies aan de lippen en de genitalia. Ook huidaandoeningen die gepaard gaan met een annulair erytheem (bijvoorbeeld erythema marginatum, erythema nummulare, mycosen zoals ringworm) kunnen op urticaria lijken. Deze ziektebeelden hebben niet een vluchtig, maar een persisterend karakter. De exanthemen bij virale infecties (kinderziekten, mononucleosis infectiosa; zie ook onder pathogenese) gaan of gingen veelal gepaard met typische andersoortige kenmerken (koorts, lymfonoduli, keelaandoeningen).

Aangezien in de meeste gevallen urticae binnen 3 weken verdwijnen en nimmer terugkomen, is het niet zinvol bij het eerste voorkomen ervan uitgebreid aanvullend onderzoek te (laten) verrichten. Enigszins in strijd met de normale gang van zaken bij consultvoering wordt pas na inspectie en verder onderzoek de anamnese uitgediept. Deze kan soms aanwijzingen geven omtrent de etiologie.910 Men vrage naar medicijngebruik, voeding en bestanddelen ervan, ziekten en mogelijke fysische invloeden. Bij het afnemen van de anamnese kan men het best eerst teruggaan naar het onmiddellijke verleden (type I-reactie) en zich daarna richten op het nabije verleden (5-10 dagen, type III-en IV-reactie). De bestaansduur van de individuele kwaddels is van belang. Zijn ze langer aanwezig dan 24 uur, dan is de kans op een infectieuze oorzaak groter.

Is de urticaria uitgesproken erythemateus, al dan niet confluerend, dan is een geneesmiddelenreactie waarschijnlijk. Zijn de kwaddels klein (‘pin point’) en omgeven door een groot erythemateus gebied, dan kan het eerst aan inspanningsurticaria gedacht worden. Nauwzittende kleding kan drukurticaria veroorzaken. Bij vermoeden van een fysische oorzaak kan provocatie deze hypothese bevestigen.10

Beleid

Indien op grond van inspectie en anamnese de diagnose vaststaat, is uitleg inzake de aard en het waarschijnlijke beloop van de aandoening de enige therapie, daar meestal nieuwe urticae binnen 3 weken verdwenen zijn en niet meer terugkomen. Het is geruststellend te weten dat de aandoening op zich onschuldig is en in 4 van de 5 gevallen spontaan verdwijnt.

Daarnaast kan symptomatische behandeling aangewezen zijn. Deze omvat afkoeling, zoals na aanraking met brandnetels en kwallen, bijvoorbeeld met een natte doek, deppen met een oplossing van water en azijn. Ook kan het advies gegeven worden zich niet te krabben (waardoor de vorming van nieuwe urticae wordt tegengegaan). Verder kan jeuk bestreden worden met bij voorkeur lotio alba FNA of eventueel mentholstrooipoeder 2 FNA lokaal, die eveneens een koelende werking hebben.11 Antihistaminica-bevattende zalven worden ontraden wegens het risico van sensibilisatie.5

Algemene therapie in de vorm van orale antihistaminica is aangewezen bij ernstige jeuk. Aangezien histamine niet de enige vasoactieve stof is die vrijkomt bij mestceldegranulatie, zullen niet steeds alle symptomen worden onderdrukt. De nieuwe generatie antihistaminica, zoals loratadine (1 dd 10 mg) en cetirizine (1 dd 10 mg) hebben nauwelijks een sederende werking en verdienen de voorkeur bij patiënten die geconcentreerd bezig moeten zijn.512 Inzake terfenadine (1-2 dd 60 mg), astemizol (1 dd 10 mg) en ketotifen (2 dd 1-2 mg) is enige terughoudendheid gewenst. Afhankelijk van individuele factoren zijn sederende effecten niet geheel uit te sluiten. Als enige sedatie geen overwegend bezwaar is, kunnen de wat ‘oudere’ antihistaminica nut hebben, zoals mebhydroline (3 dd 50 mg) en dexchloorfeniramine (3 dd 2 mg). Indien psychogene factoren meespelen, indien zich ernstige jeuk voordoet en in geval van cholinergische urticaria kan het gebruik van een sederend antihistaminicum wenselijk zijn, zoals hydroxyzine (10-25 mg 's avonds), ketotifen (2 dd 1 mg), oxatomide (2 dd 30 mg). Bij onvoldoende effect wordt wel een H2-blokker geadviseerd (cimetidine 1 dd 400 mg).513

In zeldzame gevallen, in het bijzonder als angio-oedeem dreigt, kan bij een ernstige acute aanval overwogen worden orale corticosteroïden voor te schrijven (prednison 30 mg 1e dag, vervolgens snel afbouwen met 5 mg per dag).

Bij vermoeden van een geneesmiddelenreactie moet zo mogelijk de bewuste medicatie worden gestaakt of worden vervangen door een niet-groepsverwant middel (bijvoorbeeld paracetamol in plaats van acetylsalicylzuur; een tetracycline in plaats van penicilline). Het zogenaamde bewijs kan worden geleverd door hernieuwde toediening.

Na uitleg, eventueel lokale of systemische therapie kan volstaan worden met een duidelijke instructie: is het ongemak 3 weken na het begin van de klachten niet verdwenen of komt het terug, dan moet een afspraak gemaakt worden voor verder onderzoek. Bij acute, kortdurende en niet-recidiverende urticaria is een controle-afspraak overbodig.

Conclusie

Het herkennen van acuut optredende urticaria is de eerste stap voor een juiste aanpak van het probleem. Duidelijke vraagstelling, gerichte anamnese, kennis van basale etiologische en pathogenetische factoren en bekijken van de huidafwijkingen is voldoende voor het stellen van de diagnose, het geven van adviezen en het nemen van eenvoudige maatregelen op korte termijn. Ruim 80 van alle urticaria is namelijk kortdurend. Indien na maximaal 3 weken vanaf het begin der verschijnselen de urticaria niet verdwenen is, moet men zich beraden over de juistheid van de diagnose en over het beleid bij chronische en (of) recidiverende urticaria.

Indien onzekerheid bestaat over de diagnose, is een ander beleid geïndiceerd: afwachten mèt controleonderzoeken dan wel verrichten van nader onderzoek.

De auteurs zijn mw.N.Verburgh-van der Zwan, huidarts, Andreas Ziekenhuis te Amsterdam, dank verschuldigd voor kritische lezing van het manuscript en het geven van waardevolle aanvullende informatie.

Literatuur
  1. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG, Champion RH, Burthon JL.Textbook of dermatology. 4th ed. Oxford: Blackwell, 1986: 1099-106.

  2. Czarnetsky BM. Urticaria. Berlin: Springer,1986.

  3. Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van hetTransitieproject. Lelystad: Meditekst, 1991.

  4. Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, Huygen FJA,Lagro-Janssen ALM. Ziekten in de huisartsenpraktijk. Utrecht: Bunge,1990.

  5. Mekkes JR, Sillevis Smitt JH. Therapie bij acute enchronische urticaria. Patient Care 1990; 17: 10-6.

  6. Roitt IM. Essential immunology. 5th ed. Oxford: Blackwell,1984: 233-67.

  7. Pelikan Z, Pelikan-Filipek M. Voedingsmiddelenallergie. I.Definitie; andere ongewenste reacties op voedingsmiddelen; de mucosalemaag-darmbarrière. Ned TijdschrGeneeskd 1991; 135: 49-55.

  8. Pelikan Z, Pelikan-Filipek M. Voedingsmiddelenallergie.II. Niet-optimale functie van de mucosale maag-darmbarrière: typenallergische reacties; symptomen, diagnostiek en behandeling.Ned Tijdschr Geneeskd 1991; 135:55-60.

  9. Stevens E. How should we proceed when confronted withurticaria and angioedema? Acta Clin Belg 1988; 43: 388-95.

  10. Ormerod AD. Urticaria and angio-oedema. Br Med J 1984;289: 903-6.

  11. Ziekenfondsraad. Farmacotherapeutisch Kompas 1992.Amstelveen: Ziekenfondsraad, 1992: 458.

  12. Dijke CPH van, Nierop G. Antihistaminica(H1-receptorblokkerende middelen).Ned Tijdschr Geneeskd 1986; 130:1971-4.

  13. Theoharides TC. Histamine2-receptor antagonists in thetreatment of urticaria. Drugs 1989; 37: 345-55.

Auteursinformatie

Rijksuniversiteit, Postbus 2088, 2301 CB Leiden.

M.E.J.M.van Teeffelen; dr.J.G.Streefkerk, huisarts.

Contact dr.J.G.Streefkerk

Gerelateerde artikelen

Reacties