Jodiumdeficiëntie door afwijkend voedingspatroon

Klinische praktijk
Rutger M. van Ree
Tom D. van Mierlo
Wilma Verburgt
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2012;156:A4374
Download PDF

Samenvatting

Achtergrond

Jodium deficiëntie was in het verleden een belangrijke oorzaak van struma en mentale retardatie. Sinds de introductie van gejodeerd zout is de incidentie van jodiumdeficiëntie enorm gedaald.

Casus

Een meisje van 8 jaar had sinds enkele maanden een struma. Haar voedingpatroon was aangepast aan veronderstelde voedselallergieën. Zij at nooit broodproducten en er werd geen zout aan het eten toegevoegd in de veronderstelling dat zout schadelijk is. De waarde van het thyroïdstimulerend hormoon (TSH) was niet afwijkend, de vrij-T4-waarde verlaagd en de T3-waarde hoog-normaal. Uit het urineonderzoek bleek een verlaagde jodiumuitscheiding. Echografie liet een diffuus vergrote schildklier zien. De jodiumdeficiëntie werd succesvol behandeld met orale jodiumsuppletie.

Conclusie

Deze casus laat zien dat jodiumdeficiëntie op basis van een inadequate jodiuminname in Nederland nog steeds voorkomt. Toename van vermeende allergieën en afname van jodiumsuppletie in de dagelijkse voeding kunnen leiden tot een frequenter voorkomen van dit ‘vergeten’ ziektebeeld.

artikel

Inleiding

Bij een tekort aan jodium ontstaat een hypothyreoïdie; dit leidt tot een vergrote schildklier (krop of struma). Bij een congenitale hypothyreoïdie met mentale retardatie en groeiachterstand als gevolg spreekt men van cretinisme. De term ‘cretinisme’ is voor het eerst gebruikt in Diderot’s encyclopedie in 1754 en betekent letterlijk: imbeciel die doof en stom is met een struma hangend tot op het middel.1 Van oudsher kwam cretinisme voor in streken met weinig jodium in de voeding. Sinds de toevoeging van jodium aan zout komen jodiumdeficiëntie en cretinisme in Nederland nog maar sporadisch voor. Helemaal verdwenen is jodiumdeficiëntie echter niet en door nieuwe ontwikkelingen dreigt de incidentie weer te stijgen.

Ziektegeschiedenis

Patiënt A, een meisje van 8 jaar oud dat voorheen gezond was, presenteerde zich met een sinds een aantal maanden bestaande, niet-pijnlijke, gladde zwelling in de hals. Zij had geen klachten die wezen op hypo- of hyperthyreoïdie. Patiënte bleek vanaf de geboorte een glutenvrij dieet te hebben gehad, mede naar aanleiding van uitgebreide allergieën bij haar oudere zusje. Zij gebruikte geen broodproducten – de vervanging bestond uit maïsmeel, gierst en rijst – en at zeer zelden vis. Tevens at patiënte weinig kippenei en gebruikte ze geen koemelk, suiker, soja, kleurstoffen of conserveermiddelen. Moeder bleek al het eten, inclusief een broodvariant, zelf te maken. Ze voegde geen bakkers- of broodzout aan de voeding toe, wel gebruikte ze zeer spaarzaam zeezout.

Bij algemeen lichamelijk onderzoek zagen wij een gezond ogend meisje met een gewicht van 21,4 kg (1,9 SD onder het gemiddelde) en een lengte van 122 cm (2,0 SD onder het gemiddelde). Er was een vlindervormig struma palpabel die glad van structuur was. Bloedonderzoek liet de volgende waarden zien (referentiewaarden tussen haakjes): thyroïdstimulerend hormoon (TSH): 3,59 mU/l (0,4-4,3); vrij T4: 3,59 pmol/l (11-25); T3: 2,3 nmol/l (1,4-2,5); thyreoglobuline: 4229 µg/l (5-35). Er werden geen TSH-receptorantistoffen of thyreoïdperoxidase(TPO)-antistoffen gevonden. Bij echografie werd een afwijkende bolle schildklier gezien die diffuus vergroot was. Het beeld was homogeen zonder nodulaire afwijkingen. Bij urineonderzoek bleek de jodiumuitscheiding onmeetbaar laag (

Gezien de lage jodiumuitscheiding in de urine werd de diagnose ‘jodiumdeficiëntie op basis van dieet’ gesteld en werd begonnen met jodiumsuppletie in de vorm van jodiumdruppels. Na 3 weken was de waarde van het vrij T4 genormaliseerd en werd de suppletie voortgezet via jodiumrijke voedingsmiddelen waarvoor patiënte niet allergisch was.

Pathofysiologie

De enige bekende fysiologische rol van jodium is de synthese van tri-joodthyronine (T3) en thyroxine (T4). Een lage jodiuminname leidt tot een verminderde productie van T3 en T4, wat resulteert in een verhoogde TSH-secretie. TSH stimuleert de groei en de metabole activiteit van de schildklierfollikels waardoor een struma ontstaat. Door de grotere follikels en de hogere TSH-druk lekt er meer thyreoglobuline vanuit de schildklier naar de circulatie. T3 is 20-100 keer actiever dan T4 en heeft minder atomen jodium nodig. Als de T3-productie hoog is, wordt jodium gespaard.2

Jodium in voedsel en jodiumdeficiëntie

Jodiumdeficiëntie in Nederland kwam in het verleden vooral voor in streken ver van zee. Dit komt doordat jodium van nature met name in zeevis, schelpdieren en zeewier voorkomt. Jodium zit ook in melk (door gebruik van jodiumhoudende ontsmettingsmiddelen) en eieren. Om jodiumdeficiëntie tegen te gaan is het toevoegen van jodium aan zout het efficiëntst.

Jodium wordt sinds 1942 in Nederland toegevoegd aan brood- en keukenzout. Vanaf 1963 werd deze toevoeging aan broodzout verplicht, destijds 70-85 mg jodide per kg zout. Sinds 2008 mogen bakkers geen broodzout meer gebruiken en wordt via een convenant het gebruik van bakkerszout bevorderd. Het gehalte jodium in bakkerszout is echter lager dan in broodzout, namelijk 50 tot 65 mg jodium per kg zout.

Momenteel komt de noodzakelijke jodiuminname in Nederland voor meer dan de helft van uit ons brood, voor een derde uit melk en eieren en een variabel deel uit zout die toegevoegd is aan voeding.3 Gejodeerd zout levert hierbij meer dan 50 maal zoveel jodium op dan zeezout of ander niet-gejodeerd zout. Een volwassene heeft 90 μg jodium per dag nodig, de behoefte bij kinderen is wat lager en bij zwangeren en vrouwen die borstvoeding geven wat hoger (tabel).

Figuur 1

Omdat meer dan 90% van het ingenomen jodium wordt uitgescheiden via de urine, wordt de mate van jodiumdeficiëntie gedefinieerd aan de hand van de urineconcentratie (licht: 50-100 μg/l, matig: 20-49 μg/l, ernstig: 4 Een dwarsdoorsnedeonderzoek in Nederland liet zien dat de incidentie van jodiumdeficiëntie in 1995 0% was bij kinderen uit een vroeger jodiumdeficiënte regio zowel als bij kinderen uit een vroeger jodiumsufficiënte regio.5 Opmerkelijk was dat in 46% van de huishoudens geen gejodeerd zout werd gebruikt, wat illustreert dat bij een normaal voedingspatroon de jodiuminname meer dan voldoende is.

Tegenwoordig schrijven ouders in toenemende mate klachten van hun kinderen toe aan voedselallergieën; slechts bij 20% van de kinderen kan zo’n veronderstelde allergie met provocatietesten worden bevestigd.6 Het idee dat een kind allergisch is, kan leiden tot stagnerende introductie van nieuwe voedingsmiddelen en een insufficiënt voedingspatroon, ook met betrekking tot de jodiuminname (figuur).

Figuur 2

In de toekomst kan de inname van jodium ook nog door andere ontwikkelingen bedreigd worden. Zo is het mogelijk dat de toegestane hoeveelheid zout in bakkersproducten verlaagd wordt en de hoeveelheid jodium in dit zout gaat afnemen onder invloed van Europese regels. Ook wordt in toenemende mate gestreefd naar een verminderde zoutinname ter preventie van hypertensie en hartvaatziekten op latere leeftijd.

Conclusie

De bovenstaande ziektegeschiedenis laat zien dat jodiumdeficiëntie door inadequate inname in Nederland nog steeds voorkomt. De voedingsanamnese, de aanwezigheid van een struma, een licht verhoogde TSH-waarde of een verhoogde T3-waarde kunnen wijzen op een jodiumtekort. Toename van vermeende allergieën en afname van jodiumsuppletie in het voedingspatroon zouden kunnen leiden tot een frequenter voorkomen van dit ‘vergeten’ ziektebeeld in Nederland, ook bij volwassenen.

Leerpunten

  • Jodiumdeficiëntie is de afgelopen decennia effectief en efficiënt bestreden door toevoeging van jodium aan zout.

  • Doordat ouders steeds vaker een voedselallergie bij hun kind veronderstellen en daar het voedingspatroon op aanpassen, dreigen meer kinderen een jodiumdeficiëntie te krijgen.

  • Een verminderde zoutinname ter preventie van hypertensie kan bij kinderen leiden tot jodiumdeficiënt.

  • Europese regels gericht op het verminderen van jodiumtoevoeging aan zout kunnen jodiumdeficiëntie in de hand werken.

Literatuur
  1. Chen ZP, Hetzel BS. Cretinism revisited. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:39-50 Medline. doi:10.1016/j.beem.2009.08.014

  2. Zimmermann MB. Iodine Deficiency. Endocr Rev. 2009;30:376-408 Medline. doi:10.1210/er.2009-0011

  3. Naar behoud van een optimale jodiuminname. Publicatienr 2008/14. Den Haag: Gezondheidsraad; 2008. link

  4. World Health Organization, United Nation Children’s Fund, International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders. Assessment of the iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva: World Health Organization; 2001.

  5. Wiersinga WM, Podoba J, Srbecky M, et al. A survey of iodine intake and thyroid volume in Dutch schoolchildren: reference values in an iodine-sufficient area and the effect of puberty. Eur J Endocrinol. 2001;144: 595-603 Medline.

  6. Brand PLP, Dubois AEJ. Diagnsotiek van voedselallergie bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:2188-90 Medline. NTvG

Auteursinformatie

Ziekenhuis Gelderse Vallei, afd. Kindergeneeskunde, Ede.

Dr. R.M. van Ree, aios kindergeneeskunde (thans: Wilhelmina Kinderziekenhuis, Utrecht); drs. T.D. van Mierlo, kinderarts; W. Verburgt, kinderdiëtiste.

Contact drs. T.D. van Mierlo, (mierlot@zgv.nl)

Verantwoording

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 24 maart 2012

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties