Migraine en TIA's; wellicht meer overlap dan verschil

In de VS heeft 18 van de vrouwen en 6 van de mannen gedurende het voorgaande jaar hoofdpijn passend bij migraine gehad; tussen het 30e en het 40e levensjaar bedraagt de prevalentie bij vrouwen naar schatting zelfs 25-30.1 De medische kosten die hiermee gemoeid zijn, worden in de VS geschat op meer dan 1 miljard dollar per jaar.2

Minder bekend is dat in de praktijk de diagnose ‘migraine’ niet altijd even gemakkelijk te stellen is. Patiënten zijn zelf snel geneigd iedere willekeurige aanval van hevige hoofdpijn als ‘migraine’ te betitelen, ook als deze niet voldoet aan de criteria die de International Headache Society heeft opgesteld.3 Tijdens de anamnese zullen zij hun hoofdpijn ook niet beschrijven volgens de termen van deze criteria en dan kan het lastig zijn de klachten te interpreteren en te bepalen bij welk hoofdpijnsyndroom ze het beste passen.

Definitie

Volgens de klassieke leer duurt de hoofdpijn bij migraine 4-72 h en zijn er vaak bijkomende verschijnselen in de vorm van misselijkheid, braken en foto- of fonofobie. Bij ongeveer eenderde van de patiënten gaat de hoofdpijn gepaard met voorbijgaande neurologische verschijnselen, de zogenaamde ‘aura’. Deze neurologische verschijnselen kunnen bestaan uit visuele, sensibele of motorische uitval of uit prikkeling en ze kunnen zowel vóór als tijdens de hoofdpijn ontstaan en in sporadische gevallen zelfs na de hoofdpijn.1

Soms staat niet de hoofdpijn, maar de aura in de presentatie op de voorgrond. Er kan dan verwarring ontstaan met ‘transient ischaemic attack’ (TIA),4 een diagnose die net als ‘migraine’ louter op basis van de anamnese moet worden gesteld. Helemaal lastig kan het worden als de neurologische verschijnselen in het kader van migraine zonder hoofdpijn optreden.5 6 Omgekeerd kan bij TIA's ook hoofdpijn vóórkomen, al staat deze meestal niet op de voorgrond.7

Hoe begint de aanval?

De beste manier om migraine met aura en TIA's van elkaar te onderscheiden is door niet alleen aandacht aan de hoofdpijn te besteden, maar ook aan de wijze waarop de uitval begint. Bij migraine met aura bouwt de aanval zich meestal op in het verloop van minuten en verspreiden de verschijnselen zich geleidelijk over de verschillende delen van het lichaam, terwijl bij TIA's de maximale uitval binnen enkele seconden ontstaat. Deze regel gaat echter niet altijd op: ook bij TIA's zijn wel eens uitvalsverschijnselen gemeld die zich manifesteerden in het verloop van 10 tot 30 min.8

Behandeling

Op grond van bovenstaande overwegingen ligt het voor de hand te veronderstellen dat patiënten met migraine en patiënten met TIA's regelmatig worden verward. Op het eerste gezicht heeft deze verwarring belangrijke consequenties: het beleid bij migraine en bij TIA's is immers geheel verschillend. Bij migraine zal naast uitleg een advies volgen over medicatie waarbij, afhankelijk van de ernst en de frequentie van de hoofdpijn, een onderscheid gemaakt wordt tussen aanvalsbehandeling en profylaxe.1 Bij TIA's zal in eerste instantie worden onderzocht wat de waarschijnlijkste oorzaak is, zodat de behandeling hierop kan worden afgestemd.9 Vrijwel altijd zal dit leiden tot levenslang gebruik van antithrombotica. Bij TIA's is het daarnaast nog van belang aandacht te besteden aan de bestrijding van risicofactoren voor hart- en vaatziekten zoals hypertensie, roken, diabetes mellitus, hyperlipidemie en overgewicht.10

Interessant hierbij is dat migraine zelf ook als een risicofactor voor een beroerte wordt beschouwd. Met name vrouwen die migraine met aura hebben en daarnaast roken en de anticonceptiepil gebruiken, hebben een sterk verhoogde kans om een beroerte te krijgen.11 In zeldzame gevallen kan een herseninfarct ontstaan tijdens een (langdurige) migraineaanval. Meestal betreft dit een infarct in het stroomgebied van de A. cerebri posterior dat leidt tot gezichtsvelduitval.12

samenhang tussen migraine en hersenischemie

Recent zijn er nieuwe gegevens verschenen over de samenhang tussen migraine en cerebrale ischemie. Kruit et al. verrichtten MRI-onderzoek van de hersenen bij een representatieve groep personen met migraine uit de Nederlandse bevolking en vergeleken hun bevindingen met die bij een controlegroep.13 Geen van deze personen, met een leeftijd van 30-59 jaar, had in het verleden klinische verschijnselen gehad passend bij een TIA of een herseninfarct. In de groep met migraine werd bij 8 een herseninfarct gevonden en in de controlegroep bij 5 (p = 0,23). Dit waren derhalve zogenaamde ‘stille’ herseninfarcten omdat ze niet hadden geleid tot TIA's of blijvende neurologische uitval. Migraine met aura hing vaker samen met een herseninfarct op de MRI-scan (9,3) dan migraine zonder aura (6,7). Patiënten met meer dan 1 migraineaanval per maand hadden een 9 keer zo grote kans op een stil herseninfarct als controlepersonen. Vergeleken met de controlepersonen kwamen infarcten in het stroomgebied van de A. vertebralis of de A. basilaris 7 keer zo vaak (95-BI: 0,9-55) voor bij personen met migraine. Opvallend was dat tweederde van de herseninfarcten bij de personen met migraine in het cerebellum werd gevonden. Ischemische veranderingen in de subcorticale witte stof van de hersenen werden gevonden op 38 van alle MRI-scans van patiënten met migraine, het vaakst bij vrouwen en bij hen met een hoge frequentie van migraineaanvallen.

In een Rotterdamse studie werden stille herseninfarcten bij 20 en ischemische wittestofafwijkingen bij 95 van de mensen in een ongeselecteerde populatie met een leeftijd van 60-89 jaar gevonden.14 15 In dit licht zijn de percentages stille herseninfarcten en ischemische witte-stofafwijkingen die werden gevonden bij patiënten met migraine, niet zo vreemd.13 Dat aura's patiënten met migraine extra kwetsbaar zouden kunnen maken voor ischemische afwijkingen in de hersenen is ook plausibel.

De overvloed aan infarcten in het cerebellum bij patiënten met migraine verdient echter wel de aandacht, vooral omdat in de Rotterdam-studie slechts 1 van alle stille infarcten in het cerebellum was gelegen.14 Een goede verklaring hiervoor ontbreekt. Lichte cerebellaire uitvalsverschijnselen zijn beschreven bij patiënten met migraine met aura, maar het is onbekend of dit veroorzaakt wordt door ischemie.16 Mogelijk bestaat er een verband met een (niet aangetoonde) dissectie van de A. vertebralis, de slagader die het cerebellum van bloed voorziet, omdat ongeveer een kwart van de patiënten met deze aandoening migraine heeft.17

Naast hypoperfusie, waarvan bekend is dat die ontstaat tijdens de aura, zou een andere verklaring voor het optreden van stille herseninfarcten bij patiënten met migraine met aura de verwarring met TIA's kunnen zijn. Bij 1 op de 8 patiënten met TIA's wordt namelijk een infarct in de hersenen gevonden.18

Rigoureuzer beleid bij patiënten met migraine?

Bij mensen in de leeftijd van 60-89 jaar hangen stille herseninfarcten en ischemische wittestofafwijkingen onafhankelijk van elkaar samen met een 4-voudig verhoogd risico op een herseninfarct in de toekomst.19 Betekent dit dat patiënten met migraine met aura regelmatig een MRI-scan behoren te krijgen en dat zij bij de aanwezigheid van stille herseninfarcten of ischemische wittestofafwijkingen beschouwd dienen te worden als vasculair bedreigde patiënten die levenslang behandeld dienen te worden met antithrombotica en bij wie screening van vasculaire risicofactoren is geïndiceerd? Dit lijkt vooralsnog onverstandig, niet alleen omdat de cerebrale schade die ontstaat bij patiënten met migraine waarschijnlijk niet door atherosclerose wordt veroorzaakt, maar vooral omdat het absolute risico op een herseninfarct bij patiënten met migraine met aura waarschijnlijk lager is dan dat van patiënten die recent een TIA hebben gehad, hoewel dat nog niet onderzocht is.

Moeten wij dan rigoureuzer worden met profylaxe bij patiënten met migraine met aura, omdat het verminderen van de frequentie van migraineaanvallen zal leiden tot minder ischemische schade in hersenen? Ook dit lijkt vooralsnog een te vergaande conclusie vanwege het lage absolute risico op een herseninfarct en omdat vele patiënten met migraine een aanvaarbaar leven kunnen leiden zonder het dagelijks slikken van preventieve medicatie.

Wat moeten wij dan wel met de gegevens uit de studie van Kruit et al.? In de eerste plaats staat nu zonder enige twijfel vast dat migraine niet als een louter voorbijgaande klacht moet worden beschouwd, maar als een aandoening die bij jonge mensen gepaard kan gaan met zichtbare ischemische schade in de hersenen – al is de klinische betekenis daarvan onzeker. Wij moeten dus een open oog hebben voor eventuele toekomstige cerebrovasculaire problemen bij patiënten met frequente migraineaanvallen, vooral in het geval van migraine met aura. Een nauwgezetter controle van reeds bekende vasculaire risicofactoren bij deze patiënten lijkt een verstandige eerste stap. Verder wetenschappelijk onderzoek zal moeten uitwijzen of het beleid bij patiënten met migraine en bij patiënten met TIA's naar elkaar toe moet groeien. Niet alleen de ziekteverschijnselen van migraine en TIA's kunnen op elkaar lijken, ook de ontstaanswijze en de complicaties zouden wel eens meer gemeen kunnen hebben dan wij tot nu toe dachten.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.