Afbeelden van amyloïdplaques in de hersenen met PET

Alzheimer’s disease (AD) is neuropathologically characterized by the presence of senile plaques. The formation of these plaques is caused by the accumulation of amyloid-beta protein (Aβ), a process that begins decades before the onset of the first clinical symptoms. Senile plaques can be visualized by using positron emission tomography (PET) and the tracer ¹¹C-PIB. Such ‘amyloid imaging’ can contribute significantly to both early and differential diagnosis of Alzheimer’s disease. In the future, amyloid imaging could also be useful for selecting patients for clinical trials and in evaluating the effects of disease modifying agents tailored at lowering Aβ burden.

Conflict of interest: VUMC received financial support for A. Lammertsma and B. van Berckel from: ISAO (International Association for Alzheimer Research) and the American Health Assistance Foundation. In addition, VUMC received financial support for B. van Berckel from: Alzheimer Association, Centre for Translational Molecular Medicine. P. Scheltens is a member of the Supervisory Board of the ‘Hersenstichting’ (Brain Association) and is a consultant for Elan-Pfizer, Lundbeck, Nutricia and Genentech; has also lectured at Quintiles for which VUMC received financial support. A.A. Lammertsma received financial support for being a guest at scientific conferences. Financial support: none declared for this article.

Samenvatting

De ziekte van Alzheimer wordt neuropathologisch gekenmerkt door de aanwezigheid van seniele plaques. Deze plaques worden gevormd door accumulatie van het eiwit amyloïd-bèta (Aβ), een proces dat al decennia vóór de manifestatie van de eerste symptomen begint. Met positronemissietomografie (PET) en de tracer ¹¹C-PIB kunnen deze seniele plaques gevisualiseerd worden. Dergelijke ‘amyloïdimaging’ kan een belangrijke rol gaan spelen bij zowel vroegdiagnostiek als differentiaaldiagnostiek bij de ziekte van Alzheimer. In de toekomst kan amyloïdimaging eveneens helpen bij het selecteren van patiënten voor klinische trials en het kwantitatief evalueren van de effecten van ziekte-modulerende middelen gericht tegen accumulatie van Aβ.

Artikelinformatie

3 juni 2011

In print verschenen in

week 22 2011

Citeer dit artikel als

Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A2981

Vakgebied

Zenuwstelsel

Beeldvorming

Auteursinformatie

VU medisch centrum, Amsterdam.

Afd. Nucleaire Geneeskunde & PET Research: R. Ossenkoppele, MSc, neuropsycholoog-onderzoeker (tevens: Afd. Neurologie & Alzheimercentrum); dr. N. Tolboom, nucleair geneeskundige in opleiding; prof.dr. A.A. Lammertsma, fysicus; dr. B.N.M. van Berkel, nucleair geneeskundige.

Afd. Neurologie & Alzheimercentrum: dr. Y.A. Pijnenburg, neuroloog; prof.dr. P. Scheltens, neuroloog.

Contact R. Ossenkoppele, Msc (r.ossenkoppele@vumc.nl)

Verantwoording

Belangenconflict: VUmc ontving voor A. Lammertsma en B. van Berckel financiële ondersteuning van: Internationale Stichting Alzheimer Onderzoek (ISAO), American Health Assistance Foundation. VUmc ontving voor B. van Berckel tevens financiële ondersteuning van: Alzheimer association, Center for Translational Molecular Medicine. P. Scheltens is lid van de raad van toezicht van de Hersenstichting en is consultant voor Elan-Pfizer, Lundbeck, Nutricia en Genentech en gaf lezingen voor Quintiles; VUmc ontving hiervoor financiële ondersteuning. A.A. Lammertsma ontving financiële ondersteuning als genodigde op wetenschappelijke congressen. Financiële ondersteuning: voor dit artikel geen gemeld.
Aanvaard op 6 april 2011

Dit artikel is gepubliceerd in het dossier

Dementie