Spondylodiscitis door Streptococcus agalactiae

Klinische praktijk
Y.W.J. Sijpkens
J.W. van 't Wout
F.C. Breedveld
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:534-6
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Bij 2 tevoren gezonde patiënten, een man van 69 jaar en een vrouw van 51 jaar, werd spondylodiscitis veroorzaakt door Streptococcus agalactiae gediagnosticeerd. Eén patiënt had koorts met acute pijn in de nek, de ander progressieve pijn laag in de rug. Uit kweken van respectievelijk bloed en bot groeide S. agalactiae. Behandeling met benzylpenicilline had goed resultaat. S. agalactiae (groep-B-streptokokken) is vooral bekend als verwekker van infecties bij zwangeren en pasgeborenen. Bij volwassenen worden buiten de zwangerschap steeds vaker infecties door S. agalactiae gemeld, meestal bij patiënten met een chronische aandoening zoals diabetes mellitus.

artikel

Inleiding

Streptococcus agalactiae is volgens de Lancefield-classificatie de enige vertegenwoordiger van de streptokokken uit groep B. Dit micro-organisme veroorzaakt voornamelijk infecties bij zwangeren en neonati en soms bij patiënten met een aandoening zoals diabetes mellitus. Wij beschrijven de ziektegeschiedenissen van 2 tevoren gezonde patiënten met spondylodiscitis veroorzaakt door S. agalactiae.

Ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 69-jarige man met een blanco voorgeschiedenis, werd opgenomen in verband met sinds een week bestaande heftige pijn in de nek en koorts zonder koude rillingen. Bij lichamelijk onderzoek werd een matig zieke man gezien met een lichaamstemperatuur van 39°C. Zijn nek was zeer pijnlijk met een ernstige bewegingsbeperking.

Laboratoriumonderzoek toonde een BSE van 94 mm in het 1e uur en een normaal aantal leukocyten van 7,7 x 109l zonder linksverschuiving. Uit 3 bloedkweken groeide S. agalactiae. MRI van de cervicale wervelkolom liet een weke-delenmassa rondom de dens van CII zien. Een diagnostische punctie op deze plaats werd te riskant geacht.

De diagnose luidde ‘osteomyelitis van de dens axis door S. agalactiae’. Patiënt werd behandeld met benzylpenicilline 12 x 106 E24 h per continu infuus en minerva-gips. Het herstel was goed. Na 6 weken was de BSE gedaald naar 17 mm in het 1e uur en werd de behandeling met penicilline gestaakt.

Patiënt B, een 51-jarige vrouw, werd verwezen in verband met pijn laag in de rug. De pijn bestond al 4 maanden en was geleidelijk in ernst toegenomen. Zes weken nadat de klachten begonnen waren, liet een door de huisarts aangevraagde röntgenfoto van de lumbale wervelkolom geen afwijkingen zien. Sinds 2 maanden had patiënte ongeveer elke 2 weken een koortsaanval die gepaard ging met rillingen en nachtzweten. Zij was 4 kg afgevallen. Een week voordat de ziekteverschijnselen begonnen, was bij haar tandsteen verwijderd.

De lichaamstemperatuur was 37°C. Bij onderzoek van de wervelkolom bestond een duidelijke kloppijn op het niveau van de 3e en 4e lumbale wervel met een ernstige bewegingsbeperking. Bij laboratoriumonderzoek was de BSE 90 mm1e uur. Het aantal leukocyten was 7,8 x 109l met een normaal differentiatiepatroon.

Patiënte werd opgenomen wegens vermoeden van een spondylodiscitis. Kweken van bloed, urine en orofarynx bleven steriel. Op een nieuwe röntgenfoto van de lumbale wervelkolom was nu een versmalling zichtbaar van de tussenruimte LIII-LIV. Skeletscintigrafie toonde een ‘hot spot’ ter hoogte van LIII-LIV. MRI op die plaats gaf een beeld dat paste bij een spondylodiscitis (figuur). Tijdens röntgendoorlichting werd een diagnostische punctie in de vermoedelijke spondylodiscitis-haard verricht, waarbij een kleine hoeveelheid bloederig materiaal werd verkregen. Hieruit werd S. agalactiae geïsoleerd. De antistreptolysinetiter (AST) was niet verhoogd (100 Eml; normaal:

De diagnose luidde ‘spondylodiscitis LIII-LIV door S. agalactiae’. Gedurende 3 weken werd patiënte behandeld met benzylpenicilline 106 E 6 dd intraveneus. Zij werd tijdelijk geïmmobiliseerd. De pijn nam geleidelijk af. Thuis werd zij nog 3 weken behandeld met feniticilline 1250 mg 5 dd per os nadat met een resorptietest een goede opname was vastgesteld (serumfeniticillinespiegel vóór toediening

Beschouwing

Beide ziektegeschiedenissen zijn karakteristiek voor de klinische presentatie van pyogene spondylodiscitis. Lokale pijn en bewegingsbeperking van de wervelkolom zijn vrijwel altijd aanwezig, evenals een verhoogde bezinking. Dit geldt niet voor koorts en leukocytose, die in ongeveer de helft van de gevallen afwezig zijn. Op de conventionele röntgenfoto zijn vaak pas na enkele weken afwijkingen waar te nemen. MRI-onderzoek heeft de hoogste sensitiviteit en specificiteit. Bloedkweken zijn bij ongeveer 50 van de patiënten positief. Kweek van materiaal verkregen door een gerichte punctie bevestigt veelal de diagnose. Over de diagnostiek van spondylodiscitis werd eerder in dit tijdschrift gepubliceerd.12

Pyogene spondylodiscitis wordt meestal veroorzaakt door hematogene verspreiding van micro-organismen, waarbij de primaire infectiehaard lang niet altijd kan worden vastgesteld. Staphylococcus aureus en Escherichia coli zijn de meest voorkomende verwekkers.23 In mindere mate wordt de infectie veroorzaakt door streptokokken. Spondylodiscitis door S. agalactiae is tot nu toe slechts bij minder dan 10 patiënten gerapporteerd.4-7

S. agalactiae (volgens de Lancefield-classificatie groep B) bevat in de celwand een groepspecifieke polysacharide die tevens de belangrijkste virulentiefactor is.8 Op grond van de samenstelling van dit polysacharide zijn 7 serotypen te onderscheiden. Het belangrijkste reservoir lijkt de tractus digestivus te zijn, waaruit secundair de tractus urogenitalis gekoioniseerd kan worden. Kolonisatie van orofarynx en luchtwegen komt beduidend minder vaak voor.

S. agalactiae is het bekendst als verwekker van sepsis, pneumonie en meningitis bij de pasgeborene. Zwangeren krijgen vooral urineweginfecties. Na de bevalling kan een ernstige puerperale sepsis optreden.9 Bij volwassenen lijkt buiten de zwangerschap de incidentie van S. agalactiae-infecties toe te nemen.1011 De meesten van deze patiënten hebben een onderliggende aandoening zoals diabetes mellitus, kanker of levercirrose.11-13 Bacteriëmieën zonder focus, meningitis, pneumonie, endocarditis, pyelonefritis en huid- en weke-deleninfecties worden het meest beschreven. S. agalactiae wordt ook genoemd als oorzaak van nosocomiale infecties, waarbij het onduidelijk is of de patiënt in het ziekenhuis besmet is of dat de infectie het gevolg is van een invasieve ingreep terwijl de patiënt reeds drager van de bacterie was. De gesignaleerde incidentietoename houdt mogelijk verband met een veranderde distributie van het serotype. Bij volwassenen betreft het namelijk vooral infecties met serotype V, terwijl bij neonati vooral type III wordt gevonden.10

Omdat de klinische manifestaties van infecties door S. agalactiae niet specifiek zijn voor de bacterie kan de diagnose alleen gesteld worden door een positieve kweek. Streptolysine O wordt niet door S. agalactiae geproduceerd, zodat de AST niet verhoogd is. Antistoffen tegen DNase B kunnen wel worden aangetoond.8

Penicilline is het antibioticum van keuze. Resistentie voor penicilline is nog niet gemeld. De minimaal inhiberende concentratie ligt tussen ? 0,01 en 0,12 mgl, gemiddeld iets hoger dan voor streptokokken uit groep A.11 Voor behandeling van spondylodiscitis wordt een dosering van 1 miljoen E 6 dd intraveneus geadviseerd, gedurende minimaal 4 weken. De meerwaarde van hogere doseringen zoals weergegeven in de literatuur is bij spondylodiscitis niet aangetoond.811 Patiënt A werd met 12 miljoen E per dag behandeld omdat er tevens sepsis in het spel was. Op geleide van het klinisch herstel en de bezinking kunnen de antibiotica gestaakt worden.

Conclusie

Nadat eerder in dit tijdschrift gewag werd gemaakt van de terugkeer van ernstige infecties door S. pyogenes,14 wijzen wij erop dat ook de incidentie van S. agalactiae-infecties bij volwassenen lijkt toe te nemen. De door ons beschreven ziektegeschiedenissen laten zien dat infecties door S. agalactiae niet alleen voorkomen bij patiënten met een onderliggende aandoening, maar ook bij tevoren gezonde volwassenen.

Wij danken N.J.M.Aarts, radiodiagnost, voor het beschrijven van de MRI-uitslagen.

Literatuur
  1. Kalisvaart CJ, Jansen B, Bonnet M, Heeten GJ den, Heul Cvan der. De diagnostiek van spondylodiscitis.Ned Tijdschr Geneeskd 1993;137:1587-91.

  2. Meijers KAE, Thompson J, Cats A. (Sub)acutemicrobiële ontsteking van de wervelkolom: spondylodiscitis.Ned Tijdschr Geneeskd1982;126:851-6.

  3. Perronne C, Saba J, Behloul Z, Salmon-Céron D,Leport C, Vildé JL, et al. Pyogenic and tuberculous spondylodiskitis(vertebral osteomyelitis) in 80 adult patients. Clin Infect Dis1994;19:746-50.

  4. Fasano jr FJ, Graham DR, Stauffer ES. Vertebralosteomyelitis secondary to Streptococcus agalactiae. Clin Orthop1990;256:101-4.

  5. Bath PMW, Pettingale KW. Group B streptococcalosteomyelitis of the spine. J R Soc Med 1990;83:188.

  6. Elhanan G, Raz R. Group B streptococcal vertebralosteomyelitis in an adult. Infection 1993;21:397-8.

  7. Ganapathy ME, Rissing JP. Group B streptococcal vertebralosteomyelitis with bacteremia. South Med J 1995;88:350-1.

  8. Edwards MS, Baker CJ. Streptococcus agalactiae (group Bstreptococcus). In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, editors. Principles andpractice of infectious diseases. 4th ed. New York: Churchill Livingstone,1995:1835-5.

  9. Pass MA, Gray BM, Dillon jr HC. Puerperal and perinatalinfections with group B streptococci. Am J Obstet Gynecol1982;143:147-52.

  10. Blomberg HM. Invasive group B streptococcal disease: theemergence of serotype V. J Infect Dis 1996;173:365-73.

  11. Farley MM, Harvey RC, Stull T, Smith JD, Schuchat A,Wenger JD, et al. A population-based assessment of invasive disease due togroup B Streptococcus in nonpregnant adults. N Engl J Med 1993;328:1807-11.

  12. Farley MM. Group B streptococcal infection in olderpatients. Spectrum of disease and management strategies. Drugs Aging 1995;6:293-300.

  13. Jackson LA, Hilsdon R, Farley MM, Harrison LH, ReingoldAL, Plikaytis BD, et al. Risk factors for group B streptococcal disease inadults. Ann Intern Med 1995;123:415-20.

  14. Verhoef-Verhage EAE, Houten A van, Joore JCA, VerbrughHA. De terugkeer van ernstige infecties door Streptococcus pyogenes.Ned Tijdschr Geneeskd1993;137:604-7.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.

Afd. Interne Geneeskunde: Y.W.J.Sijpkens, assistent-geneeskundige.

Afd. Reumatologie: prof.dr.F.C.Breedveld, internist.

Contact Afd. Infectieziekten: dr.J.W.van 't Wout, internist

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties