Samenvatting
Bij 3 patiënten, een jongen van 18 maanden en 2 vrouwen van 70 en 51 jaar, werden neurologische complicaties van mononucleosis infectiosa gezien: perifere aangezichtsparese, een polyradiculitis en myelitis transversa. Bij patiënten met acute neurologische symptomen zonder aanwijzingen voor andere oorzaken dient men te denken aan de mogelijkheid van mononucleosis infectiosa.
Artikelinformatie
Aanvaard op
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1994;138:407-10
Vakgebied
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG
(Geen onderwerp)
Nijmegen, maart 1994,
In hun artikel schrijven Wijnia et al. enkele neurologische beelden toe aan mononucleosis infectiosa (1994;407-10). Zij baseren zich daarbij voornamelijk op het aantoonbaar zijn van heterofiele antistoffen en op het ontbreken van antistoffen tegen het nucleair antigeen van Epstein-Barr-virus (EBNA).
Heterofiele antistoffen zijn het gevolg van een polyklonale B-celactivatie, die als zodanig niet specifiek is voor een EBV-infectie.1 Antistoffen tegen EBNA zullen in de acute fase van een EBV-infectie vaak ontbreken, maar soms ook na herstel.23 De auteurs merken dan ook terecht op dat een seroconversie voor EBNA-antistoffen meer bewijskracht heeft. De titerhoogte van antistoffen tegen het viruscapside-antigeen (VCA) en het ‘early’ antigeen (EA) zijn evenmin specifiek voor een acute infectie.2-4 Seroconversie of een significante titerstijging heeft wel bewijskracht, evenals het vinden van IgM-antistoffen tegen VCA. Hoewel niet zonder beperkingen, is het aantonen van IgM-antistoffen tegen het VCA de meest gangbare en gevoelige methode om een primaire EBV-infectie aan te tonen.
Bij de 3 patiënten ontbraken IgM-antistoffen, werd geen seroconversie gevonden en ook geen significante titerstijging. Bovendien is de leeftiijd van 51 en 70 jaar uitzonderlijk voor een primaire EBV-infectie. Naar mijn mening zijn er onvoldoende gegevens gepresenteerd om de neurologische beelden aan mononucleosis infectiosa te mogen toeschrijven.
Evans AS, Niederman JC, Cenabre LC, West B, Richards VA. A prospective evaluation of heterophile and Epstein-Barr virus-specific IgM antibody tests in clinical and subclinical infectious mononucleosis: specificity and sensitivity of the test and persistence of antibody. J Infect Dis 1975;132:546-54.
Horwitz ChA, Henle W, Henle G, Rudnick H, Latts E. Long-term serological follow-up of patients for Epstein-Barr virus after recovery from infectious mononucleosis. J Infect Dis 1985;151:1150-3.
Weers-Potthof G. Serological and virological studies on infection with Epstein-Barr virus [proefschrift]. Nijmegen, 1991.
Ory F de, Antonaya J, Fernández, Echevarría JM, Loma A de la. Comparison of diagnostic criteria for Epstein-Barr virus infection in children. Serodiagn Immunother Infect Dis 1993;1:46-8.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, maart 1994,
De reactie van collega Galama toont aan dat de diagnostiek van Epstein-Barr-virus (EBV)-infecties nogal eens aanleiding geeft tot discussie, ook onder medisch virologen. Zijn interpretatie van onze gegevens en de literatuur is echter onvolledig. De Paul-Bunnell (PB)-test is, mits adequaat uitgevoerd, wel degelijk heel specifiek voor mononucleosis infectiosa (MI), hetgeen in het door Galama genoemde artikel van Evans et al. juist wordt bevestigd. Bovendien werden bij de 2 patiënten met een positieve PB-test hoge titers antistoffen tegen EA en VCA (VCA-IgG) gevonden in afwezigheid van EBNA-antistoffen. Bij de jongste patiënt was de PB-test negatief, maar dat is bij kinderen met MI niet ongebruikelijk volgens De Ory et al. Verder was bij 1 van de 2 oudere patiënten het VCA-IgM wel degelijk positief. Deze uitslagen, gecombineerd met het klinische beeld van MI, maken de diagnose ‘EBV-infectie’ veel waarschijnlijker dan Galama veronderstelt. Serologisch is er geen bewijs, maar onzes inziens wel voldoende steun voor een verklaring van de neurologische beelden van de 3 patiënten.