Herziene omschrijving van het begrip rhesus-negatieve bloeddonor

Klinische praktijk
C. Dudok de Wit
M.A.M. Overbeeke
C.P. Engelfriet
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:1077-9

In 1940 werd door Landsteiner en Wiener de rhesus-bloedgroep of Rh-factor ontdekt. Ongeveer 85 van de westerse bevolking bleek deze bloedgroep te bezitten (Rh-positief), terwijl deze bij de overige 15 ontbrak (Rh-negatief). Later bleek dat men te maken had met een bloedgroepsysteem dat een groot aantal bloedgroepantigenen omvat, waarvan de antigenen C, c, D, E en e het belangrijkst zijn. De oorspronkelijke rhesus-bloedgroep komt overeen met het D-antigeen; Rh-positief is dan ook identiek aan D en Rh-negatief aan D-. Beide termen worden nog regelmatig naast elkaar gebruikt.

De erfelijke aanleg van de antigenen van het rhesus-bloedgroepsysteem wordt gevormd door drie dicht bij elkaar gelegen genen, elk met twee allelen: C-c, D-d en E-e. Van deze allelen is het d-allel ‘silent’, dat wil zeggen dat het niet tot expressie komt in een antigeen. Genoemde allelen komen in wisselende combinaties op dat chromosoom voor (tabel 1). Door de dubbele…

Auteursinformatie

Centrale Medische Bloedtransfusie Commissie, Plesmanlaan 125, 1066 CX Amsterdam.

Dr.C.Dudok de Wit, internist.

Centraal Laboratorium voor de Bloedtransfusiedienst, afd. Immunohematologie, Amsterdam.

Mw.drs.M.A.M.Overbeeke, bioloog; prof.dr.C.P.Engelfriet.

Contact dr.C.Dudok de Wit

Verbeteringen
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

L.W.J.J.M.
Westerhuis

Brunssum, juli 1987,

In dit artikel wordt voorgesteld om de indirecte antiglobulinefase weg te laten bij sera die bij kamertemperatuur een negatieve reactie geven met een anti-D-testserum (1987;1077-9). Vermeld wordt dat dit anti-D-testserum een modern, krachtig testserum moet zijn, maar er wordt niet aangegeven wat modern en krachtig in deze context te betekenen hebben. Verondersteld mag worden dat o.a. de werkzame concentratie van het anti-D in een testserum bedoeld wordt die naar mijn idee m.b.v. een titerbepaling met gestandaardiseerde erytrocyten gekwantificeerd zou moeten worden. Dit gebeurt momenteel niet routinematig.

Indien de rhesusbepaling uitsluitend bij kamertemperatuur zou worden uitgevoerd, lijkt het mij onontbeerlijk om de potentie van het gebruikte antiserum te kunnen controleren d.m.v. een titerbepaling of een positieve controle. Een dergelijke controle is zeker noodzakelijk gezien de wisselende potenties van antisera van verschillende leveranciers of zelfs bij verschillende lot-nummers. Ook de behandeling van het antiserum binnen het laboratorium kan de kwaliteit van de potentie aantasten. De indirecte antiglobulinetest is naar mijn idee een, alhoewel geen ideale, controle op de gehele procedure inclusief de kwaliteit van het antiserum. Achterwege laten van enige vorm van controle op de kwaliteit van het antiserum zou kunnen leiden tot een niet terecht typeren van een rhesus-positief bloedmonster als rhesus-negatief. Afgezien van de administratieve verwarring heeft dit voor de patiënt geen consequenties. Door deze procedure kan echter een anti-D-immunoprofylaxe onterecht achtergehouden worden bij een niet terecht als rhesus-negatief getypeerde pasgeborene van een rhesus-negatieve moeder.

Dat de antiglobulinetest in onervaren handen aanleiding zou geven tot foutieve uitkomsten geldt voor de meeste klinisch-chemische tests en is uiteraard geen argument om de test niet meer uit te voeren. In het geval dat een D-negatieve patiënt ten onrechte als Du getypeerd zou worden, zou dit, in tegenstelling tot hetgeen beweerd wordt, nimmer tot een transfusie met D-positief bloed leiden, aangezien de Du-patiënt als ontvanger als rhesus-negatief wordt beschouwd. Zolang er geen eenvoudig routinesysteem beschikbaar is om bij elke rhesusbepaling de ‘moderne en krachtige’ eigenschappen van een gebruikt testserum te kunnen controleren, lijkt mij het uitvoeren van een indirecte antiglobulinetest geen overbodige luxe.

L.W.J.J.M. Westerhuis
C.
Dudok de Wit

Amsterdam, juli 1987,

Het is juist dat er (nog) geen onafhankelijke kwaliteitscontrole in Nederland is voor de testsera die gebruikt worden in de bloedgroepenserologie. Ervaring leert echter dat op dit moment alle leveranciers van anti-D-testserum produkten leveren die sterk genoeg zijn om zwakke D-antigenen aan te tonen. Wel is het dan in het algemeen noodzakelijk om, indien de fase bij kamertemperatuur negatief is, de bepaling te vervolgen door incubatie bij 37°C (zonder de indirecte antiglobulinetest).

De controle zoals door collega Westerhuis wordt voorgesteld, titerbepaling m.b.v. gestandaardiseerde erytrocyten, is niet voldoende geschikt om sera te selecteren. De variabiliteit in sterkte van het D-antigeen is zodanig dat niet alleen de titer maar ook de aviditeit van de antistoffen in het testserum bepalend is. Daarom is gesteld dat het D-antigeen bij bloeddonors en pasgeborenen met twee verschillende testsera bepaald moet worden. Het abusievelijk als D- bepalen van deze categorieën kan grote klinische consequenties hebben.

Door de herziene omschrijving komt de categorie van personen die als bloeddonor als D+ en als ontvanger D- worden beschouwd, te vervallen. Mede daarom moet het extra testen van het D-antigeen m.b.v. de antiglobulinetest in het bijzonder bij bloedontvangers, zoals in ons artikel gesteld, worden ontraden.

C. Dudok de Wit
M.A.M. Overbeeke
C.P. Engelfriet
A.P.M.
van Oudheusden

Doetinchem, juli 1987,

De herziene omschrijving van het begrip rhesus-negatieve bloeddonor, ‘voor de praktijk’ geschreven door de Centrale Medische Bloedtransfusie Commissie en het Centraal Laboratorium van de Bloedtransfusiedienst (1987;1077-9) geeft ‘in de praktijk’ aanleiding tot enkele vragen en opmerkingen. Allereerst betreffende de nomenclatuur (D+, D-, i.p.v. D+ resp. D-) en indeling naar sterk, zwak en zeer zwak. Als een ‘sterke Du’ met de moderne anti-D-sera een positieve reactie geeft, waarom heet deze dan nog Du? De gegronde reden om aan te nemen dat het immunogene karakter van Du zwak is, steunt op het artikel van Schmidt et al. Nadien zijn er vrijwel geen rapporten meer te vinden, wel verwijzingen naar Schmidt. Het artikel van Moore is geen pleidooi voor het afschaffen van de Du-bepaling, wel voor het laten vallen van de aanduiding. Over het immunogene karakter doet de auteur een uitspraak die m.i. de kern raakt, nl. de anamnestische respons. Ook bij patiënten, als transfusiekandidaten, en zwangeren behoort het D-antigeen met behulp van ten minste één (dus twee) antisera te worden bepaald. Er wordt even ingegaan op de mogelijkheid van een positieve kruisproef ten gevolge van anti-D bij de patiënt. Waarom alleen bij verder uitgetypeerde donors toch op Du testen? Anti-D komt bij ons regelmatig voor, vooral bij wat oudere vrouwelijke patiënten (zwangerschappen van vóór 1970 i.e. vóór de invoering van de anti-D-profylaxe).

De auteurs stellen dat onderzoek van patiënten op Du ernstig moet worden ontraden en wel op grond van de antiglobulinetest in onervaren handen. Natuurlijk kan elke test in onervaren handen leiden tot foutieve resultaten. Het moet toch de Commissie genoegzaam bekend zijn dat deze test dagelijks in de vorm van ‘type and screen’ en kruisproeven wordt uitgevoerd. Waarschijnlijk denkt de Commissie aan publikaties waarin vermeld wordt dat sommige anti-D-sera nog andere antistoffen kunnen bevatten. Ik maak mij daar weinig zorgen over indien deze aan de FDA-eisen voldoen, zoals de sera van Ortho Diagnostic Systems, die in 70-80% van de Nederlandse laboratoria worden gebruikt. Een D-negatieve, ten onrechte als Du getypeerde patiënt, zal lege artis nooit D-positief bloed ontvangen. Bij pasgeborenen gaan wij (voorlopig) door met het bepalen van Du, gelet op eerder genoemde anamnestische respons.

A.P.M. van Oudheusden