Samenvatting
Achtergrond
Het optreden van onverklaarde neurologische uitval, vroeger conversie genoemd, aansluitend op een narcose is zeldzaam. Dit fenomeen is moeilijk te duiden omdat hierbij iatrogene uitval (narcose) overgaat in onverklaarde uitval.
Casus
Een 58-jarige man reageerde na een ongecompliceerde operatie onder narcose langer dan verwacht op geen enkele prikkel, terwijl zijn vitale functies niet-afwijkend waren. Pas na 2 h was er een lichte reactie met de oogleden. Hij bleef daarna nog urenlang bewegingloos in bed liggen. Volledig herstel van spontane beweging en spierkracht werd pas na 12 h bereikt. Een verklaring hiervoor werd niet gevonden.
Conclusie
Onverklaarde neurologische uitval kan ook na een narcose optreden. De diagnose wordt gesteld door neurologisch onderzoek. Afwachten is het beleid, omdat de uitval spontaan verdwijnt.
Leerdoelen
- Een patiënt onder narcose reageert nergens op, maar 1 h na het stoppen van de toediening van anesthetica hoort hij of zij wél te reageren. Als dat niet gebeurt, kan er sprake zijn van een ernstige complicatie van de narcose of de operatie.
- Neurologische uitval na een operatie onder narcose kan in zeldzame gevallen ook onverklaard blijven en spontaan in enkele uren verdwijnen.
- Bij patiënten met onbegrepen neurologische uitval is intensieve bewaking en ‘niets doen’ het devies.
- De voorgeschiedenis van patiënten met onbegrepen neurologische uitval vermeldt vaak onbegrepen neurologische klachten.
artikel
Inleiding
Neurologische uitval verwacht men niet aansluitend op een ongecompliceerde narcose. Wij presenteren niettemin een patiënt bij wie kunstmatige uitval (narcose) overging in onverklaarde neurologische uitval.
Ziektegeschiedenis
Patiënt A, een 58-jarige man, onderging een infundibulotomie onder narcose wegens polyposis nasi en pansinusitis. Zijn voorgeschiedenis vermeldde matig ernstige COPD (GOLD-klasse II) met centrilobulair emfyseem en een belangrijke zuurstofdiffusiestoornis. Hij was kortademig bij inspanning, chronisch vermoeid en vergeetachtig. Enkele jaren vóór de ingreep was hij 2 maal neurologisch onderzocht vanwege tintelingen die op verschillende plekken in zijn benen konden ontstaan. Er werden toen geen objectieve afwijkingen gevonden bij neurologisch en elektromyografisch onderzoek en bij laboratoriumonderzoek. Recent onderging hij een laryngoscopie onder narcose wegens dysfonie; ook hierbij werden geen afwijkingen gevonden. Zijn medicatie was tiotropium 18 μg 1 dd, ipratropium 20 μg 4 dd en formoterol/beclometason 6 μg/100 μg 2 dd per inhalatie, fluticasonneusspray zo nodig, en desloratadine 5 mg 1 dd en omeprazol 40 mg 1 dd per os.
De narcose werd ingeleid met eenmalige doseringen propofol 200 mg, fentanyl 250 μg en rocuronium 35 mg en onderhouden met sevofluraan 1,8% ‘end-tidal’-concentratie. Peroperatief werd de systolische bloeddruk met efedrine 10 mg en fenylefrine 0,2 mg rond 90 mmHg gehouden. Als pijnstilling werd het neusslijmvlies lokaal geïnfiltreerd met lidocaïne 2% en werd intraveneus paracetamol 1000 mg en piritramide 10 mg toegediend. Ter voorkoming van postoperatieve misselijkheid dienden we dexamethason 4 mg en ondansetron 4 mg toe. De operatie nam 1,5 h in beslag. Na het stoppen van de toediening van de anesthetica keerde de spontane ademhaling terug en kon patiënt geëxtubeerd worden.
Normaliter zou het bewustzijn 1 h na een dergelijke ingreep teruggekeerd moeten zijn. Bij patiënt was er echter geen enkele spontane beweging waarneembaar bij intacte vitale functies en een ongestoord ademhalingspatroon. Hij reageerde niet op aanspreken, noch op pijnprikkels op het nagelbed of de orbitarand of achter de kaakhoeken. Er waren alleen zwakke trillingen in de oogleden waarneembaar. De pupillen waren isocoor, nauw en lichtreactief. Oriënterend laboratoriumonderzoek, met name bepaling van de glucosewaarde en bloedgasanalyse, was niet-afwijkend. Er was geen reden om aan te nemen dat enig anestheticum nog in werkzame concentratie aanwezig was. Ook was de spierverslapping uitgewerkt zoals bepaald met een eenvoudige ‘Train of four’-meting, waarbij een zenuw elektrisch wordt gestimuleerd en de reactie van de bijbehorende spier wordt gemeten met acceleromyografie. We gaven desondanks antagonerende medicatie in de vorm van naloxon 0,4 mg, flumazenil 0,5 mg en sugammadex 200 mg. Toen dit geen effect had, vroegen we de neuroloog in consult.
Bij dit consult, bijna 2 h na de operatie, lag patiënt bewegingloos met geopende mond in bed. Hij staarde voor zich uit, maar kon nu wel op verzoek zijn ogen sluiten. Wanneer een pijnprikkel werd toegediend, bevestigde hij op verzoek, door te knipperen met zijn oogleden, dat dit pijn deed; er was echter geen terugtrekreactie. De reflexen waren niet-afwijkend en we zagen geen trekkingen. Terwijl CT-onderzoek van het hoofd georganiseerd werd, bleef het klinisch beeld met kleine stapjes verbeteren. Patiënt kon korte tijd later een vinger volgen met zijn ogen en ‘ja’ of ‘niet goed’ zeggen; er was geen ptosis en een symmetrische, krachtige gelaatsmotoriek. Wel gaf hij aan beiderzijds monoculair dubbel te zien. Hij kneep zwak met zijn handen; in de benen waren alleen minimale spiercontracties waarneembaar. Hij was geheel hypotoon. Globaal leek de sensibiliteit intact.
Samenvattend leidde het neurologisch onderzoek tot een tegenstrijdig beeld. Enerzijds was er algehele hypotonie, afwezigheid van spontane motoriek, en afwezigheid van motorische of verbale reactie op pijnprikkels. Anderzijds reageerde patiënt wel op een pijnprikkel met knipperen van de oogleden, en waren de vitale controles, het onderzoek van de hersenzenuwen, de kracht van de ademhalingsmusculatuur en de reflexen niet-afwijkend. Door deze tegenstrijdigheden stond functionele uitval bovenaan de differentiaaldiagnose; het monoculaire dubbelzien bevestigde dit nog eens.
Eerdere overwegingen als cerebrale ischemie, eventueel bij een A.-basilaristrombose, intracerebrale bloeding, intracranieel letsel door de operatie, metabole encefalopathie en centraal anticholinerg syndroom werden onwaarschijnlijk. Stoornissen in de neuromusculaire overgang, neuromyotonie in combinatie met anestheticagebruik, cervicale myelopathie door intubatie of spinale ischemie door hypotensie bleven mogelijk. Alles in ogenschouw genomen en omdat het klinisch beeld langzaam verbeterde, werd de beeldvormende diagnostiek afgezegd en besloten we af te wachten, onder voortzetting van continue monitoring van patiënt op de IC-afdeling. Daar lag hij 4 h na de operatie nog steeds bewegingloos in bed (figuur).
Pas 5 h postoperatief tilde patiënt zijn hoofd spontaan op. In de loop van de nacht herstelden de spierkracht en spontane beweging, eerst in de armen en later in de benen. Er restten algemene vermoeidheid en pijnlijke tintelingen en subjectief krachtsverlies in het linker been. Uitgebreid klinisch-chemisch, elektromyografisch, vasculair en beeldvormend onderzoek, dat werd verricht tijdens de ziekenhuisopname, leverde geen verklaring op voor de neurologische uitval. Patiënt meldde 2 maal eerder een soortgelijk beeld te hebben gehad gedurende een kwartier; dat was toen geduid als hyperventilatie.
Een jaar later ging het goed met patiënt. De sinusitis was verdwenen en zijn spierkracht was met intensieve fysiotherapie beter dan vóór de operatie. Zijn vergeetachtigheid was onveranderd. De pijnlijke tintelingen in zijn been reageerden goed op behandeling met amitriptyline 25 mg 1 dd. Zijn eerste herinnering na de operatie was het moment dat er veel mensen om zijn bed stonden en zijn arm werd opgetild maar deze in bed terugviel (circa 3 h postoperatief). Hij had geen herinnering aan het aanspreken of de toegediende pijnprikkels. De neurologische uitval had hij niet als beangstigend ervaren, maar ‘alsof ik heel langzaam uit een cocon kroop’.
Beschouwing
Het aantal publicaties over onverklaarde of functionele neurologische uitval na een narcose is beperkt tot circa 20 patiëntbeschrijvingen.1,2 Het klinisch beeld kan variëren van coma, zoals bij deze patiënt in eerste instantie ook het geval was, tot het onvermogen om een arm of been te bewegen.3 De grootste gemene deler is neurologische uitval aansluitend op een narcose zonder dat hiervoor een aantoonbare verklaring gevonden wordt. Over de oorzaak van onverklaarde neurologische uitval is niets bekend.
Diagnostiek
Hoewel de diagnose per definitie per exclusionem wordt gesteld, kan neurologisch onderzoek ook positieve aanwijzingen geven voor een functionele stoornis. De voorgeschiedenis vermeldt vaak onbegrepen neurologische klachten; een voorbijgaand onvermogen om stemgeluid te maken of dysfonie zijn typerend. Knipperen met de oogleden bij omhoog gedraaide ogen wijst in de richting van functionele uitval, net als tegenstrijdigheden bij het neurologisch onderzoek.4 Voor de onderzoeker is het moeilijk te bevatten dat er geen reactie op pijnprikkels is, wat ertoe kan leiden dat die steeds heftiger worden toegediend. Als duur van de uitval wordt 4-6 h aangegeven.
Behandeling
Een behandeling voor patiënten met onverklaarde neurologische uitval na een narcose is er niet, anders dan bewaking van de vitale parameters en afwachten. Er wordt wel voor gepleit de patiënt vooral met rust te laten. Elke prikkel leidt alleen maar tot het langer aanhouden van de uitval.
Conclusie
‘Niet meer reageren na een narcose’ is het schrikbeeld van elke operatiepatiënt, zijn of haar anesthesioloog en operateur. Dit komt echter zelden voor. Wanneer er niet direct een verklaring voor is en de vitale functies intact zijn, kan een afwachtende houding worden aangenomen, hoe lastig dat ook is.
Literatuur
Adams APA, Goroszeniuk T. Hysteria. A cause of failure to recover after anaesthesia. Anaesthesia. 1991;46:932-4. doi:10.1111/j.1365-2044.1991.tb09850.x. Medline
Judge A, Spielman F. Postoperative conversion disorder in a pediatric patient. Paediatr Anaesth. 2010;20:1052-4. doi:10.1111/j.1460-9592.2010.03401.x. Medline
Hsieh M-K, Chang C-N, Hsiao MC, Chen WJ, Chen LH. Conversion paralysis after surgery for lumbar disc herniation. Spine. 2010;35:E308-10. doi:10.1097/BRS.0b013e3181c41bc3. Medline
Maddock H, Carley S, McCluskey A. An unusual case of hysterical postoperative coma. Anaesthesia. 1999;54:717-8. doi:10.1046/j.1365-2044.1999.1013v.x. Medline
Dubbelzien in de uitslaapkamer
Graag wil ik het misverstand in het artikel van Pöll et al (NTvG 2015:159 A8207) dat monoculair dubbelzien op functionele (psychogene) klachten wijst, uit de wereld helpen. Er bestaan ongeveer 25 oorzaken van monoculair dubbelzien met als een van de 25 een psychogene oorzaak.1 Het ligt er ook aan hoe men dubbelzien definieert. De meest voorkomende oorzaak is ongecorrigeerd astigmatisme waarbij patiënten het schaduwbeeld naast het “echte” beeld als dubbelzien aangeven. Als tweede meest frequente oorzaak komen lenstroebelingen voor waarbij soms drie tot vier dubbelbeelden aangegeven worden.
Paulus T.V.M. de Jong. Em. prof. oogheelkunde
Roy F.H. Ocular differential diagnosis. 9th edition. Jaypee Highlights, New Delhi 2012.
Dubbelzien in de uitslaapkamer (auteur)
Dank voor uw waardevolle aanvulling. Wij hebben niet willen suggereren dat monoculair dubbelzien alleen wordt gezien in het kader van functionele (psychogene) klachten. Veel van de genoemde uitvalsverschijnselen bij patiënt wijzen geïsoleerd niet op een functionele uitval. Het is het totale klinisch beeld met onverklaarde tegenstrijdigheden in de context van een operatie onder narcose dat in de richting van functionele uitval wijst. Patient had een beeld met neurologische uitvalsverschijnselen en in dat kader wees een monoculaire diplopie in de richting van een functionele uitval omdat bij een stoornis van de stam, hersenzenuwen (N III, IV, VI) of neuromusculaire overgang er sprake zou zijn van bioculair dubbelzien. Het monoculaire dubbelzien werd in het totale beeld van patient geplaatst en verdween spontaan in de tijd, oogheelkundige verklaringen werden daarom bij deze patient minder waarschijnlijk geacht.
Johan Poll, anesthesioloog