Samenvatting
- Jicht wordt gekenmerkt door acute artritis als gevolg van de afzetting van uraatkristallen in een gewricht tijdens een periode van hyperuricemie.
- Jicht is een klinische diagnose; de diagnose kan worden bevestigd door uraatkristallen in de gewrichtsvloeistof aan te tonen met polarisatiemicroscopie.
- De behandeling van jicht is tweeledig; acute aanvallen worden behandeld met anti-inflammatoire medicatie en daarnaast wordt op indicatie urinezuurverlagende therapie gegeven ter voorkoming van nieuwe aanvallen of om tofi op te lossen.
- In (inter)nationale richtlijnen binnen de reumatologie wordt geadviseerd om patiënten met jicht levenslang met urinezuurverlagende medicatie te behandelen op geleide van de serumurinezuurconcentratie (treat-to-target); er wordt gedacht dat sommige patiënten wellicht ook op geleide van klachten behandeld kunnen worden (treat-to-avoid-symptoms).
- Momenteel lopen er in Nederland 2 grote onderzoeken die deze behandelstrategieën vergelijken.
Artikelinformatie
Aanvaard op
In print verschenen in
week 6 2022
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2022;166:D6311
Vakgebied
Dit artikel is gepubliceerd in het dossier
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG
Leuk onderwerp voor studenten geneeskunde
Beste collega's
Een compliment voor deze beschrijving. Ik heb de toetsvraag onmiddelijk gebruikt tijdens ons blok bewegen in bachelor 3 geneeskunde waar in de reumatologie week jicht door de studenten bestudeerd moet worden. De mooi complete benadering en uitleg geeft studenten een mooie kapstok voor het leren van dit ziekte beeld en mij als docent steeds weer het gevoel dat we de studenten mooie dingen mogen leren.
Ik maak ook steeds reclame voor het student lidmaatschap van het NTvG. Jullie bijdrage versterkt dit nog meer
Met veel dank en groet
Prof dr GM Rommers, revalidatiearts en voormalig sectieredacteur NTVG
Bedenkingen en vragen bij Stand-van-Zaken-artikel Jicht
Bedenkingen bij dit artikel toegelicht aan de hand van enkele vragen.
1. Waarom geen eerstelijns auteurs? Ca. 90% van de jichtpatiënten wordt behandeld in de 1e lijn! Het artikel heeft een hoog tweede-lijns-perspectief, ondanks de ruime aandacht aan een in de 1e lijn ontworpen jichtcalculator, die ook in de 2e lijn zijn validiteit heeft bewezen.[1]
2. Waarom een (willekeurige) opsomming van nauwelijks bewezen risicofactoren, zoals zo vaak in overzichtsartikelen? Twee voorbeelden met commentaar.
- “Doorgemaakt gewrichtstrauma en acute medische stressvolle situaties”. Bewijs ontbreekt in de gebruikte referenties.
- “Purinerijk dieet” of “regelmatige inname van dranken met hoog suikergehalte”, als ‘klassieke’ risicofactoren. Er bestaat echter alleen bewijs voor associaties en dat is niet zomaar bewijs voor causaliteit.
Wat moet je met dit ‘soort’ factoren? Niet zoveel, zo erkennen NVR en NHG. De laatste is het duidelijkst: “Leg uit dat men van oudsher allerlei eet- en drinkgewoonten aan het ontstaan van jicht relateert, maar dat er te weinig wetenschappelijk bewijs is voor een direct oorzakelijk verband. Geef geen actieve adviezen over het vermijden van alcohol, purinerijke voedingsmiddelen en fructoserijke frisdrank anders dan noodzakelijk in het kader van cardiovasculaire risicopreventie”.
3. Waarom geen relativering van ‘klassieke’ hypothetische ziektekenmerken, waarvoor bewijs ontbreekt? Twee voorbeelden met commentaar.
- De theorie van het overschrijden van het verzadigingspunt van het serumurinezuur (SU) als basis voor het ontstaan van jicht(kristallen). De meeste mensen met een SU>0,35mmol/L krijgen echter nooit jicht.
- De opvatting dat “circa 10% van de patiënten met jicht tijdens de aanval een SU-concentratie heeft van <0.36mmol/L”. Onderzoek met kristal-bewezen jichtpatiënten die zonder urinezuur-verlagende therapie (ULT) een SU hebben <0,36mmol/L is niet te vinden. In de studie waarop de auteurs hun bewering baseren gebruikte men niet valide gebleken jichtclassificatiecriteria uit 1977.[2]
Opvallend hoe hypothetische jichtkenmerken standhouden. Het heeft misschien te maken met gebrek aan onderzoek, bijvoorbeeld i.v.m. RA. Een indicatie hiervoor het aantal Pubmedhits: ca. 21.000 voor jicht en 160.000 voor RA. Onderzoek naar jicht in 1e lijn: minder dan 1000 hits!
4. Waarom de ruime beschouwing over de ‘bijna vanzelfsprekende’ voorkeur voor ‘treat-to-target’-beleid (TTT) boven ‘treat-to-avoid-symptoms’ (TTAS) in geval van ULT? Bewijs voor effectiviteit van TTT beter dan TTAS (waarbij de patiënt ook nog wat te vertellen heeft) is er (nog) niet, volgens het artikel.
Een TTT-beleid sluit goed aan bij een maximale medicamenteuze benadering van elke jichtpatiënt, het liefst meteen na de eerste jichtaanval, zoals Britse richtlijnen adviseren.[3] Dit zal de farmaceutische industrie geen windeieren leggen, als je leest dat jicht wereldwijd “de meest voorkomende inflammatoire gewrichtsziekte” is, met in Nederland alleen al minimaal 500.000 patiënten.
[1] Kienhorst LB, Janssens HJ, Fransen J, Janssen M. The validation of a diagnostic rule for gout without joint fluid analysis: a prospective study. Rheumatology (Oxford) 2015;54:609-14.
[2] Janssens HJ, Janssen M, van de Lisdonk EH, Fransen J, van Riel PL, van Weel C. Limited validity of the American College of Rheumatology criteria for classifying patients with gout in primary care. Ann Rheum Dis. 2010;69:1255-6.
[3] Hui M, Carr A, Cameron S, Davenport G, Doherty M, Forrester H, et al.. The British Society for Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Rheumatology (Oxford). 2017;56:e1-e20.
reactie van auteurs op Hein Janssens
Geachte collega dr. H.J. Janssens,
Hartelijk dank voor uw uitgebreide reactie op ons artikel ‘Jicht: een overzicht van diagnostiek en behandeling’. Graag geven wij een toelichting op uw opmerkingen.
Inderdaad wordt een groot deel van de patiënten met jicht binnen de eerste lijn behandeld. Vermeld dient te worden dat slechts 150.000 van de 400.000 jicht patiënten in Nederland onder behandeling staan, waarvan 20.000 bij de reumatologen. Zoals ook uit uw reactie blijkt, bemoeilijkt het denken in lijnen de samenwerking van de verschillende disciplines. De indeling van nulde tot vierde lijn in de gezondheidszorg is voornamelijk financieel en organisatorisch gedreven en niet vanuit de patiënt opgezet. Een ander nadeel van ‘lijnen’ is dat resultaten van onderzoek in de ene lijn niet automatisch gelden voor een andere lijn. Zeker bij chronische aandoeningen zoals jicht is samenwerking tussen de lijnen heel belangrijk en zou een continuüm moeten zijn.
Wij erkennen dat er vanuit huisartsen zeer belangrijke wetenschappelijke bijdragen zijn geleverd aan allerlei facetten rondom jicht. Een huisarts als medeauteur had dan ook zeker niet misstaan. De aanvullende expertise van reumatologen omvat verder de diagnostiek van kristallen en de toegang tot andere dure diagnostische middelen (zoals bijvoorbeeld de DECT). Ook hier zouden wederzijdse afspraken moeten komen om de zorg nog beter af te stemmen (1).
Wat betreft de genoemde risicofactoren is interpretatie inderdaad lastig. Allereerst zijn er associaties gevonden tussen medische stressvolle situaties (waaronder operaties, met name bij pre-operatief urinezuur ≥0.53mmol/l) en het ontwikkelen van een jichtaanval (2-4). Ook voor de genoemde dieet factoren zijn er associaties beschreven (4, 5). Hoewel een associatie niet per se een oorzakelijk verband betekent, is causaliteit mede vanwege de veronderstelde pathofysiologie zeker wel mogelijk. Patiënten stellen in de spreekkamer vaak de vraag wat zijzelf aan jicht kunnen doen. Daarom hebben wij gemeend dit als volgt te moeten benoemen: ‘’Factoren die een jichtaanval kunnen uitlokken zijn onder andere een purinerijk dieet, de regelmatige inname van dranken met een hoog suikergehalte, doorgemaakt gewrichtstrauma en acute medische stressvolle situaties, zoals een hartinfarct of operatie’’. We geven niet het advies dat een purine, alcohol en fructose beperkt dieet gevolgd dient te worden. Zoals we ook in het artikel schrijven, leidt dit vaak maar tot een geringe daling (0.06-0.17mmol/l) van het serum urinezuur (6). Overigens, ook de NVR richtlijn en de richtlijn van het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) adviseren leefstijl- en voedingsadviezen in het kader van cardiovasculaire risicopreventie bij jicht te bespreken (7-10).
Wij zijn het met collega Janssens ten dele eens dat het onderzoek naar jicht in verhouding tot bv. reumatoïde artritis (RA) achterblijft, zeker in de basisgezondheidszorg. De eerder genoemde jichtaantallen betekenen dat reumatologen per persoon 3 tot 6 maal zoveel jicht patiënten zien dan huisartsen. Dit verklaart mogelijk het verschil in interesse en expertise, en de hoeveelheid jicht onderzoek in de eerste en tweede lijn. Beschikbare tijd en geld zijn andere belangrijke factoren.
Het is daarnaast begrijpelijk dat er meer onderzoek naar RA gedaan wordt, omdat de ‘burden of disease’ – zelfs van behandelde RA – bijna een factor 3 groter is dan van jicht (11). Echter, is de verhouding qua onderzoek schever en is meer onderzoek naar jicht zeker wenselijk.
Tevens geven we graag een toelichting op wat u ‘hypothetische ziektekenmerken’ noemt. Allereerst is hyperuricemie wel een (vrijwel) noodzakelijke, maar inderdaad geen voldoende voorwaarde, en dit hebben we in het artikel ook niet zo gesteld. Ook in de jichtcalculator weegt een urinezuurgehalte boven 0,35 mmol/l als zwaarste factor mee. Inderdaad laten, hoewel gedateerd en relatief kleine studiepopulaties, onderzoeken zien dat een verlaagd serum urinezuur tijdens een acute jichtaanval mogelijk is (12-15). Het zou goed zijn dat dit onderzoek bij grotere groepen in de eerstelijnsgeneeskunde herhaald zou kunnen worden. Een asymptomatische hyperuricemie dient inderdaad niet verward te worden met jicht, er is vooralsnog geen wetenschappelijk bewijs dat dit behandeling behoeft (9, 16). Al met al zijn deze veronderstelde risicofactoren – hoewel definitief experimenteel bewijs ontbreekt – veel meer dan slechts hypothetisch.
Wij onderschrijven de algemene gedachte van collega Janssens dat medicamenteuze therapie pas ingezet zou moeten worden als dat tot betere uitkomsten leidt dan afwachten of alleen met leefstijl- of dieet adviezen behandelen. Aangezien collega Janssens met ons eens is dat dit laatste weinig effect heeft, resteert de vraag: eerst maar alleen aanvallen behandelen (treat-to-avoid-symptoms of streven naar normalisering van het urinezuur om de oorzaak weg te nemen (treat-to-target). Momenteel adviseren de huidige internationale jicht richtlijnen een treat-to-target aanpak met urinezuurverlagende therapie levenslang voort te zetten. Echter, de meest recente richtlijn van de American College for Rheumatology (ACR) biedt ruimte om het stoppen of afbouwen van urinezuurverlagende medicatie te bespreken indien remissie bereikt is (9). Omdat overtuigend bewijs of een treat-to-target aanpak beter is dan een treat-to-avoid-symptoms aanpak ontbreekt, is dit onderwerp ook op de kennisagenda van de Nederlandse Vereniging voor Reumatologie geplaatst. Met het GO TEST project willen we precies deze vraag beantwoorden. Een onderzoek in het Verenigd Koninkrijk liet overigens zien dat de kwaliteit van de gemiddelde ‘treat-to-avoid-symptoms’ strategie door huisartsen te wensen overlaat (17), omdat ondanks het optreden van aanvallen de urinezuur verlagende therapie niet werd opgehoogd.
Ten slotte, het idee dat treat to target met name gedreven wordt door economische motieven van de farmaceutische industrie is niet juist. De drie urinezuurverlagende medicamenten in Nederland (allopurinol, benzbromaron en febuxostat) zijn off-patent, en medicatiekosten van een treat to target behandeling bedragen voor het meest gebruikte allopurinol ongeveer 30 euro per patiënt per jaar. Deze kosten zijn lager dan die van de benodigde begeleiding door de huisarts of reumatoloog.
Met collegiale hoogachting,
MSc. Iris Rose Peeters, arts in opleiding tot reumatoloog, junior arts-onderzoeker
dr. A.H. OudeVoshaar, senior onderzoeker
MSc. A. Moses, junior onderzoeker
dr. T.L.T.A. Jansen, reumatoloog
dr. M. Flendrie, reumatoloog
dr. N. van Herwaarden, reumatoloog en klinisch farmacoloog
dr. M. Janssen, reumatoloog
practitioners and rheumatologists]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155(30-31):A3539.
2. Jeong H, Jeon CH. Clinical characteristics and risk factors for gout flare during the postsurgical period. Adv Rheumatol. 2019;59(1):31.
3. Dubreuil M, Neogi T, Chen CA, Choi HK, Chaisson CE, Hunter DJ, et al. Increased risk of recurrent gout attacks with hospitalization. Am J Med. 2013;126(12):1138-41.e1.
4. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2011;23(2):192-202.
5. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ. 2018;363:k3951.
6. Vedder D, Walrabenstein W, Heslinga M, De Vries R, Nurmohamed M, Van Schaardenburg D, et al. Dietary Interventions for Gout and Effect on Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review. Nutrients. 2019;11(12):2955.
7. Richtlijn Jicht. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Reumatologie;2013. .
8. Standaard Artritis. Nederlands Huisartsen Genootschap. Versie2.0, November 2017.
9. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, Brignardello-Petersen R, Guyatt G, Abeles AM, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care Res (Hoboken). 2020;72(6):744-60.
10. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castañeda-Sanabria J, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases. 2017;76(1):29-42.
11. Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu. Epidemiologische data van ziekten van het botspierstelsel en bindweefsel. Achtergrondrapport voor Programma Zinnige Zorg. Bilthoven. 2019.
12. Schlesinger N, Norquist JM, Watson DJ. Serum Urate During Acute Gout. The Journal of Rheumatology. 2009;36(6):1287-9.
13. Urano W, Yamanaka H, Tsutani H, Nakajima H, Matsuda Y, Taniguchi A, et al. The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acid concentrations during acute gouty arthritis. J Rheumatol. 2002;29(9):1950-3.
14. Rubin BR, Burton R, Navarra S, Antigua J, Londoño J, Pryhuber KG, et al. Efficacy and safety profile of treatment with etoricoxib 120 mg once daily compared with indomethacin 50 mg three times daily in acute gout: a randomized controlled trial. Arthritis Rheum. 2004;50(2):598-606.
15. Schumacher HR, Jr., Boice JA, Daikh DI, Mukhopadhyay S, Malmstrom K, Ng J, et al. Randomised double blind trial of etoricoxib and indometacin in treatment of acute gouty arthritis. Bmj. 2002;324(7352):1488-92.
16. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987;82(3):421-6.
17. Doherty M, Jenkins W, Richardson H, Sarmanova A, Abhishek A, Ashton D, et al. Efficacy and cost-effectiveness of nurse-led care involving education and engagement of patients and a treat-to-target urate-lowering strategy versus usual care for gout: a randomised controlled trial. The Lancet. 2018;392(10156):1403-12.