Samenvatting
Een 38-jarige man presenteerde zich met onscherp zien, lichte fotofobie, hyperventilatie en misselijkheid bij een ernstige intoxicatie na inhalatie van methanol gedurende 36 uur in een onvoldoende geventileerd laboratorium. Bloedonderzoek toonde een metabole acidose met een ernstig toxische methanolspiegel. Patiënt werd behandeld met ethanolinfusie en acute hemodialyse gedurende 9 h, waarna de spiegel daalde onder toxische waarde. De symptomen verdwenen volledig en patiënt werd 24 h na presentatie van de intensivecareafdeling ontslagen. Gezien de ernstige morbiditeit en sterfte van een methanolintoxicatie bij een vaak late presentatie zijn vroege herkenning en snelle, agressieve behandeling essentieel. Ernstige methanolintoxicatie door inhalatie is, hoewel nog niet eerder beschreven, mogelijk en verdient eenzelfde behandeling als die door orale ingestie.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1298-302
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Merksem, België, juli 2006,
Collegae Van Kampen et al. beschrijven de pathogenese, de kliniek en de behandeling van methanolvergiftiging door inhalatie (2006:1298-302). Door gelijktijdige inname van ethanol zijn er opvallende variaties beschreven van de ingenomen hoeveelheid, van 15 ml van een 40%-oplossing tot 4 l, ingenomen door Russische arbeiders.1 Hogere concentraties van methanol worden teruggevonden in het cerebrospinale vocht.1
Door de hoge affiniteit van formaldehyde en mierenzuur voor het putamen,2 zijn symmetrische necrose en bloedingen van de putamina kenmerkende pathologische bevindingen,2 die correleren met een slechte prognose.3 Bij ernstige intoxicaties kan men als restletsels op CT- en/of MRI-scan opvallend symmetrische cystische transformaties van de beide putamina terugvinden.1 3 Bij ernstige intoxicaties kan ook neuronale beschadiging optreden van de witte stof van de hersenen, het cerebellum en de hersenstam.2 Door beschadiging van de voorhoorncel kunnen er elektromyografisch tekenen van denervatie worden teruggevonden.2 Er is een behoorlijke relatie tussen de graad van vergiftiging, de afwijkingen op CT- of MRI-scan en de neurologische symptomen,1 en tussen de ernst van de klinische verschijnselen en de afwijkingen op de CT-scan.3
Als neurologische symptomen zijn vermeld: vegetatieve status, delirium, verwardheid, amnesie, epilepsie, verlamming van craniale zenuwen, bilaterale voetzoolreflexen volgens Babinski, nekstijfheid, pseudobulbair syndroom en parkinsonisme, dit laatste ten gevolge van deze putamennecrose. In gevallen waarbij door welke oorzaak dan ook het therapeutisch venster is verstreken en men niet (meer) kan beschikken over methanolspiegels, maakt de unieke combinatie van metabole acidose, gestegen aniongap en osmolaire gap, permanente visusdaling en parkinsonisme door selectieve en bilateraal symmetrische putamenbeschadiging (necrose) bij eenzelfde patiënt het diagnosticeren van methanolintoxicatie alsnog mogelijk.1 3-5
Verslegers W, Kerchove M van den, Crols R, Potter W de, Appel B, Lowenthal A. Methanol intoxication. Parkinsonism and decreased Met-enkephalin levels due to putaminal necrosis. Acta Neurol Belg. 1988;88:163-71.
McLean DR, Jacobs H, Mielke BW. Methanol poisoning: a clinical and pathological study. Ann Neurol. 1980;8:161-7.
Aquilonius SM, Bergstrom K, Enoksson P, Hedstrand U, Lundberg PO, Mostrom U, et al. Cerebral computed tomography in methanol intoxication. J Comput Assist Tomogr. 1980;4:425-8.
Becker CE. Methanol poisoning. J Emerg Med. 1983;1:51-8.
Kretzschmar K, Ludwig B, Kramer G, Collmann H, Kazner E. Bilateral lesions of the putamina. Neuroradiology. 1986;28:87-91.