Conversief of somatisch?

Leuven, oktober 1991,

Goris en Van Spaendonck wijzen in hun klinische les over posttraumatische dystrofie terecht op een frequent gemaakte fout, nl. de afwezigheid van een duidelijke somatische verklaring gelijkstellen met een psychische genese (1991;545-7). Met name de diagnose ‘conversie’ vereist in eerste instantie positief psychiatrisch bewijs.

In het artikel wordt echter de indruk gewekt dat psychosociale factoren in de pathogenese van posttraumatische dystrofie irrelevant zouden zijn (en ten hoogste een rol zouden spelen als secundair gevolg van deze pijnlijke en soms definitief invaliderende aandoening). Tegen een dergelijke stellingname kunnen onzes inziens bezwaren worden geformuleerd. De door de auteurs geponeerde polaire tegenstelling: ‘conversie-psychogeen’ versus ‘posttraumatische dystrofie-somatisch’ gaat immers voorbij aan de mogelijkheid dat deze posttraumatische verwikkeling het resultaat zou kunnen zijn van complexe fysiopathologische vicieuze cirkels waarin èn somatische èn psychische factoren interfereren – conform het moderne bio-psychosociale ziektemodel.12 Er moet worden toegegeven dat harde argumenten voor deze mogelijkheid vooralsnog ontbreken, onder meer omdat de resultaten van psychologische onderzoeken niet eenduidig zijn en (of) voor ernstige methodologische kritiek vatbaar. Evenmin echter is het bewijs geleverd dat de bekende Franse uitspraak ‘ne fait pas une algodystrophie qui veut’ een klinische hersenschim zou zijn. het lijkt dan ook de moeite waard hypothetische modellen waarin plaats is voor een pathogenetische rol van psychosociale ‘stress’ (en de inherente weerslag hiervan op de sympathische activiteit), evenals voor de rol van onaangepast omgaan met pijn en immobilisatie, verder empirisch te onderzoeken.2

Ongetwijfeld is het zo dat posttraumatische dystrofie een somatische basis heeft; hoewel deze laatste nog onduidelijk is, kan de aandoening in geen geval tot conversie herleid worden. De etiopathogenese van deze – mogelijkerwijze typisch ‘menselijke’,3 want in de veeartsenijkunde onbekende – verwikkeling te herleiden tot louter somatische factoren, zou echter op dit moment een minstens voorbarige, en dus evenzeer onaanvaardbare reductie zijn.

Nijmegen, oktober 1991,

Wij danken collega Van Houdenhove voor zijn commentaar en voegen er het volgende aan toe. Het bio-psychosociale model dat hij voorstaat, waarin biologische, psychische en sociale factoren een rol spelen in de etiopathogenese van een ziektebeeld, is een alomvattend en vooralsnog vooral theoretisch model. De aantrekkelijkheid van dit model schuilt niet zozeer in de baanbrekende onderzoeksresultaten die ermee geboekt worden, als wel in de mogelijkheid om er een strikte dichotomie somatisch vs. psychisch mee te omzeilen. Zolang het model maar niet postuleert dat alle drie factoren steeds en in gelijke mate werkzaam zijn, kunnen wij er ons best in.vinden, al zou het ons niet verbazen dat het model vooralsnog vruchtbaarder zal blijken bij het onderzoek van het beloop dan bij dat van de genese van ziektebeelden. Wij kunnen ons nauwelijks voorstellen hoe met dit alomvattende model, waarin zoveel ziektedeterminanten zijn vervat, specifieke predicties te maken zijn, dat wil zeggen welke constellatie van biologische, psychische en sociale factoren leidt tot posttraumatische dystrofie en welke bijvoorbeeld tot diabetes mellitus. Vandaar dat wij twijfelden aan de praktische bruikbaarheid van dit model in een differentiële diagnostiek waarin wordt nagestreefd ziektebeelden zo scherp mogelijk van elkaar af te grenzen.

Terug nu naar de posttraumatische dystrofie. Regelmatig worden deze patiënten geconfronteerd met een beruchte uitwas van het dichotoom diagnostiseren, namelijk een klacht zonder omhaal als conversief/psychogeen afdoen als er geen somatische verklaring gevonden wordt, in dit geval door een lacune in de medische kennis. Het leek ons van belangdaar een klinische les aan te wijden. Zonder het bio-psychosociale model af te wijzen, hebben wij de indruk dat de bijdrage van psychische en sociale factoren in de etiopathogenese (dus niet het beloop) van posttraumatische dystrofie betrekkelijk bescheiden is. Zoals wij reeds vermeldden in onze reactie op het commentaar van Marck (1991;1458), hebben wij bij patiënten met posttraumatische dystrofie met vrijwel geen van onze psychometrische instrumenten afwijkende scores gevonden. Weliswaar vonden wij bij een grote populatie (n = 165) licht verhoogde neuroticismescores op de Amsterdamse biografische vragenlijst, maar deze lagen ver onder die van een grote psychiatrische normgroep (n = 1575),1 zelfs onder die van patiënten met gewone nerveus-functionele klachten in de huisartspraktijk.2 Het ligt dan ook meer voor de hand deze scores te interpreteren als reactieve neurotisering op een somatische aandoening.3 Wij vonden geen aanwijzing voor depressie op de Zung-depressieschaal en evenmin voor psychosociale ‘stress’ op de ‘social readjustment scale’, die het optreden van belastende gebeurtenissen meet. Bij een prospectief onderzoek bij patiënten met een polsfractuur bleken de patiënten die nadien een posttraumatische dystrofie kregen zich niet significant van de patiënten zonder complicaties te onderscheiden, al moet hier meteen bij worden aangetekend dat deze groep patiënten te klein was om thans een solide uitspraak te doen.

Groningen, september 1991,

In hun klinische les over posttraumatische dystrofie behandelen collegae Goris en Van Spaendonck eigenlijk drie vraagstukken, te weten: diagnostiek en etiologie van de aandoening en de invloed van een psychiatrische voorgeschiedenis op het diagnostisch denken van medici (1991;545-7).

De discussie tussen Goris en Marck in dit tijdschrift over de genese van posttraumatische dystrofie onderstreept nog eens het belang van een juist gebruik van diagnostische criteria Betrokken auteurs gebruiken het begrip ‘conversie’ weinig zorgvuldig. In een ander artikel stellen Goris et al.: ‘De combinatie paralyse, sokvormige sensibele stoornissen en normaal elektromyogram doen het vermoeden ontstaan van conversie’,1 en in de klinische les: ‘de onverklaarde hevige pijn, de dwangstand en de hyperpathie (. . .) wekken de indruk van conversie’. Marcks conclusie ‘volgens het boekje is alles aanwezig om van conversie te spreken’, moet zijn gebaseerd op een ander boek dan de DSM-III-R.

De beknopte handleiding bij de diagnostische criteria van de DSM-III-R vereist voor de diagnose conversie: psychische factoren die etiologisch samenhangen met het symptoom ‘... wegens een verband in de tijd tussen een psychosociale stressfactor die kennelijk samenhangt met een psychisch conflict of verlangen’.2 De gegevens in de klinische les wijzen bij geen van de patiënten op een psychisch conflict. De afwezigheid van ‘actief’ verzet bij lichamelijk onderzoek en de snel opgetreden fysiologische veranderingen doen denken aan een organische genese. Helaas wordt niet vermeld of de diagnose ‘conversie’ is gesteld door een psychiater, hoewel de ziektegeschiedenis van patiënt A doet vermoeden dat dit niet het geval was.

De afwezigheid van conversie bij de drie beschreven patiënten is overigens evenmin als de gevonden fysiologische verschijnselen bewijzend voor een organische genese. Fysiologische veranderingen onder invloed van zelfhypnose zijn beschreven. Ook bij meditatie zijn veranderingen van lichaamstemperatuur en -kleur beschreven, en zelfs verlaagd metabolisme en verminderd zuurstofverbruik.

Verwachtingspatroon en attitude spelen een belangrijke rol in de medische oordeelsvorming.3-5 Dit oordeel wordt gekleurd door de wetenschap of iemand hulp heeft gezocht: ‘patients tended to be judged sicker and non-patients healthier than they were’.3 Ook de mogelijkheid tot behandelen beïnvloedt het oordeel.4 ‘Niets’-vinden leidt (te) snel tot de diagnose ‘psychisch’. De prognose wordt somberder bij de aanwezigheid van een psychiatrische voorgeschiedenis, ook wanneer geen verband tussen de huidige klachten en de voorgeschiedenis bestaat. Niet diagnose, ernst en aantal van de symptomen of urgentie bleken bepalend bij de beslissing tot opname in een psychiatrische instelling: van de patiëntvariabelen bleek, bij vergelijkbare symptomen, ernst, urgentie en gevaar, alleen het aantal eerdere opnamen (= voorgeschiedenis) statistisch significant van invloed.5 Ten onrechte wordt hierbij onvoldoende onderscheid gemaakt tussen ‘state’ en ‘trait’. Voor de vraagstelling ‘conversief of somatisch’ betekent dit het onderscheid tussen enerzijds ‘aanpassingsstoornis met lichamelijke klachten’ of ‘conversie (of hysterische neurose, conversievorm)’ en anderzijds ‘theatrale persoonlijkheidsstoornis’.2

Nijmegen, oktober 1991,

Wij danken collega Jenner voor zijn kritisch commentaar en voegen er het volgende aan toe. Wij stemmen er geheel mee in dat het begrip ‘conversie’ zorgvuldig gebruikt moet worden en zijn bovendien van oordeel dat wij dat ook gedaan hebben. Het criterium van DSM-III-R dat voor de diagnose ‘conversie’ psychische factoren die etiologisch samenhangen met het symptoom aanwijsbaar moeten zijn,1 is dan ook door ons in de inleiding van onze klinische les, compleet met literatuurverwijzing, aangehaald en nadien in ons antwoord op de reactie van Marck nader uitgewerkt. Wij willen juist waarschuwen voor een te voorbarige, vooral op globale indrukken gebaseerde diagnostiek. Wellicht heeft onze uitspraak dat ‘volgens het boekje alles aanwezig is om van conversie te spreken’ – een citaat dat Jenner ten onrechte aan Marck toeschrijft – tot enig misverstand geleid: wij bedoelen ermee aan te geven dat met motorische functie-uitval zonder ogenschijnlijke organische grondslag en een dramatische klachtpresentatie in de klinische praktijk maar al te vaak aan de voorwaarden voldaan blijkt te zijn om de diagnose ‘conversie’ te stellen, zulks ten onrechte. Dat is onze patiënten A en B ook overkomen, overigens na een psychiatrisch consult. De lotgevallen van patiënt A sluiten zeer wel aan op de passage van Jenner waarin hij literatuurbevindingen aanhaalt waaruit blijkt dat een psychiatrische voorgeschiedenis sec meer voorspelt over de kans tot opname dan klachten, symptomen en diagnose.

Ten slotte willen wij nog een enkele opmerking maken over de twee slotzinnen van Jenner, waarvan wij niet zeker zijn of wij die juist interpreteren. Daar bepleit hij het onderscheid tussen ‘trait’ en ‘state’ te bewaken in ons geval tussen ‘conversieve stoornis’, een diagnose op as I van DSM-III-R, en ‘theatrale persoonlijkheidsstoornis’, een diagnose op as II. Dat wij ons daar niet zo mee bezig gehouden hebben, ligt voor de hand: een trait op zich zal zelden aanleiding zijn tot psychiatrische consultatie, maar een state wel, ongeacht of op as II die state nu wel of niet met een trait correspondeert. Wij vragen ons bovendien af of het trait-analogon van de conversieve stoornis op as I de theatrale persoonlijkheidsstoornis op as II is. Wij hebben DSM-III-R – dus niet de verkorte Nederlandstalige handleiding – erop nageslagen, maar deze analogie wordt niet beschreven. De theatrale (‘histrionic’) persoonlijkheid, die voortdurend de aandacht wil trekken, niet ten laatste door er aantrekkelijk uit te zien, krijgt soms functionele klachten, maar geen conversieve stoornissen, aldus DSM-III-R. In zekere zin is dat ook begrijpelijk: een al dan niet conversieve functie-uitval draagt nu eenmaal niet bij tot iemands fysieke aantrekkelijkheid.

Leeuwarden, september 1991,

Jenner reageert niet ‘uitgelezen’. Aanhalingstekens hebben betekenis, soms zelfs letterlijk. Wanneer ik schrijf ‘volgens het boekje is alles aanwezig om van conversie te spreken’ is dat niet mijn conclusie maar haal ik letterlijk Goris en Van Spaendonck aan. Nooit zal ik concluderen tot de diagnose ‘conversie’, want daarmee ga ik, als plastisch chirurg, mijn boekje (of ‘manuals’) te buiten. Naast zijn commentaar op onzorgvuldig hanteren van psychiatrische begrippen deelt Jenner de al eerder door mij naar voren gebrachte kritiek dat de door Goris en Van Spaendonck verkondigde somatische basis van posttraumatische dystrofie onvoldoende wetenschappelijke onderbouwing kent. Het is uiteraard legitiem om in onderzoek en zelfs in behandeling zich te richten op een hypothetische somatische grondslag van een zeker ziektebeeld, zolang over de pathogenese van die afwijking geen zekerheid bestaat. De premisse van zo'n houding dient men echter niet uit het oog te verliezen. Goris en Van Spaendonck hebben dat wel gedaan. Dat is althans de les die ik lees.