De afgelopen jaren zijn steeds meer aanwijzingen gevonden voor het bestaan van min of meer specifieke, neurochemische, afwijkingen in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer. De tot nu toe meest consistente verandering is vermindering van de activiteit van het enzym choline-acetyltransferase in de cortex en de hippocampus van patiënten met de ziekte van Alzheimer.1 Dit enzym katalyseert de omzetting van choline in de neurotransmitter acetylcholine (ACh). Pogingen tot stimulatie van de aanmaak van ACh door middel van toediening van choline of van diens precursor lecithine aan patiënten met de ziekte van Alzheimer, hebben teleurstellende resultaten opgeleverd. Dit geldt in iets mindere mate ook voor de toediening van fysostigmine, een zgn. cholinesteraseremmer die ervoor zorgt dat de afbraak van ACh in het zenuwstelsel wordt geïnhibeerd, waardoor de transmitter zijn werking langer kan uitoefenen. Bovendien is fysostigmine niet erg geschikt voor klinische toepassing gezien de korte halfwaardetijd en…
Aanvaard op
Online verschenen op
Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:1833-5
Vakgebied
Gratis Ask NTVG uitproberen?
Maak met 2 klikken een gratis account aan
Account aanmakenHeb je al een account of een abonnement? Inloggen
Altijd toegang tot alle publicaties van het NTVG?
Abonneer vandaag nog!
Online toegang tot alle artikelen
Gepersonaliseerde alerts voor artikelen en dossiers
Artikelen voor opleiding en nascholing mét geaccrediteerde toetsen
Onbeperkt luisteren naar de NTVG-podcast
Antwoorden op al je vragen via de AI-toepassing 'Ask NTVG'
Neem het digitaal ntvg abonnement
€ 15,93 per maand!
Ik wil digitaal
Reacties