Schistosomiasis; diagnostische problemen en therapeutische dilemma's
Open

Richtlijnen
11-11-1989
P.A. Kager

ZIEKTEGESCHIEDENISSEN

Patiënt A, een 24-jarige uit Suriname afkomstige Hindoestaanse, kwam naar de polikliniek, omdat zij een aantal klachten had, maar vooral omdat zij eens wilde praten over schistosomiasis. Zij was in 1½ jaar driemaal behandeld wegens schistosomiasis, steeds op grond van de uitslagen van serologisch onderzoek en de eosinofilie. Eieren waren niet aangetoond; ook in een rectum- en in een leverbiopt waren geen aanwijzingen voor schistosomiasis gevonden. Zij bleef klachten houden van malaise, slechte eetlust en pijn in de buik. Zij had begrepen dat zij niet zwanger mocht worden zolang zij schistosomiasis had en gebruikte dus ‘de pil’. Bij patiënte en haar echtgenoot bestond duidelijk de wens om kinderen te krijgen. Zij was sinds 9 jaar in Nederland en was 5 jaar tevoren nog eens teruggeweest in Suriname. Zij was vroeger nooit behandeld voor schistosomiasis en bij haar weten kwam deze infectie ook in de familie niet voor. Zij had nooit bloed of slijm bij de ontlasting gezien.

Bij het poliklinisch onderzoek vonden wij geen afwijkingen. In de onttasting werden, zoals verwacht, geen eieren aangetoond en ook geen Strongyloides-larven. Het serologische onderzoek naar schistosomiasis, bestaande uit de ‘immunofluorescence assay’ (IFA) en de ‘enzyme linked immunosorbent assay’ (ELISA), was sterk positief: IFA-titer ? 1: 1024, ELISA 1:256. Het aantal eosinofiele cellen was iets verhoogd: 540 x 106l (in ons ziekenhuis geldt 50-300 cellen als normaal; tot 500 wordt ook wel als normaal beschouwd, zeker in een ‘tropische’ populatie).

Een verklaring voor de klachten van patiënte konden wij niet geven. Zij was hiervoor bij huisarts en andere specialisten reeds in onderzoek. Wel konden wij het een en ander uitleggen omtrent schistosomiasis en haar ter geruststelling meedelen dat deze ziekte nu wel onder controle was, dat zij niet besmettelijk was voor anderen en dat de infectie geen reden was een zwangerschap te ontraden.

Patiënt B, een 30-jarige man, had in Zimbabwe enkele malen in de rivier de Zambesi gezwommen. Ongeveer 10 weken hierna zagen wij hem op de polikliniek wegens moeheid, hoofdpijn en concentratiestoornis. Hij had geen huidverschijnselen gehad, geen hoest, buikklachten of diarree, en hij had geen bloed bij urine of ontlasting gezien. Op aandringen van zijn vriendin, die jarenlang in Zimbabwe had gewoond, was reeds 2 maal serologisch onderzoek naar schistosomiasis verricht, ongeveer 7 en 9 weken na het watercontact. Zij had de moeheid en de concentratiestoornis als typische schistosomiasis-verschijnselen herkend. (Op grond van deze klachten was immers bij haar zelf in Zimbabwe en onlangs in Nederland door middel van serologisch onderzoek schistosomiasis vastgesteld. Zij was hiervoor inmiddels 5 maal behandeld.) Bij patiënt waren geen antistoffen aangetoond.

Bij het poliklinische onderzoek vonden wij geen afwijkingen. In urine noch ontlasting werden eieren gevonden. Er was geen eosinofilie. Serologisch onderzoek was één week tevoren verricht en werd niet herhaald. Er waren geen aanwijzingen voor een recente infectie met Epstein-Barr-virus of met cytomegalovirus of voor toxoplasmose. Enkele weken later maakte patiënt het aanzienlijk beter; evenals zijn vriendin schreef hij de klachten toe aan de ‘stress’ van de reis.

SCHISTOSOMIASIS

Schistosomiasis is een infectie met schistosomen, zuigwormen die leven in bloedvaten van de gastheer. Voor de Nederlandse importziekten zijn van belang:

– Schistosoma mansoni die darmschistosomiasis veroorzaakt en voorkomt in veel landen in Afrika, in delen van het Nabije Oosten, in Zuid-Amerika (Suriname) en op enkele Caraïbische eilanden.

– S. haematobium die de oorzaak van blaasschistosomiasis is en voorkomt in Afrika (ook in Noord-Afrika, Marokko, oasen in Algerije, Tunesië) en in het Nabije Oosten.

De mens raakt besmet door contact met geïnfecteerd oppervlaktewater waarin zich larfjes (cercariën) bevinden die door de intacte huid dringen. De larfjes migreren vervolgens door het lichaam om uiteindelijk als volwassen wormen paarsgewijs terecht te komen in de veneuze plexus van rectum en dikke darm (S. mansoni) of blaas (S. haematobium). Als een ei dat met urine of ontlasting wordt uitgescheiden, in contact komt met oppervlaktewater, komt hieruit een larfje vrij dat een waterslak binnendringt. In de slak speelt zich een ontwikkeling af die tot gevolg heeft dat er na enkele weken vele honderden cercariën vrijkomen uit de slak.

Ziekteverschijnselen.

Deze kan men beschrijven aan de hand van vermelde cyclus en indelen in 4 fasen: cercariën-dermatitis, Katayama-syndroom, gevestigde infectie en chronische infectie (late gevolgen van infectie).

– Cercariën-dermatitis (‘swimmer's itch’). Het binnendringen van cercariën in de huid kan gepaard gaan met een jeukend huiduitslag. Dit verschijnsel wordt ook gezien bij binnendringen van voor de mens niet-pathogene Schistosoma-soorten (bijvoorbeeld van vogels) en komt ook in Nederland voor. Dit ziekteverschijnsel is onschuldig en verdwijnt na enkele dagen.

– Het Katayama-syndroom doet zich voor tijdens de verslepings- en rijpingsfase. Het is een reactie op vrijkomende antigenen en lijkt op serumziekte. Koorts, huidafwijkingen (urticaria, oedeem) en eosinofilie zijn kenmerkend. Bovendien kunnen zich allerlei klachten en verschijnselen voordoen: hoest, op astma gelijkende aanvallen, spierpijn, gewrichtspijn, buikpijn, vluchtige longinfiltraten en hepatosplenomegalie. Soms een kortdurend op griep gelijkend ziektebeeld, soms maandenlang koorts en een ernstig klinisch beeld waarbij zelfs wel eens beademing is vereist.

– Gevestigde infectie. De letsels worden bepaald door de eieren en de reactie rondom de eieren; de volwassen wormen veroorzaken geen schade.

a. Bij S. mansoni-infectie bevinden de wormen zich in venetakjes van colon descendens, sigmoïd en rectum. Eieren kunnen door de darmwand dringen en met de ontlasting worden uitgescheiden. Sommige eieren blijven in de darmwand steken en geven aanleiding tot granulomateuze ontsteking. Een aantal eieren wordt met het bloed versleept naar de lever, waar weer een granulomateuze reactie ontstaat. Bij grote wormlast en daardoor grote eiproduktie kunnen zich klachten voordoen over buikkrampen en van dysenterie (bloed en slijm bij de ontlasting). Op den duur ontstaat ook hepatomegalie en later leverfibrose met portale hypertensie. Dit doet zich alleen voor bij de lokale bevolking in een endemisch gebied na herhaald watercontact en wordt bij reizigers niet gezien. Ook in de endemische gebieden verlopen de meeste infecties zonder veel klachten en verschijnselen. Meestal is er een lichte eosinofilie.

b. Bij S. haematobium-infectie bevinden de volwassen worden zich in de venen van de plexus vesicales. Eieren worden met de urine uitgescheiden, blijven in de blaas- of ureterwand achter of worden via de V. cava inferior naar de longen versleept. Ook hier worden de letsels bepaald door de eiproduktie, dus de wormlast. Reizigers zijn altijd slechts licht geïnfecteerd. Bij zeer lichte infecties is er alleen microscopisch waarneembare hematurie, bij iets zwaardere infecties is er ‘terminale’ hematurie: aan het eind van de mictie komt een beetje bloed mee. Soms zijn er dysurie en pollakisurie. Hydro-ureter en hydronefrose ontwikkelen zich ongemerkt bij zware infecties.

– Chronische infectie (late gevolgen van infectie).

a. Bij S. mansoni-infectie worden late gevolgen bepaald door leverfibrose en portale hypertensie met varices in de oesophagus en splenomegalie.

b. Bij S. haematobium-infectie zijn late gevolgen blaaswandfibrose en verkalking, hydro-ureter en hydronefrose met, vooral na ontstekingen, vermindering van nierfunctie tot uremie. Een verband met blaascarcinoom is aannemelijk. Massale versleping van eieren naar de longen kan aanleiding geven tot pulmonale hypertensie en cor pulmonale.

Diagnose.

De diagnose wordt bevestigd door het aantonen van eieren in ontlasting (S. mansoni) of urine (S. haematobium). Concentratiemethoden en onderzoek van 24-uursurine zijn meestal nodig. Eieren van beide Schistosoma-soorten worden vaak aangetroffen in een oppervlakkig-slijmvliesbiopt van het rectum (‘rectal snip’). Uiteraard kan blaasschistosomiasis vaak met behulp van cystoscopie en biopsie worden vastgesteld; in feite wordt de ziekte nogal eens door de uroloog gediagnostiseerd. Invasief onderzoek zou niet nodig moeten zijn. Hematurie bij personen uit een endemisch gebied of bij mensen die daar reisden en watercontact hadden, moet doen denken aan schistosomiasis, zeker als er ook nog eosinofilie is.

In de vroege fase van de infectie en tijdens de fase van het Katayama-syndroom is de eiproduktie nog niet op gang gekomen. Bij zeer lichte infecties (zoals vaak bij reizigers) kan het zeer moeilijk zijn eieren aan te tonen. In deze omstandigheden kunnen met verschillende serologische technieken wel antistoffen worden aangetoond.12

De gebruikelijke serologische reacties zijn geen maat voor activiteit of voor ernst van de ziekte.3 Ze blijven lang na behandeling positief en dienen dan ook geïnterpreteerd te worden in het kader van de ziektegeschiedenis en niet zonder meer bij positieve uitslag te leiden tot behandeling.

Behandeling.

het schistosomiacide middel praziquantel (Biltricide) is zeer effectief en kent weinig bijwerkingen (buikpijn, duizeligheid). De dosering bedraagt 40 mg per kg lichaamsgewicht per os, éénmalig (voor S. mansoni-infecties geeft de bijsluitertekst op 2 dd 20 mg per kg lichaamsgewicht; men kan ook 1 dd 40 mg per kg lichaamsgewicht geven). Een advies voor controle kan luiden: na 6 weken, na 3 en 6 maanden en eventueel na 1 jaar. Controle binnen 6 weken is niet zinvol, omdat eieren enige tijd onderweg zijn voor ze worden uitgescheiden. Als vóór behandeling geen of nauwelijks eieren werden aangetoond, heeft het geen zin na behandeling intensief naar eieren te gaan zoeken. Herhaald serologisch onderzoek heeft, zeker op korte termijn geen zin. De controle richt zich dus op klachten (hematurie) en op eosinofilie.

Preventie.

Contact met besmet water vermijden. Er is nog geen vaccin.

Literatuur

  1. Stuiver PC, Smith SJ, Polderman AM. Het therapeutischbeleid bij schistosomiasis als importziekte in Nederland.Ned Tijdschr Geneeskd 1989; 133:153-4.

  2. Polderman AM, Stuiver PC, Krepel H, Smith SJ, Smelt AHM,Deelder AM. Het veranderende beeld van schistosomiasis in Nederland.Ned Tijdschr Geneeskd 1989; 133:167-71.

  3. Deelder AM, Duchenne W, Polderman AM. Serodiagnostiek vanschistosoma-infecties. Ned TijdschrGeneeskd 1989; 133: 154-6.