Recidiverende obstructie-ileus door adhesies
Open

Stand van zaken
02-09-1987
J.N. Keeman

Adhesies zijn de meest voorkomende oorzaak van obstructie-ileus in de westerse wereld. Zij zorgen voor ongeveer een derde van alle vormen van obstructie-ileus. Dit getal stijgt naar 50 als alleen de dunne darm in beschouwing wordt genomen. In de vorige eeuw en de eerste drie decennia van deze eeuw was de beklemde liesbreuk de voornaamste oorzaak van obstructie-ileus. In 1900 kwam de beklemde liesbreuk als oorzaak van obstructie-ileus tweemaal zo vaak voor als intra-abdominale vergroeiingen.1 Na de Tweede Wereldoorlog is hierin duidelijk een verandering gekomen. Verscheidene auteurs zagen adhesies als voornaamste oorzaak van obstructie-ileus.2-6 In 1980 vermeldden Chiedozi et al. uit Nigeria een frequentie van 65 voor de gestranguleerd hernia, terwijl adhesies slechts in 11 de oorzaak van obstructie-ileus vormden (tabel 1).7 Zij citeerden andere auteurs uit ontwikkelingslanden, die een dergelijke frequentie hadden vermeld. In de ontwikkelingslanden blijft de beklemde liesbreuk de meest voorkomende oorzaak van obstructie-ileus, zoals vroeger in de westerse wereld, waar deze aandoening thans aanzienlijk minder voorkomt. Naar alle waarschijnlijkheid wordt dit veroorzaakt door het feit dat (lies)breuken tegenwoordig ook bij de oudere, niet geheel gezonde patiënt met een betrekkelijk gering risico geopereerd worden, voordat ze de kans krijgen beklemd te raken.

CLASSIFICATIE

Adhesies kunnen congenitaal zijn of zijn verkregen. Hoewel congenitale adhesies regelmatig voorkomen, geven ze slechts zelden problemen. Verkregen adhesies zijn in het algemeen het gevolg van buikoperaties, hoewel sommige ontstaan bij ontstekingen in de buikholte. Kocher vermeldde in zijn leerboek Chirurgische Operationslehre in 1893 adhesies, waarbij hij de nadruk legde op de inflammatoire oorzaak ervan. Becker nam waar dat 90 van 412 gevallen van obstructie-ileus door adhesies na operaties ontstonden.8 Perry et al. vonden bij 1252 gevallen van obstructie-ileus in 31 adhesies als oorzaak. Van die adhesies was bijna 80 na operatie ontstaan, de overige na ontsteking of ze waren congenitaal.9 Van de inflammatoire oorzaken was 42 door appendicitis acuta en 14,5 door diverticulitis. Appendectomie, gynaecologische operaties en colonchirurgie zijn de voornaamste ingrepen die door adhesievorming worden gevolgd.1011

LOKALISATIE

Hoewel adhesies alle ingewanden kunnen betreffen, zijn het toch voornamelijk dunne-darmlissen die in adhesies gevat worden, vooral het ileum. Het is zeer zeldzaam dat het colon een obstructie toont als gevolg van een adhesie. Waibel en Majno vonden 335 maal abdominale adhesies bij 752 obducties. Ondanks het feit dat 454 overledenen geen laparotomie hadden ondergaan, had 28 van hen adhesies.12 Dit betekent dat zich bij één op de vier ‘normale’ mensen adhesies kunnen ontwikkelen, hoewel zij een leven lang zonder symptomen zijn. Het vóórkomen van adhesies na kleine, grote en multipele abdominale ingrepen was respectievelijk 51, 72 en 93. Na appendectomie, colonchirurgie en gynaecologische operaties was het ileum het meest door de adhesievorming getroffen.11

PATHOGENESE

Al vanaf de eerste buikoperaties hebben chirurgen waargenomen dat letsel of ontsteking van het peritoneum of andere sereuze vliezen een uitstorting van fibrine veroorzaakt die oppervlakken in het gebied van het letsel of de ontsteking doet verkleven. Deze fibrineuze verklevingen worden geresorbeerd of tot fibreuze adhesies georganiseerd. Of nu resorptie dan wel adhesievorming gaat optreden zou – analoog aan de wondgenezing van de huid – afhankelijk zijn van het al of niet intact blijven van het peritoneum. Is het peritoneum beschadigd dan zou een permanente fibreuze adhesie ontstaan, zo niet dan wordt de fibrine geresorbeerd. De adhesies worden daarom als littekenweefsel beschouwd, als het gevolg van peritoneumbeschadiging. Op grond van deze veronderstelling wordt algemeen aangenomen dat beschadiging van het peritoneum zo veel mogelijk vermeden dient te worden en dat serosa-defecten nauwlettend hersteld dienen te worden om het ontstaan van adhesies te vermijden.

Het merkwaardige is echter dat grote defecten in het peritoneum, bijv. nadat in het kleine bekken na een abdominoperineale rectumextirpatie het peritoneum niet is hersteld, toch na verloop van tijd weer bekleed zijn met peritoneum, zoals bij laparotomie kan blijken. Dembowsky vond in 1888 reeds bij dierexperimenteel onderzoek dat ondanks een defect in het peritoneum parietale toch geen adhesies ontstonden, een ervaring die ook door anderen werd gedeeld.513 Bestaat er behalve het defect in het peritoneum tevens een circulatiestoornis (door samenknijpen, hechten of ligeren) dan ontwikkelen zich bijna steeds adhesies, die een neovasculaire ingroei in het ischemische weefsel tonen. Waarschijnlijk bestaat in het peritoneum een sterke fibrinolytische activiteit, welke bij ischemie verdwijnt en waardoor zelfs intact peritoneum niet in staat is ischemisch weefsel vrij te houden van adhesies. De ontwikkeling van adhesies in ischemisch weefsel moet als een compensatiemechanisme worden beschouwd (figuur 1).1415

Niet alleen ischemie veroorzaakt adhesies maar ook vele voorwerpen die tijdens laparotomie in de buikholte terechtkomen, kunnen vorming van granulomen en fibreuze adhesies veroorzaken. Hieronder zijn begrepen gaasresten, katoenstukjes, klontjes antibioticapoeder en de verschillende gladmakende poeders voor operatiehandschoenen. Enkele van de vroeger gebruikte poeders, zoals talk (magnesiumsilicaat) en lycopodium, veroorzaakten op uitgebreide schaal granulomen, zodat ze door zetmeel vervangen werden. Maar ook zetmeel is niet geheel onschuldig. Wanneer bovendien een peritoneale laesie bestaat, is slechts zeer weinig zetmeelpoeder nodig om adhesies te veroorzaken.16 In de loop der tijden zijn nogal wat publikaties verschenen die niet alleen zetmeelgranuloma betroffen, maar ook adhesievorming en zelfs chemische peritonitis door zetmeel. Met dit oogmerk zijn zetmeelloze handschoenen geïntroduceerd, die dan bij voorkeur tijdens buikoperaties gedragen dienen te worden.17

PREVENTIE

Zowel klinisch als experimenteel zijn vele pogingen ondernomen om de ontwikkeling van adhesies te voorkomen. Ellis gaf hiervan een overzicht:5 Instillatie van verschillende vloeistoffen of gas in de buikholte om de beschadigde peritoneumvlakken van elkaar te houden; pogingen tot versterken van de peristaltiek om adhesies te verbreken; het bedekken van het peritoneumoppervlak met een uitgebreide variëteit aan inerte membranen, lubricantia, gladmakers enz. of met peritoneumtransplantaten; het gebruik van enzymen zoals trypsine om adhesies op te lossen en het instilleren van diverse stoffen zoals corticosteroïden, anticoagulantia of fibrinolytica, om de depositie van fibrine tegen te gaan.

De meerderheid van deze middelen heeft geen enkel effect. Daarnaast veroorzaakt een aantal ervan adhesies en hebben dus een tegengesteld effect. Het is ook nog de vraag of adhesies voorkómen moeten worden; zij vormen immers ook een bescherming. Een naadlekkage kan door adhesies worden afgedekt. Bovendien is gezien het grote aantal buikoperaties het vóórkomen van adhesies toch betrekkelijk gering. Desondanks is in de acute chirurgie darmobstructie door adhesies een regelmatig voorkomend verschijnsel.

De chirurg dient bij laparotomie erop te letten dat het peritoneum niet onnodig wordt beschadigd. Adhesievorming kan sterk verminderd worden door een nauwgezette techniek, die tevens een preventie inhoudt van granuloomvorming door vreemde materialen zoals gaas en handschoenpoeder. Bovendien moet vermeden worden peritoneale defecten onder spanning te sluiten; het is beter deze defecten open te laten. Ook het sluiten van het peritoneum na laparotomie dient te worden vermeden.1518 Indien verwacht kan worden dat zich toch adhesies zullen ontwikkelen, dan is het verstandig het betreffende gebied met omentum te bedekken om knikken van de dunne darm te voorkomen, daar zoals reeds werd opgemerkt intestinale obstructie door adhesies in de meeste gevallen de dunne darm betreft.

BEHANDELING

Meestal veroorzaken adhesies geen enkel klinisch symptoom. Het is dan ook niet zinnig buikpijnklachten aan ‘vergroeiingen’ te wijten. Operatie is hiervoor dan ook niet aangewezen. Acute darmobstructies daarentegen vereisen meestal directe chirurgische behandeling, daar een strangulatie de vitaliteit van de darm kan bedreigen.

Het herkennen van strangulatie.

In het algemeen bestaan er geen typische symptomen die tot een klare diagnose zullen leiden. De meeste patiënten hebben een lichaamstemperatuur van meer dan 37,8°C en een polsfrequentie boven 100min. Het leukocytenaantal is verhoogd. Niet meer dan 23 van de patiënten heeft lokale peritoneale prikkelingsverschijnselen. Vooral bij oude mensen kan obstructie-ileus met strangulatie op braken na met zeer weinig symptomen gepaard gaan. De enig veilige methode is de situatie van de patiënt telkens opnieuw te beoordelen, terwijl gerehydreerd wordt. Blijft de patiënt klagen over pijn in de buik, dan is ondanks de afwezigheid van overige symptomen een laparotomie noodzakelijk.

Recidiverende adhesievorming.

Recidiverende obstructie door adhesies kan in eerste instantie met conservatieve maatregelen behandeld worden. Nauwkeurige observatie is daarbij een eerste vereiste. Gelukkig komt herhaalde adhesievorming met obstructieverschijnselen maar bij weinig mensen voor. Bij een enkeling moet echter meermalen, soms vijf maal of meer, laparotomie worden verricht, waarbij iedere operatie weer moeilijker is dan de voorgaande. Het losmaken van de adhesies veroorzaakt twee rauwe serosavlakken, die vaak direct weer aanleiding geven tot het vormen van nieuwe verklevingen. Zoals gemeld is hiervoor nog steeds geen afdoende medicamenteuze therapie beschikbaar. Het enige dat overblijft is door middel van een gecontroleerde adhesievorming te voorkomen dat dunne-darmlissen geknikt worden. De eerste chirurg die dit principe uitvoerde was Noble. Hij hechtte naast elkaar liggende dunne-darmlissen aan elkaar, zodat zij ordelijk in de buikholte kwamen te liggen zonder kans op knikken (figuur 2). Hoewel deze operatie door sommige auteurs als gunstig werd beoordeeld, werden toch door anderen complicaties, zoals traag herstel, fistelvorming en recidief-ileus, beschreven.19 Een modificatie op deze operatie werd geïntroduceerd door Childs en Phillips. Hierbij worden niet de darmlissen aan elkaar gehecht, maar wordt het mesenterium gevouwen en met lange draden getransfixeerd (zie figuur 2). Ook deze operatie had voor- en tegenstanders. Zo werden goede resultaten vermeld, zeker wanneer deze methode met de operatie volgens Noble werd vergeleken.20 Toch wordt deze methode thans maar weinig gebruikt, omdat ook hierbij recidieven worden vermeld en de operatie vooral bij peritonitis gevaarlijk blijkt te zijn.21

Een alternatief voor deze operatieve methoden is het inwendig spalken van de dunne darm door een lange sonde in het lumen van de darm aan te brengen. White bracht als eerste een Miller-Abbott-sonde vóór de operatie door de neus in de maag; tijdens de operatie werd de sonde verder naar distaal opgeschoven.22 Anderen schoven een Foley-catheter via een fistel volgens Witzel in de maag of in het jejunum tot in het distale deel van het ileum. Ook het profylactisch plaatsen van een dergelijke sonde na een operatie wegens peritonitis wordt door een aantal auteurs vermeld. Hierna werd bij de meeste van deze patiënten geen obstructie-ileus gezien. De sonde moet voldoende lengte hebben om te voorkomen dat de darm harmonikagewijs wordt opgevouwen. Een groot aantal auteurs meldt met deze wijze van behandelen van de (recidiverende) obstructie-ileus van de dunne darm door adhesies goede resultaten, zij het dat niet altijd een recidief voorkomen kan worden (tabel 2).

CONCLUSIE

Voor de behandeling van obstructie-ileus als gevolg van recidiverende adhesievorming heeft het spalken van de dunne darm door middel van intubatie het voordeel van de eenvoud en geeft weinig tot geen complicaties (een enkele maal is vermeld dat problemen ontstonden bij het verwijderen van de sonde), zodat dit thans als de methode van keuze beschouwd moet worden. Bovendien kan deze methode ook profylactisch worden gebruikt bij operaties waarvan men kan verwachten dat ze tot adhesievorming met obstructie-ileus aanleiding zouden kunnen geven.

Literatuur

  1. Gibson CL. A study of 1000 operations for acute intestinalobstruction and gangrenous hernia 1888-1898. Ann Surg 1900; 32:486-514.

  2. Reifferscheid M. Darmchirurgie. Stuttgart: Thieme,1962.

  3. Bizer LS, Liebling RW, Delany HM, Gliedman ML. Small bowelobstruction. Surgery 1981; 89: 407-13.

  4. Ellis H. Internal overhealing: the problem ofintraperitoneal adhesions. World J Surg 1980; 4: 303-6.

  5. Ellis H. Intestinal obstruction. New York:Appleton-Century-Crofts, 1981.

  6. Vick RM. Statistics of intestinal obstruction. Br Med J1932; ii: 546-8.

  7. Chiedozi LC, Aboh IO, Piserchia NE. Mechanical bowelobstruction. Review of 316 cases in Benin City. Am J Surg 1980; 139:389-93.

  8. Becker WF. Acute adhesive ileus, a study of 412 cases withparticular reference to the abuse of tube decompression in treatment. SurgGynecol Obstet 1952; 95: 472-6.

  9. Perry JF, Smith GA, Yonehiro EG. Intestinal obstructioncaused by adhesions; a review of 388 cases. Ann Surg 1955; 142:810-6.

  10. Raf LE. Causes of abdominal adhesions in intestinalobstruction. Acta Chir Scand 1969; 135: 73-6.

  11. Keeman JN. The distribution of adhesions. In: Ellis H,Lennox M, eds. Adhesions, the problems. London: Westminster Medical School,1983.

  12. Waibel MA, Majno G. Peritoneal adhesions and theirrelation to abdominal surgery. Am J Surg 1973; 126: 345-53.

  13. Franz K. Üeber die Bedeutung der Brandschorfe in derBauchhohle. Geburtshilfe Gynaekol 1902; 47: 64-71.

  14. Buckman RF, Buckman PD, Hufnagel HV, Gervin AS. Aphysiologic basis for the adhesion-free healing of deperitonealized surfaces.J Surg Res 1976; 21: 67-8.

  15. Raftery AT. Healing of peritoneum. In: Ellis H, Lennox M.Adhesions, the problems. London: Westminster Medical School, 1983.

  16. Jagelman DG, Ellis H. Starch and intraperitoneal adhesionformation. Br J Surg 1973; 60: 111-4.

  17. Lennox M. Studies on starch free gloves. In: Ellis H,Lennox M. Adhesions, the problems. London: Westminster Medical School,1983.

  18. Geldere D van. De gebarsten buik. Amsterdam, 1986.Proefschrift.

  19. Wilson ND. Complications of the Noble procedure. Am JSurg 1964; 108: 264-9.

  20. Hollender LF, Meyer Ch, Otteni F, Alexiou D. Childs andPhillips plication of the small bowel. A few remarks on a series of 100cases. Chir Gastroenterologica 1976; 10: 267-74.

  21. McCarthy JD. Further experience with the Childs-Phillipsplication operation. Am J Surg 1975; 130: 15-9.

  22. White RR. Prevention of recurrent small bowel obstructiondue to adhesions. Ann Surg 1956; 143: 714-9.

  23. Heydinger DK, Taylor PH, Roettig LC. Recurrent intestinalobstruction. Arch Surg 1960; 80: 670-6.

  24. Baker JW. A long jejunostomy tube for decompressingintestinal obstruction. Surg Gynecol Obstet 1959; 109: 518-20.

  25. Markee RK, Uhlig BE. Baker tube jejunostomy. Minn Med1971; 54: 981-4.

  26. Crosfield JL, Cooney DR, Csisko JF. Gastrointestinal tubestent plication in infants and children. Arch Surg 1975; 110:594-9.

  27. Brightwell NL, McFee AS, Aust JB. Bowel obstruction andthe long tube stent. Arch Surg 1977; 112: 505-11.

  28. Close MB, Christensen NM. Transmesenteric small bowelplication or intraluminal tube stenting. Am J Surg 1979; 138:89-96.

  29. Weigelt JA, Snyder WH, Norman JL. Complications andresults of 160 Baker-tube operations. Am J Surg 1980; 140: 810-5.

  30. Jones PF, Thomson SR. The surgical treatment of adhesiveobstructions with a critical appraisal of intraoperative small bowelintubation. In: Ellis H, Lennox M, eds. Adhesions, the problems. London:Westminster Medical School, 1983.