Rabdomyolyse
Open

Stand van zaken
15-07-1991
R.A.P. Koene

Rabdomyolyse wordt gekenmerkt door beschadiging van dwarsgestreepte spiercellen met een verlies van de integriteit van de celmembraan. De afwijkingen bij rabdomyolyse beperken zich meestal tot de skeletspieren. Rabdomyolyse komt voor bij een aantal vrij zeldzame stofwisselingsstoornissen, maar vaker bij overigens gezonde personen onder invloed van een brede scala van etiologische factoren. De belangrijkste groepen van oorzaken zijn weergegeven in tabel 1.

ERFELIJKE AANDOENINGEN

Hoewel klinisch manifeste rabdomyolyse een enkele maal als complicatie bij erfelijke spierdystrofieën, zoals de spierdystrofie van Duchenne, wordt beschreven, komt deze afwijking vaker voor bij een aantal erfelijke stofwisselingsziekten.

Glycogeenstapelingsziekten.12

De rustende spiercel put haar energie vooral uit de oxydatie van vetzuren. Bij inspanning ontstaat echter al snel een lokaal tekort aan zuurstof. De spier schakelt dan over op anaërobe glycolyse. De afbraak van glycogeen via glucose tot pyruvaat en ten slotte lactaat verloopt stapsgewijs onder de invloed van een reeks glycolytische enzymen. Een blokkade in deze glycogeenafbraak belemmert de energiestofwisseling in de spier en leidt bovendien tot beschadiging van de spiercelmembraan, waarbij spierenzymen en myoglobine naar het plasma lekken. De belangrijkste erfelijke stofwisselingsziekten waarbij spieraandoeningen kunnen voorkomen, staan bijeen in tabel 1. De figuur geeft een vereenvoudigd schema van de anaërobe glycolyse en de plaats waar de betrokken enzymen aangrijpen. De meeste aandoeningen tonen een autosomaal recessief overervingspatroon, met uitzondering van de fosfoglyceraatkinase-deficiëntie, die X-gebonden overerft.

De klinische bevindingen en de uitslagen van laboratoriumonderzoek bij de verschillende enzymdeficiënties tonen zoals te verwachten veel overeenkomsten. De ziekte manifesteert zich meestal voor het 20e levensjaar met tekenen van myopathie. De patiënten klagen over spierzwakte, spierstijfheid, verminderde inspanningstolerantie en snel optredende spierpijn met spierkrampen na inspanning. De serumactiviteit van creatinekinase is in rust al verhoogd en stijgt sterk na inspanning. Ook myoglobine lekt via de beschadigde spiercelmembraan naar de circulatie en verschijnt in de urine, vooral na inspanning. Bij de fosfoglyceraatkinase-deficiëntie zijn er behalve de myopathie ook neurologische stoornissen en hemolytische anemie. Deze laatste is een gevolg van het feit dat ook in de erytrocyt de anaërobe glycolyse geblokkeerd is, hetgeen daar eveneens leidt tot celwandbeschadiging. Ook bij de fosfofructokinase-deficiëntie is er versterkte hemolyse, maar deze leidt slechts bij uitzondering tot manifeste anemie.

De afwezigheid van de verwachte stijging van het serumlactaatgehalte na spierinspanning in een situatie van ischemie is karakteristiek voor al die metabole spierziekten waarbij een stoornis bestaat in de afbraak van glycogeen of glucose tot lactaat. De hierop gebaseerde test werd voor het eerst in 1951 beschreven door McArdle bij een patiënt met de later naar hem genoemde myofosforylase-deficiëntie.3 Een bloeddrukmanchet wordt om de bovenarm gelegd en opgepompt tot boven de systolische bloeddruk, waarna de patiënt gedurende 1 minuut elke seconde met kracht in een bloeddrukballon moet knijpen. Vervolgens laat men de manchet leeglopen en neemt men veneus bloed af (bijvoorbeeld na 1, 3, 5 en 10 min) voor de bepaling van het serumlactaatgehalte. Bij normale individuen stijgt het lactaatgehalte in 1 min van de uitgangswaarde van ongeveer 1 mmoll tot een maximale waarde van 4-5,5 mmoll om vervolgens in 10-20 min naar de uitgangswaarde te dalen. Bij patiënten met een glycogeenstapelingsziekte blijft deze stijging achterwege of is ze veel geringer.

In het spierbiopt van deze patiënten vindt men meestal tekenen van glycogeenstapeling en een tekort of volledige afwezigheid van het deficiënte enzym.

Behandeling van deze erfelijke glycogeenstapelingsziekten is niet mogelijk. Men kan volstaan met het advies om bovenmatige spierinspanningen te vermijden. Bij de myofosforylase-deficiëntie zou orale toediening van glucose of injectie van glucagon een kortdurende verbetering kunnen bewerkstelligen. Bij de fosfofructokinase-deficiëntie daarentegen verlaagt een koolhydraatrijke maaltijd of de infusie van glucose juist de inspanningstolerantie.4 Dit komt doordat het gebruik van glucose zelf als energiebron door de deficiëntie geblokkeerd is (zie de figuur), terwijl glucose bovendien de lipolyse remt. Hierdoor neemt de beschikbare hoeveelheid alternatieve energiebronnen (vrije vetzuren en ketonen) af.

Stoornissen in de vetstofwisseling.

De afhankelijkheid van het energiemetabolisme in de spier van de vetzuuroxydatie maakt het begrijpelijk dat stoornissen in de vetzuurstofwisseling eveneens tot energietekort en spierbeschadiging kunnen leiden.

– Carnitinepalmityltransferase (CPT)-deficiëntie. CPT stelt vetzuren met lange ketens in staat om de binnenmembraan van de spiermitochondriën te passeren, waarna de oxydatie van deze vetzuren energie levert in de vorm van ATP. Bij CPT-deficiëntie leidt de toegenomen hoeveelheid ongebruikte vetzuren tot verhoogde plasmatriglyceride-waarden. Tijdens vasten stijgt het plasmatriglyceride-gehalte nog verder, terwijl bij normale personen dan juist een daling ontstaat. Typisch is ook de sterk vertraagde stijging van de concentratie van ketozuren tijdens vasten.5 Deze afwijkingen kunnen alle verklaard worden uit een blokkade van de vetstofwisseling in de spier en in de lever. Het glycogeengehalte in de spier is bij deze patiënten normaal en na spierinspanning tijdens ischemie volgt er ook een normale stijging van het serumlactaatgehalte. Klachten van myopathie of verminderde inspanningstolerantie overheersen niet zoals bij de glycogeenstapelingsziekten. Na zware inspanning, vooral als deze verricht wordt na een periode van geringe calorieopname, ontstaan er klinische tekenen van rabdomyolyse. De creatine-kinaseactiviteit in het serum stijgt sterk en er is myoglobinurie met een grote kans op het ontstaan van acute nierinsufficiëntie. De overerving van de ziekte is autosomaal recessief. Aanvallen van rabdomyolyse kunnen voorkómen worden door zware inspanningen te vermijden en door het gebruiken van frequente, koolhydraatrijke maaltijden.

– Carnitine-deficiëntie. Naast de CPT-deficiëntie is er een tweede erfelijke aandoening van de vetzuurstofwisseling beschreven die gepaard gaat met spierzwakte. Carnitine-deficiëntie leidt tot een vergelijkbare stoornis in de vetstofwisseling, omdat carnitine onder normale omstandigheden als drager dient bij het transport van vetzuren door de mitochondriële membraan. Inmiddels is een aantal patiënten met ernstige rabdomyolyse als gevolg van carnitine-deficiëntie beschreven wier spierfuncties geheel normaal werden en bleven tijdens orale suppletie met carnitine.6

NIET-ERFELIJKE OORZAKEN VAN RABDOMYOLYSE

De erfelijke aandoeningen die kunnen leiden tot rabdomyolyse zijn betrekkelijk zeldzaam. Veel vaker is een van de overige in tabel 1 genoemde oorzaken in het spel. In een onderzoek van 77 patiënten die 87 episoden van rabdomyolyse doormaakten, bleken de meest frequente etiologische factoren alcohol (67), compressie (39), convulsies (24), trauma (17), narcoticagebruik (15), stofwisselingsstoornissen (8), infecties en sepsis (5) en hypothermie (4).7 In 59 van de gevallen was er een combinatie van verschillende oorzaken in het spel. De speciale aspecten van enkele vormen van rabdomyolyse zullen hieronder afzonderlijk besproken worden.

Alcohol.

Als gevolg van chronisch alcoholgebruik ontstaat er atrofie van vooral de type II dwarsgestreepte spiervezels. Dit zijn de vezels die snel kunnen contraheren en die voor hun energievoorziening voornamelijk aangewezen zijn op glycogenolyse en glycolyse.8 Ook vindt men in spierbiopten van alcoholici vaak verminderde gehalten van myofosforylase en glycolytische enzymen, terwijl de glycogeen- en carnitinegehalten normaal zijn.9 Alcoholici hebben dus waarschijnlijk een verworven stoornis in het glycogeen- en glucosemetabolisme van de spier. Er zijn echter ook duidelijke aanwijzingen dat elektrolytstoornissen, en met name intracellulaire fosfaatdepletie, een belangrijke rol spelen bij de alcoholmyopathie.10 Het lijkt het meest waarschijnlijk dat klinisch manifeste rabdomyolyse bij alcoholici ontstaat door een samenspel van genoemde factoren. Mogelijk speelt een direct toxisch effect van hoge alcoholconcentraties ook nog een rol.11

Narcoticagebruik.

In veel gevallen gaat het om gebruikers van heroïne, cocaïne, barbituraten, methadon of fencyclidine. De pathogenese van rabdomyolyse bij druggebruikers is bij uitstek multifactorieel bepaald.12 Naast directe toxische effecten van de gebruikte middelen spelen andere factoren een minstens even belangrijke rol. Tijdens een schemertoestand of een coma na druggebruik kan er door de immobiliteit een langdurige compressie van spiergroepen ontstaan die leidt tot ischemische druknecrose. Ook hypoxie, volumedepletie, acidose en hypothermie, die in deze situaties vaak voorkomen, kunnen de spierbeschadiging bevorderen. Bij gebruik van middelen zoals fencyclidine kunnen opwindingstoestanden en zelfs convulsies voorkomen, die via excessieve spieractiviteit bijdragen aan het ontstaan van rabdomyolyse. Onlangs is een grote groep van 39 patiënten beschreven met acute rabdomyolyse tijdens cocaïne-intoxicatie.13 Bij 13 van hen ontwikkelde zich een acute nierinsufficiëntie. Deze patiënten hadden bij binnenkomst in het ziekenhuis zeer vaak hypotensie en hyperpyrexie. Meer dan de helft van de patiënten met nierinsufficiëntie kreeg intravasale stolling. Van de 39 patiënten overleden er 6; allen in de groep met acute nierinsufficiëntie. De auteurs nemen aan dat directe toxische effecten van cocaïne centraal stonden, omdat bewustzijnsstoornissen met langdurige compressie van spieren, of convulsies bij deze patiënten niet voorkwamen.

Geneesmiddelen.

Verspreid in de literatuur vindt men rapporten over het ontstaan van rabdomyolyse tijdens het gebruik van een grote verscheidenheid aan geneesmiddelen. In de meeste gevallen is er sprake van geneesmiddelintoxicaties, overgevoeligheidsreacties of door het medicament veroorzaakte bewustzijnsstoornissen met langdurige immobiliteit. Aparte vermelding verdient hier de cholesterolsyntheseremmer lovastatine, een hydroxy-methylglutaryl-coënzym A-reductaseremmer; bij 0,2 van de patiënten die behandeld worden met lovastatine vindt men klinische tekenen van myopathie en een verhoogde creatine-kinaseactiviteit in het serum. Ernstige rabdomyolyse met acute nierinsufficiëntie komt met een frequentie van 30 voor bij patiënten die na een harttransplantatie lovastatine gebruiken in combinatie met cyclosporine. Hetzelfde geldt, zij het iets minder frequent (5), wanneer dit geneesmiddel samen met het lipidenverlagende middel gemfibrozil wordt gebruikt.14 Als men deze combinaties van geneesmiddelen desondanks wil toepassen, is het zaak om de patiënt zorgvuldig te controleren op het voorkomen van spierzwakte, spierpijn en stijging van de creatine-kinaseactiviteit in het serum. Hoewel rabdomyolyse tot nu toe alleen bij het gebruik van lovastatine is beschreven, moet men er rekening mee houden dat ook andere, aan lovastatine verwante, cholesterolsyntheseremmers deze complicatie kunnen veroorzaken.

Heftige inspanning.

Bij elk normaal individu kan na overmatige inspanning rabdomyolyse ontstaan. De spierpijn die niet getrainde personen ondervinden na betrekkelijk lichte inspanning kan men beschouwen als symptoom van subklinische rabdomyolyse. Hierop wijst ook de licht verhoogde creatinekinaseactiviteit in het serum die men bij normale personen na inspanning vindt. Deze lichte vorm is niet schadelijk en is mogelijk zelfs de stimulus tot hypertrofie die typisch is voor de getrainde spier. Training blijkt de resistentie tegen rabdomyolyse te vergroten door efficiëntere toevoer van energie en zuurstof als gevolg van versterkte spierdoorbloeding, door extra opslag van energie in de spier in de vorm van glycogeen en lipiden en door een efficiënter zuurstofverbruik, onder andere als gevolg van toename van oxydatieve enzymen in de spiermitochondriën.

Vooral bij personen die zonder voldoende lichamelijke training meedoen aan marathonwedstrijden is de kans op het ontstaan van rabdomyolyse groot (‘witte-boorden-rabdomyolyse’). Maar ook getrainde atleten die de grenzen van hun kunnen proberen te overschrijden, kunnen het slachtoffer worden van deze aandoening. Tijdens sporten kan een hoge buitentemperatuur, vooral als deze samengaat met een hoge relatieve vochtigheidsgraad van de lucht, gemakkelijk leiden tot hyperthermie. Excessief drinken van water, waartoe beoefenaren van duursporten nogal eens neigen, kan leiden tot waterintoxicatie met hyponatriëmie. Zowel de hyperthermie als de hyponatriëmie verhoogt de gevoeligheid voor het ontstaan van rabdomyolyse (zie tabel 1). Symptomen die samengaan met rabdomyolyse bij hevige inspanning zijn desoriëntatie, bleekheid, sterk transpireren en hypotensie. Ook als de stoornissen in de water- en zoutbalans en in het zuur-base-evenwicht snel worden opgeheven, kunnen er toch nog na 12 tot 36 uur complicaties zoals acute nierinsufficiëntie en diffuse intravasale stolling ontstaan. Het is opvallend dat rabdomyolyse na inspanning bij vrouwen slechts bij hoge uitzondering voorkomt. Een goede verklaring voor dit geslachtsverschil ontbreekt.15

Traumatische rabdomyolyse.

Het verband tussen uitgebreid spiertrauma, myoglobinurie en acute nierinsufficiëntie werd voor het eerst duidelijk uit de waarnemingen die Bywaters en Beall deden bij slachtoffers van de bombardementen op Londen aan het begin van de Tweede Wereldoorlog en uit de onderzoeken die zij naar aanleiding daarvan verrichtten.16 Het zogenaamde ‘crush’-syndroom werd gekenmerkt door een massale influx van water, natriumchloride en calcium in de beschadigde spieren onder het gelijktijdige uittreden van onder andere kalium en myoglobine. Vrijwel alle patiënten kregen een acute nierinsufficiëntie. De onderzoekers weten deze aan de toxische effecten van myoglobine op de nier, waarbij zij opmerkten dat de onveranderlijk aanwezige hypovolemische shock een belangrijke bijkomende oorzakelijke factor was. Deze laatste veronderstelling wordt gesteund door recentere onderzoeken, waaruit blijkt dat acute nierinsufficiëntie vaak voorkomen kan worden door in een zo vroeg mogelijk stadium grote hoeveelheden vocht toe te dienen. Vooral de ervaring met slachtoffers van aardbevingen die onder puin bedolven lagen, heeft geleerd dat met intraveneuze toediening van fysiologisch zout of Ringers oplossing reeds op de plaats van de ramp begonnen moet worden en dat grote hoeveelheden (tot 12 l24 h) nodig zijn.17 De overige therapeutische maatregelen worden verderop besproken in het gedeelte over acute nierinsufficiëntie.

Bij de behandeling van het lokale spierletsel dient men zo conservatief mogelijk te werk te gaan. Excisie van necrotisch spierweefsel is alleen noodzakelijk als er tekenen van infectie zijn. Door het oedeem in de spier kan binnen een stugge spierfascie hoge druk ontstaan die leidt tot nieuwe ischemische beschadiging van spier- en zenuwweefsel (compartimentsyndroom). In zulke gevallen kan fasciotomie nodig zijn, maar men moet hiertoe slechts overgaan als rechtstreekse drukmetingen in het beschadigde spiercompartiment een druk aangeven die gedurende meer dan 8 uur hoger is dan de diastolische bloeddruk minus 30 mmHg.17

HET MECHANISME VAN RABDOMYOLYSE

De voorlopig aantrekkelijkste theorie over de exacte ontstaanswijze van de rabdomyolyse is naar voren gebracht door Knochel, die vele experimentele en klinische onderzoeken aan het probleem gewijd heeft. Volgens hem beginnen de problemen met een verminderd functioneren van de Na-K-ATPase-pomp in de membraan van de spiercel. De cel is daardoor niet meer goed in staat om het intracellulaire natriumgehalte op het normale, lage niveau te houden. Er ontstaat een massale influx van natriumchloride en water, maar ook calcium beweegt mee de cel in. De stijging van de intracellulaire calciumconcentratie leidt tot activering van intracellulaire proteasen, die de myofibrillen afbreken en zo de spierbeschadiging veroorzaken. Bij alle vormen van rabdomyolyse, zowel traumatische, ischemische, toxische, metabole, alsook die na inspanning, zou deze verhoging van het intracellulaire calciumgehalte centraal staan.18

DE DIAGNOSTIEK VAN RABDOMYOLYSE

Klinisch manifesteert rabdomyolyse zich door klachten van spierpijn en spierzwakte. Zwelling van de spieren is slechts bij uitzondering waarneembaar. Palpatie van de spieren kan pijnlijk zijn. Bij 25 tot 50 van de patiënten met niet-traumatische rabdomyolyse ontbreken klachten en symptomen echter volledig.719 Bij patiënten met rabdomyolyse lekt een groot aantal spierenzymen naar de circulatie. Men vindt verhoogde serumwaarden van creatine-kinase, alanine-aminotransferase, aldolase en lactaatdehydrogenase. De serumactiviteit van creatine-kinase is de gevoeligste indicator voor spierbeschadiging. Als acute hart- of hersenbeschadiging zijn uitgesloten, duidt een toename van de serumconcentratie van dit enzym met ten minste een factor 5 op de aanwezigheid van rabdomyolyse.

Ook myoglobine, dat in de spier dient als drager van een reservevoorraad zuurstof voor plotselinge inspanning, lekt bij rabdomyolyse uit de spiercel. Myoglobine bindt in tegenstelling tot hemoglobine niet aan haptoglobine. De voor hemolytische anemie karakteristieke daling van het serumhaptoglobinegehalte ontbreekt dan ook bij rabdomyolyse. Het moleculair gewicht van myoglobine bedraagt 17.200 D. Omdat het een relatief klein molecuul is en voor een groot deel ongebonden in het serum voorkomt, verschijnt het via glomerulaire filtratie snel in de urine. Evenals hemoglobine kleurt myoglobine de urine donkerbruin. Het haempigment dat in beide eiwitten aanwezig is, kan aangetoond worden met behulp van teststrookjes die geïmpregneerd zijn met ortholidine. Specifieke bepaling van myoglobine is mogelijk met verschillende immunologische technieken. De spectro-fotometrische bepaling is minder betrouwbaar. In het urinesediment vindt men bij zowel hemoglobinurie als myoglobinurie donkere pigmentcilinders. Door inspectie van het serum kan men beide afwijkingen op een eenvoudige manier van elkaar onderscheiden. Omdat myoglobine slechts voor een klein deel aan eiwit gebonden is, zal het bij een vrij lage serumconcentratie al in de urine verschijnen. Hemoglobine daarentegen wordt pas gefiltreerd als de binding aan haptoglobine verzadigd is. De serumconcentratie van hemoglobine is dan al zo hoog dat er een rose verkleuring zichtbaar is (hemolytisch serum). Bij myoglobinurie ontbreekt deze verkleuring. Overigens zijn natuurlijk ook de verhoogde concentraties van spierenzymen nuttig bij het onderscheid tussen myoglobinurie en hemoglobinurie.

ACUTE NIERINSUFFICIËNTIE

Een van de ernstigste complicaties van rabdomyolyse is de acute nierinsufficiëntie. Uit proefdierstudies is gebleken dat myoglobine rechtstreeks nefrotoxisch is. Het is echter niet duidelijk langs welke weg de beschadiging tot stand komt. Voor de pathogenese zijn dezelfde mogelijkheden gepostuleerd die ook een rol zouden kunnen spelen bij het ontstaan van acute nierinsufficiëntie door andere oorzaken:

– ischemische beschadiging door vasoconstrictie van de nierarteriolen;

– tubulusobstructie door myoglobinecilinders en celdébris en

– teruglekken van glomerulusfiltraat naar de peritubulaire circulatie via het door myoglobine beschadigde tubulusepitheel.20

Nierinsufficiëntie ontstaat bij ongeveer een derde van de patiënten met myoglobinurie. Uit preklinische en klinische waarnemingen blijkt dat het nefrotoxisch effect van myoglobine aanzienlijk versterkt is tijdens dehydratie en acidose. Deze kennis vormt een belangrijke leidraad bij de therapeutische aanpak. De vrij uitgebreide literatuur over rabdomyolyse en nierinsufficiëntie bestaat vooral uit casuïstische mededelingen. Hierbij is een aantal waarnemingen gedaan die karakteristiek voor deze afwijking werden geacht en die men zou kunnen verklaren op grond van spierbeschadiging en het vrijkomen van bestanddelen uit de spiercel bij een verminderde nierfunctie (tabel 2). De gehalten van kalium en fosfaat in het serum zijn vaak opvallend sterk verhoogd. Het sterk verhoogde fosfaatgehalte zou leiden tot ectopische neerslagen van calciumfosfaat in de weefsels, hetgeen verklaart waarom men nogal eens hypocalciëmie vindt. Bij het herstel van de acute nierinsufficiëntie zouden deze neerslagen weer in oplossing gaan en leiden tot hypercalciëmie. De stijging van de serumcreatinine- en uraatconcentraties is relatief sterker dan die van het ureumgehalte. Al deze verschijnselen kunnen optreden als de rabdomyolyse uitgebreid is. Voor de diagnostiek zijn ze echter niet erg goed bruikbaar, omdat ze nogal eens ontbreken. Dit is het duidelijkst gebleken uit het eerder genoemde onderzoek, dat werd uitgevoerd bij 77 patiënten met rabdomyolyse van wie er 29 (33) in het beloop een acute nierinsufficiëntie kregen.7 De onderzoekers vergeleken de gegevens van deze patiënten met die van een groep van 16 patiënten die een acute nierinsufficiëntie door andere oorzaken hadden. Er waren eigenlijk nauwelijks verschillen in klinisch beloop of in laboratoriumwaarden tussen beide groepen. Alleen het serumfosfaatgehalte en het anionenhiaat waren hoger in de rabdomyolysegroep.7 Het lijkt daarom verstandig om bij de diagnostiek vooral te varen op de sterk verhoogde creatinekinasewaarden en op de aanwezigheid van myoglobine in serum en urine.

Oligurie ontbreekt vaak bij deze vorm van nierinsufficiëntie, maar dit is ook nogal eens het geval bij nierinsufficiëntie door andere oorzaken. Patiënten met door rabdomyolyse veroorzaakte nierinsufficiëntie tonen vaak tekenen van intravasale stolling. Of deze veroorzaakt wordt door het vrijkomen van weefseltromboplastine uit de beschadigde spieren of door andere stollingsstoornissen is niet met zekerheid bekend.

Behandeling.

Aangezien volumedepletie en acidose het toxische effect van myoglobine versterken, is het van het grootste belang deze afwijkingen in een vroeg stadium te behandelen. Vooral bij de myoglobinurie als gevolg van trauma of hevige inspanning is de kans groot dat de patiënt tevens door overmatig vochtverlies gedehydreerd is geraakt. Ruime toediening van water (met zout) is dan noodzakelijk. De acidose bestrijdt men door toediening van natriumbicarbonaat. Het is voorts de moeite waard om te proberen de diurese te bevorderen door intraveneuze infusie van mannitol. Samen met het toegediende bicarbonaat leidt dit tot alkalische urine die de nier waarschijnlijk bescherming biedt tegen de toxische werking van myoglobine. Als door een effectieve bestrijding van de hypovolemie geen diurese opgewekt kan worden, dient men tijdig het roer om te gooien en de vochttoediening aan te passen aan het vochtverlies om overhydratie te voorkomen. Zo nodig dient de patiënt tijdelijk behandeld te worden met hemodialyse of peritoneale dialyse.

Bij de niet-traumatische oorzaken van rabdomyolyse herstelt de nierfunctie zich in de meeste gevallen volledig. Bij patiënten met grote spiertraumata en verbrandingen is de prognose veel slechter. Voordat de nierfunctie zich kan herstellen, overlijden zij vaak aan complicaties van de chirurgische ingreep of aan infecties.

Literatuur

  1. Hers HG, Hoof F van, Barsy T de. Glycogen storagediseases. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, eds. The metabolicbasis of inherited disease. New York: McGraw-Hill, 1989: 425-52.

  2. Valentine WM, Tanaka KR, Paglia DE. Pyruvate kinase andother enzyme deficiency disorders of the erythrocyte. In: Scriver CR, BeaudetAL, Sly WS, Valle D, eds. The metabolic basis of inherited disease. New York:McGraw-Hill, 1989: 2341-65.

  3. McArdle B. Myopathy due to a defect in muscle glycogenbreakdown. Clin Sci 1951; 10: 13-33.

  4. Haller RG, Lewis SF. Glucose-induced exertional fatigue inmuscle phosphofructokinase deficiency. N Engl J Med 1991; 324:364-9.

  5. Bank WJ, DiMauro S, Bonilla E, Capuzzi DM, Rowland LP. Adisorder of muscle lipid metabolism and myoglobinuria: absence of carnitinepalmityl transferase. N Engl J Med 1975; 292: 443-9.

  6. Prockop LD, Engel WK, Shug AL. Nearly fatal musclecarnitine deficiency with full recovery after replacement therapy. Neurology1983; 33: 1629-31.

  7. Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. The spectrum ofrhabdomyolysis. Medicine (Baltimore) 1982; 61: 141-52.

  8. Martin F, Ward K, Slavin G, Levi J, Peters TJ. Alcoholicskeletal myopathy, a clinical and pathological study. Q J Med 1985; 55:233-51

  9. Trounce I, Byrne E, Dennett X, Santamaria J, Doery J,Peppard R. Chronic alcoholic proximal wasting: physiological, morphologicaland biochemical studies in skeletal muscle. Aust NZ J Med 1987; 17:413-9.

  10. Knochel JP, Barcenas C, Cotton JR, Fuller TJ, Haller R,Carter NW. Hypophosphatemia and rhabdomyolysis. J Clin Invest 1978; 62:1240-6.

  11. Song SK, Rubin E. Ethanol produces muscle damage in humanvolunteers. Science 1972; 175: 327-8.

  12. Cadnapaphornchai P, Taher S, McDonald FD. Acutedrug-associated rhabdomyolysis: an examination of its diverse renalmanifestations and complications. An J Med Sci 1980; 280: 66-72.

  13. Roth D, Alarcon FJ, Fernandez JA, Preston RA, BourgoignieJJ. Acute rhabdomyolysis associated with cocaine intoxication. N Engl J Med1988; 319: 673-7.

  14. Tobert JA. Rhabdomyolysis in patients receivinglovastatin after cardiac transplantation. N Engl J Med 1988; 318:47-8.

  15. Knochel JP. Catastrophic medical events with exhaustiveexercise: ‘white collar rhabdomyolysis’. Kidney Int 1990; 38:709-19.

  16. Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment ofrenal function. Br Med J 1941; i: 427-32.

  17. Better OS, Stein JH. Early management of shock andprophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. N Engl J Med1990; 322: 825-9.

  18. Knochel JP. Serum calcium derangements in rhabdomyolysisand acute renal failure. Editorial. N Engl J Med 1981; 305: 161-3.

  19. Haapanen E, Pellinen TJ, Partanen J. Acute renal failurecaused by alcohol-induced rhabdomyolysis. Nephron 1984; 36: 191-3.

  20. Honda N. Acute renal failure and rhabdomyolysis. KidneyInt 1983; 23: 888-98.