Parodontitis: een verborgen chronische infectie
Open

Stand van zaken
25-03-2001
A.J. van Winkelhoff, E.G. Winkel en C.M.J.E. Vandenbroucke-Grauls

- Parodontitis is een ontsteking van de steunweefsels van de gebitselementen. Deze meestal chronische aandoening heeft een prevalentie van circa 35 in de volwassen bevolking.

- Risicofactoren zijn overmatige hoeveelheid tandplaque en tandsteen, roken, diabetes mellitus, stress en genetische predispositie.

- Parodontitis houdt verband met genpolymorfisme in de interleukine-1-genen, net als chronische darmontstekingen en maagkanker.

- Parodontitis verloopt meestal pijnloos. Symptomen zijn: bloedend en verdikt tandvlees, vieze smaak door pusafvloed, en migratie van de tanden. Foetor ex ore kan aanwezig zijn.

- De behandeling bestaat uit het mechanisch verwijderen van tandplaque en tandsteen, bij onvoldoende effect gevolgd door chirurgisch elimineren van de verdiepte tandvleespockets, en instructie op het gebied van orale hygiëne.

- Op geleide van bacteriologisch onderzoek kan de behandeling zo nodig worden ondersteund door antibioticumtherapie.

- Vanuit de parodontale pockets kunnen bacteriën zich verspreiden in het lichaam en infecties veroorzaken. Het verdient daarom aanbeveling om parodontale infecties bij focusonderzoek te betrekken.

- Er zijn aanwijzingen dat parodontitis een risicofactor is voor premature geboorte, reumatoïde artritis en mogelijk voor cardiovasculaire ziekten.

Een overmatige hoeveelheid tandplaque veroorzaakt chronische ontsteking van het tandvlees (gingivitis). Verwijdering van de tandplaque resulteert in volledig herstel van het tandvlees. Bij een deel van de bevolking gaat gingivitis over in parodontitis. Dit is een meestal chronische ontsteking van de weefsels rond de gebitselementen waarbij kaakbot wordt afgebroken en ruimten ontstaan tussen gebitselementen en het tandvlees, de zogenaamde tandvleespocket of parodontale pocket. Zonder behandeling verdiept zich de parodontale pocket, hetgeen kan leiden tot verlies van gebitselementen. Het necrotisch pocketepitheel is een porte d'entrée voor parodontale bacteriën en bacteriële producten.

Parodontitis wordt in verband gebracht met extraorale aandoeningen zoals infecties op afstand, cardiovasculaire ziekten, reumatoïde artritis en vroeggeboorte. Het idee dat mondbacteriën versleept kunnen worden naar andere plaatsen in het lichaam en daar verantwoordelijk zouden kunnen zijn voor infecties is niet nieuw. In 1891 waarschuwde W.D.Miller, een Amerikaanse tandarts die werkzaam was in het laboratorium van Robert Koch, dat mondbacteriën verantwoordelijk kunnen zijn voor ‘metastatische abcessen’ in het lichaam. In 1910 bracht William Hunter, een Engelse arts-patholoog, het idee naar voren dat maagzweren veroorzaakt zouden worden door het inslikken van suppuratief ontstekingsexsudaat dat afkomstig is uit parodontitislaesies. In het begin van de vorige eeuw ontstond, met name in Amerika, een grote angst voor de zogenaamde ‘fatale orale sepsis’ en ontstoken gebitselementen werden dan ook in grote aantallen geëxtraheerd. Mede door gebrek aan voldoende wetenschappelijk bewijs voor de validiteit van de theorie over infecties met een dentale focus, verdween de angst voor deze complicaties.

Tot voor kort hielden tandartsen weinig rekening met niet-orale manifestaties van orale infecties, behalve als het ging om patiënten met een verhoogd risico voor subacute bacteriële endocarditis. Nieuwe bevindingen suggereren dat de oude theorie van infecties met een dentale focus wellicht toe is aan herwaardering.

vormen van parodontale infecties

Chronische gingivitis komt bij 40-50 van de volwassen bevolking voor. Lokale factoren zijn plaque en tandsteen. Acute gingivitis kan worden veroorzaakt door hemolytische streptokokken en kan ontstaan als gevolg van een doorgemaakte tonsillitis of faryngitis. Koorts en pijnlijk tandvlees kunnen hierbij optreden. Het tandvlees kan ook ontstoken raken als gevolg van een bestaande orale herpes- of Candida-stomatitis. Een eveneens met pijn en soms met koorts gepaard gaande vorm van gingivitis is acute necrotiserende en ulceratieve gingivitis. Deze vorm vertoont een sterke samenhang met stress en roken. Ernstige gingivitis wordt frequent aangetroffen bij zwangere vrouwen (zwangerschapsgingivitis) en bij manueel of verstandelijk gehandicapte personen.

De prevalentie van parodontitis verschilt geografisch en tussen verschillende rassen. Een geringe vorm van parodontitis (botverlies ? 1/3 van de wortellengte bij de aangetaste gebitselementen) komt bij circa 35 van de volwassen Nederlandse bevolking voor. Ernstige parodontitis (botverlies > 1/2 van de wortellengte bij ? 2 gebitselementen) heeft een prevalentie van 10-15. De prevalentie van parodontitis neemt toe met de leeftijd en heeft een piek tussen 50 en 60 jaar. Parodontitis is de reden voor ongeveer 35 van de tandextracties.

Prepuberale parodontitis.

Parodontitis kan reeds voorkomen in het melkgebit van kinderen (prepuberale parodontitis). In Zweden vond men bij 7-, 8- en 9-jarige kinderen een parodontitisprevalentie (gedefinieerd als ? 1 gebitselement met alveolair botverlies) van respectievelijk 2, 3,1 en 4,5.1 Prepuberale parodontitis manifesteert zich voor het 12e levensjaar. Veelal liggen afwijkingen in de leukocytenfuncties hieraan ten grondslag. Zo wordt bij kinderen met congenitale neutropenie vaak ernstige prepuberale parodontitis aangetroffen; gegeneraliseerde prepuberale parodontitis komt vaak samen voor met chronische infecties van de luchtwegen, van de huid en van het middenoor.2

Juveniele parodontitis.

Juveniele parodontitis is een aandoening van de blijvende dentitie bij adolescenten, die zich manifesteert door ernstige botafbraak bij de eerste molaren en/of de incisieven. In de Verenigde Staten werd in een onderzoek bij 4757 kinderen < 15 jaar een prevalentie van juveniele parodontitis gevonden van 0,3 bij de blanke en van 1,5 bij de negroïde kinderen. Bij blanke kinderen kwam parodontitis 4 maal zo vaak voor bij meisjes als bij jongens.

Parodontitis bij volwassenen.

Bij volwassenen met parodontitis verloopt het verlies van alveolair bot veelal chronisch. Wanneer dit botverlies > 1 mm wortellengte/ jaar bedraagt, kan men spreken van progressieve parodontitis. Dit is een vorm van parodontitis waarbij op betrekkelijk jonge leeftijd (< 35 jaar) reeds veel (> 1/2 van de wortellengte) alveolair bot verloren is gegaan (figuur 1). In figuur 2 is pocketvorming met recessie van het tandvlees te zien, en in figuur 3 uitgebreid botverlies bij diverse molaren.

risicofactoren voor parodontitis

Factoren die verantwoordelijk zijn voor het overgaan van gingivitis naar parodontitis zijn nog niet duidelijk. Een aantal risicofactoren voor parodontitis is wel bekend. Diabetes mellitus type 1 en type 2 verhogen de kans op ernstige parodontitis met een factor 2-3. Dit wordt verklaard door de verhoogde secretie van prostaglandine E2, interleukine-1? (IL-1?) en tumornecrosisfactor (TNF) door monocyten bij diabetespatiënten. Rokers hebben een 5 maal zo hoge kans op parodontitis als niet-rokers. Bij acute parodontale infecties zoals acute necrotiserende en ulceratieve gingivitis en parodontitis zijn er sterke aanwijzingen dat stress een risicofactor is. Immunogecompromitteerde personen hebben een verhoogde kans op ernstige parodontitis.2 Dit is onder anderen het geval bij personen met het aidssyndroom.

etiologie

Parodontitis is een multifactoriële ziekte (figuur 4). In de pathogenese spelen bacteriën een essentiële rol, maar deze zijn op zichzelf niet voldoende om de ziekte te veroorzaken. Een noodzakelijke voorwaarde voor het ontstaan van parodontitis is een gepredisponeerde gastheer. Vele jaren heerste de opvatting dat de hoeveelheid tandplaque de belangrijkste risicofactor voor parodontitis was. Echter, op basis van epidemiologisch onderzoek waarin meerdere risicofactoren werden onderzocht, heeft men deze zienswijze moeten herzien.

Genetische aanleg.

Polymorfismen in de interleukinegenen blijken risicofactoren te zijn voor het ontstaan van onder andere chronische darmontstekingen,3 maagkanker4 en parodontitis.5 De 3 IL-1-genen liggen in een cluster op chromosoom 2. Twee van die genen (IL-1A en IL-1B) coderen voor de proïnflammatoire eiwitten IL-1? en IL-1?. Het derde gen (IL-1RN) codeert voor een eiwit (IL-1-RA) dat zich bindt aan IL-1-receptoren en zo fungeert als een receptorantagonist. Polymorfismen in de IL-1-genen geven een verklaring voor de waarneming dat personen verschillende hoeveelheden IL-1?, IL-1? en IL-1-RA produceren als reactie op een ontstekingsprikkel.

Verband tussen IL-1-genpolymorfisme en parodontitis.

Het verband tussen een bepaald IL-1-genotype (type 2) en ernstige parodontitis is voor het eerst beschreven door Kornman et al.5 De oddsratio was 6,8 (p < 0,002). Recent onderzoek op ons laboratorium heeft dit met parodontitis samenhangende genotype nog verder gedefinieerd. Er werd vastgesteld dat genotype-2 voor de genen IL-1B in combinatie met het genotype-2 voor het IL-1RN-gen het frequentst voorkomt bij niet-rokende patiënten bij wie de belangrijke parodontale pathogene bacteriën Actinobacillus actinomycetemcomitans en Porphyromonas gingivalis niet konden worden aangetoond. Hiermee lijkt bewezen dat het immuunsysteem een belangrijke rol speelt in de pathogenese van een (sub)groep van patiënten met parodontitis.6

Microbiologie.

De hoeveelheid bacteriën in 1 g tandplaque bedraagt ongeveer 10,11 het aantal soorten bedraagt enkele honderden. Naast bacteriën kunnen mycoplasma's, schimmels (Candida), amoeben, Trichomonas-species en diverse herpesvirussen in de parodontale pockets worden aangetroffen. De hoeveelheid en de samenstelling van de tandplaque hangt onder andere af van dieet, mondhygiëne, speekselvloed en algemene weerstand. In jonge tandplaque overheersen facultatief anaërobe Gram-positieve kokken (streptokokken) en staven (Actinomyces). Naarmate de zuurstofspanning in de tandplaque afneemt, wordt het aandeel van obligaat anaërobe bacteriën groter. Bij toename van de hoeveelheid tandplaque ontstaat er een ontstekingsreactie van het tandvlees (gingivitis). Bij gingivitis zwelt het tandvlees en ontstaat er een verdiepte ruimte tussen tand en tandvlees: de parodontale pocket. Bij parodontitis is er parodontaal aanhechtingsverlies en afbraak van alveolair bot en de pockets kunnen zich dan verdiepen tot > 10 mm. Pockets vormen een nieuwe ecologische niche in de mondholte met een lage zuurstofspanning zodat obligaat anaërobe Gram-negatieve staafvormige bacteriën (Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium) en spirocheten (Treponema) in aantallen toenemen en uiteindelijk 80-90 uitmaken van de subgingivale microflora. De bacteriën in deze pockets staan niet onder invloed van de antibacteriële werking van speeksel (die berust op onder andere lactoferrine, lysozym, immuunglobulinen en agglutininen) en kunnen moeilijk door de patiënt worden verwijderd. In de verdiepte pocket vindt een selectie plaats in de richting van proteolytische en non-fermentatieve micro-organismen. Het belangrijkste substraat voor deze bacteriën is de zogenaamde creviculaire vloeistof. Dit is een transsudaat dat, wat samenstelling betreft, grote gelijkenis vertoont met plasma. Van de vele bacteriesoorten die kunnen worden gevonden in de verdiepte parodontale pocket wordt thans slechts een beperkt aantal als etiologisch belangrijk beschouwd voor het ontstaan van parodontitis. Hiertoe behoren Porphyromonas gingivalis en Actinobacillus actinomycetemcomitans. P. gingivalis komt 11,2 maal zo vaak voor in de mondholte van personen met parodontitis als bij parodontaal gezonde personen en lijkt daarom geen normale bewoner van de mondholte.7

niet-orale manifestaties van parodontitis

Versleping van bacteriën.

Een dentale focale infectie is een orale infectiehaard van waaruit andere lichaamsdelen worden besmet. Deze infectiehaarden kunnen zijn: vergevorderde cariës, tandpulpaontstekingen, wortelpuntontstekingen, mucositis en parodontitis. Het totale oppervlak aan ontstoken en necrotisch pocketepitheel bij gegeneraliseerde parodontitis bedraagt circa 50 cm2. Dit creëert een grote porte d’entrée voor parodontale bacteriën en bacteriële producten naar de bloedbaan. Een bacteriëmie door orale bacteriën komt dagelijks bij vrijwel iedereen voor na het tandenpoetsen, bij het gebruik van flosdraad of tandenstoker, maar ook bij het eten van hard voedsel. Bij immunocompetente personen worden micro-organismen snel uit de bloedbaan verwijderd door het reticulo-endotheliale systeem. Echter, bij patiënten met een verminderde weerstand en bij de aanwezigheid van een locus minoris resistentiae kunnen mondbacteriën zich elders in het lichaam hechten en een infectie veroorzaken.

In de laatste 10 jaar is duidelijk geworden dat genoemde mondinfecties een bron kunnen zijn van waaruit mondbacteriën via het bloed kunnen worden versleept en diverse infecties elders in het lichaam kunnen veroorzaken.8 Tabel 1 geeft een overzicht van de orale bacteriën die bij infecties elders in het lichaam aangetroffen kunnen worden. Wanneer bij endocarditis, hersenabces of pneumonie orale bacteriën als verwekkers worden aangetroffen, dient men na te gaan of parodontitis de mogelijke bron is. Het sonderen van de pockets en röntgenologisch onderzoek kunnen hierover uitsluitsel geven (zie figuur 1, 2, 3).

Verband met cardiovasculaire ziekten.

Naast de versleping van orale bacteriën naar andere lichaamsdelen zijn er ook indirecte effecten van parodontitis op het lichaam beschreven. Uit onderzoek uit Scandinavië en de Verenigde Staten is een verband gebleken tussen cardiovasculaire aandoeningen, cerebraal infarct en mondaandoeningen, waaronder parodontitis.9-13 Naast de mogelijke rol van een aantal micro-organismen in de etiologie van cardiovasculaire ziekten zoals Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori en cytomegalovirus, is ook gesuggereerd dat orale bacteriën betrokken kunnen zijn bij deze aandoeningen. Parodontitis zou het risico op cardiovasculaire aandoeningen met een factor 1,5 tot 3,0 vergroten.14 Beide aandoeningen zijn multifactorieel en de mogelijkheid bestaat dat gemeenschappelijke factoren oorzaak zijn van het gevonden verband tussen beide ziekten (tabel 2).

Premature geboorte.

Een recente waarneming is de samenhang tussen parodontitis bij de zwangere en premature geboorte (geboorte voor de 37e week). Na correctie voor bekende risicofactoren bleek parodontitis een statistisch significante risicofactor te zijn voor premature geboorte (oddsratio: 7,5; 95-betrouwbaarheidsinterval: 1,95-28,8).15 De auteurs zoeken voor een deel een verklaring voor dit verband in de verhoogde prostaglandine-E2-productie bij de patiënten met parodontitis.16 Een definitief en causaal verband tussen parodontitis en vroeggeboorte is niet aangetoond. Ook hier is het mogelijk dat er gemeenschappelijke factoren verantwoordelijk zijn voor beide fenomenen. Er is berekend dat een onderzoek voor definitieve uitspraken over een verband tussen maternale parodontitis en vroeggeboorte een groepsgrootte vraagt van tenminste 800 personen.16

Reumatoïde artritis.

Onlangs werden de resultaten van een onderzoek gepubliceerd waarin een mogelijk verband werd onderzocht tussen ernstige parodontitis en reumatoïde artritis.17 Reumatoïde artritis bleek 6 maal zo vaak voor te komen bij patiënten met ernstige parodontitis als bij personen zonder parodontitis (3,95 versus 0,66). Bij de patiënten met reumatoïde artritis kwam ernstige parodontitis significant vaker voor dan bij de patiënten zonder reumatoïde artritis (62,5 versus 43,8; relatief risico: 4,7; p < 0,05). Op basis van deze gegevens lijkt het belangrijk om parodontitis te betrekken bij focusonderzoek waarbij pocketmetingen en röntgendiagnostiek dienen te worden betrokken.

diagnose en therapie van gingivitis en parodontitis

De diagnose van gingivitis wordt gesteld op basis van visuele inspectie van het tandvlees en het sonderen van de pockets. Bloeding na sonderen wijst op ontsteking van het tandvlees. Parodontitis wordt vastgesteld op basis van klinisch onderzoek en röntgendiagnostiek. Parodontitis verloopt meestal pijnloos. Symptomen zijn: bloedend en verdikt tandvlees, vieze smaak door pusafvloed en migratie van de tanden. Foetor ex ore kan aanwezig zijn. De belangrijkste kenmerken bij onderzoek zijn: bloeding na pocketsondering, verdiepte parodontale pockets, pusafvloed, mogelijk de aanwezigheid van een parodontaal abces, migratie van gebitselementen en verlies van alveolair bot.

De behandeling van gingivitis bestaat uit het mechanisch verwijderen van plaque en tandsteen en het elimineren van plaqueretentiefactoren. De mechanische gebitsreiniging kan ondersteund worden door spoelmiddelen waarvan chloorhexidine het effectiefst is. Bij ernstige acute necrotiserende en ulceratieve gingivitis kan men, naast de mechanische plaque- en tandsteenverwijdering, behandeling instellen met systemische metronidazol. Personen die gevoelig zijn voor het ontstaan van gingivitis moeten veelal frequent (elke 3 maanden) een professionele gebitsreiniging laten verrichten door tandarts of mondhygiënist.

De initiële behandeling van parodontitis bestaat uit een supra- en subgingivale gebitsreiniging en het optimaliseren van de mondhygiëne. Gebitselementen met een slechte prognose (elementen met verlies van het alveolaire bot over een bereik > 1/2 wortel) kunnen worden geëxtraheerd. De duur van een initiële parodontale behandeling bij gegeneraliseerde parodontitis is 4-6 h. Door genoemde maatregelen zal het tandvlees zich herstellen en zal de pocketdiepte afnemen. Door middel van parodontale chirurgie worden restpockets geëlimineerd. Onderzoek heeft laten zien dat het toepassen van systemische antibiotica bij de behandeling van ernstige parodontitis zinvol kan zijn indien dit plaatsvindt op basis van een bacteriologisch onderzoek.18 Bij grote aantallen anaëroben zoals P. gingivalis, Bacteroides forsythus en spirocheten kan metronidazol geïndiceerd zijn.19 Bij ernstige met A. actinomycetemcomitans samenhangende parodontitis kunnen metronidazol en amoxicilline aangewezen zijn.20 21

Literatuur

  1. Sjödin B, Mattson L, Unell L, Egelberg J. Marginalbone loss in the primary dentition of patients with juvenile periodontitis. JClin Periodontol 1993;20:32-6.

  2. Winkelhoff AJ van, Schouten-van Meeteren AYN, Baart JA,Vandenbroucke-Grauls CMJE. Microbiology of destructive periodontal disease inadolescent patients with congenital neutropenia. A report of 3 cases. J ClinPeriodontol 2000;27:793-8.

  3. Andus T, Daig R, Vogl D, Aschenbrenner E, Lock G,Hollerbach S, et al. Imbalance of the interleukin 1 system in colonicmucosa-association with intestinal inflammation and interleukin 1 receptorantagonist corrected genotype 2. Gut 1997;41:651-7.

  4. El-Omar EM, Carrington M, Chow WH, McColl KEL, Bream JH,Young HA, et al. Interleukin-1 polymorphisms associated with increased riskof gastric cancer. Nature 2000;404:398-402.

  5. Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovine FS, Newman MG,Pirk FW, et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adultperiodontal disease. J Clin Periodontol 1997;24:72-7.

  6. Laine ML, Farré MA, García-Gonzales MA, DijkJ van, Ham AJ, Winkel EG, et al. Interleukine-1 gene family polymorphisms,oral microbial pathogens and smoking in adult periodontitis. J Dent Rester perse.

  7. Griffen AL, Becker MR, Lyons SR, Moeschberger ML, Leys EJ.Prevalence of Porphyromonas gingivalis and periodontal health status. J ClinMicrobiol 1998;36:3239-42.

  8. Winkelhoff AJ van, Slots J. Actinobacillusactinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in nonoral infections.Periodontol 2000 1999;20:122-35.

  9. Beck J, García R, Heiss G, Vokonas PS, OffenbacherS. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996;67(10Suppl):1123-37.

  10. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP,Kesäniemi YA, Syrjälä SL, et al. Association between dentalhealth and acute myocardial infarction. BMJ 1989;298:779-81.

  11. Mattila KJ, Valle MS, Nieminen MS, Valtonen VV,Hietaniemi KL. Dental infections and coronary atherosclerosis.Atherosclerosis 1993;103:205-11.

  12. Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, Huttunen JK. Dentalinfection and the risk of new coronary events: prospective study of patientswith documented coronary artery disease. Clin Infect Dis1995;20:588-92.

  13. Syrjänen J, Peltola J, Valtonen V, Iivanainen M,Kaste M, Huttunen JK. Dental infections in association with cerebralinfarction in young and middle-aged men. J Intern Med1989;225:179-84.

  14. Pallasch TJ, Slots J. Oral microorganisms andcardiovascular disease. J Calf Dental Assoc 2000;28:204-14.

  15. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D,Maynor G, et al. Periodontal infection as a possible risk factor for pretermlow birth weight. J Periodontol 1996;67(10 Suppl):1103-13.

  16. Offenbacher S, Jared HL, O'Reilly PG, Wells SR,Salvi GE, Lawrence HP, et al. Potential pathogenic mechanisms ofperiodontitis associated pregnancy complications. Ann Periodontol1998;3:233-50.

  17. Mercado F, Marshall RI, Klestov AC, Bartold PM. Is therea relationship between rheumatoid arthritis and periodontal disease? J ClinPeriodontol 2000;27:267-72.

  18. Winkelhoff AJ van, Rams TE, Slots J. Systemic antibiotictherapy in periodontics. Periodontol 2000 1996;10:45-78.

  19. Winkel EG, Winkelhoff AJ van, Timmerman MF, Vangsted T,Velden U van der. Effects of metronidazole in patients with‘refractory’ periodontitis associated with Bacteroides forsythus.J Clin Periodontol 1997;24:573-9.

  20. Winkelhoff AJ van, Rodenburg JP, Goene RJ, Abbas F,Winkel EG, Graaff J de. Metronidazole plus amoxycillin in the treatment ofActinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis. J ClinPeriodontol 1989;16:128-31.

  21. Winkel EG, Winkelhoff AJ van, Velden U van der.Additional clinical and microbiological effects of amoxicillin andmetronidazole after initial periodontal therapy. J Clin Periodontol1998;25(11 Pt 1):857-64.