Neurocysticercose
Open

Stand van zaken
30-12-1995
R.E. Brouwer, L.M. Kortbeek, F. van Knapen en D. Overbosch
Zie ook het artikel op bl. 2736.

INLEIDING

Cysticercose is een ziektebeeld dat wordt veroorzaakt door een infectie met eieren van Taenia solium, de gewapende lintworm. De mens komt op twee plaatsen voor in de cyclus van deze lintworm, namelijk als eindgastheer met de volwassen lintworm in de darm en als tussengastheer met de blaasworm (cysticercus cellulosae) in de weefsels. De primaire eindgastheer is de mens; de tussengastheer het varken. De naam ‘gewapende lintworm’ dankt deze parasiet aan een hakenkrans op de scolex (kop). De volwassen worm is 2-10 m lang en lijkt op een lint: hij is plat en bestaat uit caudaalwaarts steeds groter wordende segmenten. De kop hecht zich met behulp van zuignappen en een hakenkrans vast aan de mucosa van de dunne darm. Aan het uiteinde van de worm bevinden zich de rijpe segmenten (‘proglottiden’) met daarin een vertakte uterus die meer dan 40.000 eieren kan bevatten. Deze proglottiden vol eieren laten los van de worm en verlaten met de faeces het lichaam. De proglottiden zijn ongeveer 1 cm groot, grijswit en plat, en liggen op de ontlasting.

Cyclus.

Als het varken T. solium-eieren uit humane faeces opeet, komen de larven in de darm vrij, penetreren de darmwand en laten zich via de mesenteriale vaten verslepen naar spieren, subcutis, hersenen et cetera. Daar vormen zij in ongeveer 60 dagen een blaas, de cysticercus. De gastheer vormt een fibreuze laag om de cysticercus heen. Deze blaas is in feite het larvale stadium van de lintworm.1 In de tussengastheer ontstaan alleen cysticerci, geen lintwormen.

De mens loopt een T. solium-infectie op door consumptie van met cysticerci besmet varkensvlees. Ongeveer 8-12 weken na infectie is de lintworm tot een volwassen worm uitgegroeid in de darm en begint hij rijpe proglottiden met eieren af te scheiden, waarmee de cyclus rond is.2

Het bijzondere van T. solium is dat de mens ook als tussengastheer kan dienen. Na ingestie van de eieren ontstaan net zoals bij het varken cysticerci. Deze kunnen op veel plaatsen worden gevonden, met name subcutaan, in de spieren en in de hersenen (figuur 1). Lang niet elke infectie zal klachten geven. Ook bij cysticerci in de hersenen kan het jaren duren voordat klinische verschijnselen optreden.

T. solium komt in Nederland alleen als importziekte voor. Endemische gebieden zijn Mexico, Zuid- en Midden-Amerika, Zuidoost-Azië, niet-islamitisch Afrika en Oost-Europa. Volgens de schattingen van de Wereldgezondheidsorganisatie zijn er wereldwijd 2,5 miljoen lintwormdragers.

Lintwormdragers ondervinden in het algemeen weinig hinder van hun infectie. Bij een aantal patiënten kunnen vage buikklachten ontstaan. Het cysticercusstadium kan wel voor klachten zorgen. Het hangt daarbij af van het betrokken orgaan welke klachten op de voorgrond treden. Een cysticercus in het oog kan bijvoorbeeld visusproblemen veroorzaken. Ernstige symptomen kunnen ontstaan bij cysticerci in de hersenen: neurocysticercose. De aandoening kan op elke leeftijd voorkomen, met een piekincidentie tussen de 20 en 35 jaar. Omdat voor deze ziekte geen aangifteplicht bestaat, is het niet duidelijk hoeveel gevallen van neurocysticercose in Nederland elk jaar worden gezien. Slechts 10 van de patiënten is zelf drager van een lintworm of kende een lintworminfectie in het verleden. Daardoor zal men slechts bij een beperkt aantal patiënten met neurocysticercose proglottiden of lintwormeieren in de faeces kunnen aantonen.

PATHOFYSIOLOGIE EN KLINIEK

Cysticercose is een aandoening die zich op verschillende manieren kan manifesteren. De symptomen worden, zoals gezegd, bepaald door de verblijfplaats van de cysticerci. In het oog kunnen zij diplopie en visusdaling geven. Na nesteling in dwarsgestreepte spieren of in de subcutis veroorzaken zij respectievelijk spierpijn en noduli. Een enkele keer kunnen cysticerci in het hart voorkomen waarbij zij, afhankelijk van de plaats, met name ritmestoornissen kunnen veroorzaken.3 Bij de meeste patiënten zijn de cysticerci echter in het centrale zenuwstelsel gelokaliseerd, waarbij de symptomen afhangen van hun aantal en de immunologische reactie van de gastheer. De meest voorkomende klinische verschijnselen zijn epilepsie en tekenen van intracraniële drukverhoging. Neurocysticercose komt voornamelijk voor in het hersenparenchym, de subarachnoïdale ruimte, de hersenventrikels en het ruggemerg. Men kan bij de aandoening onderscheid maken tussen een actieve en een inactieve vorm, zoals beschreven door Sotelo et al. (tabel 1), met ieder hun eigen klinische beeld.4

Actieve vorm.

Het klinisch beeld bij de actieve vorm wordt voornamelijk bepaald door de plaats waar de larve zich ophoudt. Bij bijna de helft van het aantal patiënten bestaat er een arachnoïditis, waarbij de cysticerci als druivetrossen (de racemose vorm van neurocysticercose) rond de basale cisternen liggen. Dit kan leiden tot basale meningitis, hersenzenuwuitval of hydrocefalus. Bij een kwart van de patiënten is de larve in de hersenventrikels gelokaliseerd, waar door ependymitis afsluiting kan ontstaan van de foramina van Magendie, Luschka of Monro, met als gevolg hydrocefalus. Bij de parenchymateuze lokalisatie treden epileptische insulten op met focale neurologische uitval. Naast ‘transient ischaemic attacks’ (TIA's) kan zelfs een complete hemiparese ontstaan door een vasculitis.56 De spinale vorm kan leiden tot myelumcompressie of een radiculair syndroom. Ten slotte kan ook het perifere zenuwstelsel betrokken raken met verschijnselen van polyneuropathie.7 Deze twee laatste vormen treden minder frequent op.

Inactieve vorm.

De inactieve vorm verloopt vaak symptoomloos en wordt gekenmerkt door verkalking en fibrose. Bij intracerebraal voorkomen kunnen littekens tot insulten leiden; basale fibrose resulteert in afsluitingsverschijnselen. Combinaties van actieve en inactieve vormen komen vaak voor; meer dan 50 van patiënten met neurocysticercose vertoont een combinatie van epileptische insulten en verschijnselen van verhoogde intracraniële druk.

DIAGNOSE

Bij patiënten met neurocysticercose vindt men bij het lichamelijk onderzoek doorgaans geen afwijkingen. Soms vindt men subcutane noduli of een intraoculaire lokalisatie. Indien men een nodulus vindt, dient deze te worden verwijderd en onderzocht, zodat men een definitieve parasitologische diagnose kan stellen.

Beeldvormend of serologisch onderzoek kan als indirecte bewijsvoering van nut zijn. Op röntgenfoto's kunnen calcificaties van skeletspieren of subcutane calcificaties gezien worden. Deze manifesteren zich echter in het algemeen pas laat tijdens de ziekte. Met computertomografie (CT) kan men cysticerci goed aantonen. Contraststoftoediening laat bij degenererende (actieve) intracerebrale afwijkingen een ringvormige aankleuring zien. Vooral verkalkingen, die duiden op inactieve oudere haarden, zijn goed op te sporen.8 Voor detectie van levende cysten is kernspinresonantie-tomografie met gadolinium als contraststof bij uitstek geschikt en superieur aan de CT-scan.9-11 Subarachnoïdale of intraventriculaire cysten zijn met beide onderzoeken moeilijk aan te tonen.12 Bij een spinale lokalisatie kan myelografie blaasachtige afwijkingen laten zien, meestal op verschillende niveaus. Het liquoronderzoek toont in het algemeen niet-specifieke kenmerken, zoals verhoogde liquordruk, pleocytose, een hoge eiwit- en een lage glucoseconcentratie.13 Eosinofilie wordt maar zelden gezien.

Antistoffen tegen T. solium kunnen zowel in serum als in liquor worden aangetoond met behulp van ELISA. De sensitiviteit en specificiteit van deze test variëren echter van 65 tot 100. De sensitiviteit is gerelateerd aan het aantal en de lokalisatie van de cysten, aan een eventuele verkalking ervan en aan de ernst van de klinische symptomen.1415 De specificiteit is afhankelijk van het soort antigeen dat wordt gebruikt: antigeen van de hele cyste, van cystevloeistof, van de membraan of een excretie-secretieantigeen.16 Er bestaat bij enkele gevallen een kruisreactiviteit met Echinococcus en Hymenolepis.15 Het Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieuhygiëne (RIVM) gebruikt voor de ELISA een T. crassiceps-antigeen, dat een grote kruisreactiviteit vertoont met het T. solium-antigeen.1718 Af en toe wordt een tot nu toe onverklaarde positieve reactie met ELISA gevonden bij patiënten met een tumor cerebri. Recentelijk werd een zogenaamde ‘enzyme-linked immunoelectrotransfer blot’ (EITB) ontwikkeld door een onderzoeksgroep in Peru.19 Deze EITB zou een sensitiviteit van 98 en een specificiteit van 100 hebben. Ook de sensitiviteit van deze test blijkt echter af te hangen van het aantal afwijkingen dat een patiënt heeft.2021 Bij patiënten met enkelvoudige afwijkingen had slechts 28 een positieve EITB-uitslag, terwijl 94 van de patiënten met twee of meer afwijkingen positief was. Serum is vaker positief in de EITB-test dan liquor.21 Er zouden tot nu toe geen fout-positieve reacties met de EITB zijn gevonden.21 In Peru werden bij patiënten met een neoplasie geen positieve EITB-uitslagen gevonden.21 De EITB lijkt, ondanks zijn beperkingen, toch de aangewezen serologische screeningstest voor neurocysticercose te worden.2223

DIFFERENTIILE DIAGNOSE

Bij de differentiële diagnose van neurocysticercose moet allereerst worden gedacht aan een maligniteit (astrocytoom, hersenmetastasen), toxoplasmose (met name bij AIDS-patiënten) en aan een kalkhoudend tuberculoom.2425 Ook sarcoïdose kan zich op deze manier aandienen.26 Bij een ‘tropenvoorgeschiedenis’ moet men ook aan andere infectieuze oorzaken denken. Dan komen amoebiasis, schistosomiasis en echinococcosis in aanmerking. In tabel 2 staan de mogelijke infectieuze oorzaken die bij cerebrale lokalisatie aan neurocysticercose doen denken.

THERAPIE

Tot voor kort konden patiënten met neurocysticercose slechts symptomatisch behandeld worden met anti-epileptica. Tegenwoordig zijn er twee effectieve anti-parasitaire middelen.

Praziquantel.

Praziquantel, een isoquinoline en oorspronkelijk een anthelminthicum, is als eerste middel werkzaam gebleken bij de behandeling van neurocysticercose.2728 Het leidde bij een groot aantal patiënten tot genezing of tot vermindering van symptomen, met name bij de parenchymateuze vorm van de aandoening. Tijdens therapie met praziquantel kan echter ook een toename van de klachten gezien worden, waarschijnlijk ten gevolge van het afsterven van de cysten met de begeleidende ontstekingsreactie. Hoofdpijn, koorts, misselijkheid en braken kunnen hierbij vóórkomen.29 Met corticosteroïden kunnen deze symptomen voorkómen of verminderd worden.30 Hoewel praziquantel in het algemeen zeer effectief is, blijkt het bij sommige patiënten teleurstellende resultaten te geven. Als oorzaak hiervoor is wel gedacht aan een slechte diffusie in de liquor of aan resistentie van de parasiet. Later bleek echter dat door een uitgesproken ‘first pass’ in de lever plasmaconcentraties van praziquantel zeer laag kunnen zijn.31 Bovendien geven anti-epileptica, met name fenytoïne, enzyminductie in de lever, waardoor het metabolisme van praziquantel verder versneld wordt.32 Ook dexamethason, dat vaak in combinatie met praziquantel gebruikt wordt, kan wel enzyminductie teweegbrengen.33 Ten slotte blijkt praziquantel zijn eigen metabolisme te kunnen induceren.30

Cimetidine en de imidazolen mico- en ketoconazol interfereren in het metabolisme van praziquantel, waarschijnlijk op basis van hun competitie met het cytochroom P450 in de lever. Deze middelen zijn zo in staat het metabolisme van praziquantel te vertragen, resulterend in verhoging van de plasmaconcentraties (figuur 2). Hierdoor kan de biologische beschikbaarheid van praziquantel tot wel 4 maal toenemen.303435 De adviesdosering van praziquantel is 50-75 mgkgdag gedurende 2 tot 3 weken.

Albendazol.

Albendazol, een benzimidazolderivaat, lijkt een veelbelovend en goedkoop alternatief. De resultaten zijn gelijk, zo niet beter dan die met praziquantel.36-38 Het gebruik kan echter gepaard gaan met leverfunctiestoornissen en beenmergdepressie. Tevens zou het middel mutagene en teratogene eigenschappen hebben bij proefdieren. Voorlopig is de advies-dosering 20 mgkgdag gedurende 21 dagen.39

Chirurgie.

Zowel praziquantel als albendazol zijn echter weinig effectief bij intraventriculaire, subarachnoïdale of meningeale neurocysticercose. Bij deze vormen kan neurochirurgie zinvol zijn.40 Met name een solitaire cyste zonder meningeale of cerebrale inflammatoire component kan neurochirurgisch goed verwijderd worden.4142 In het geval van een verhoogde intracraniële druk moet een ventriculo-atriale of ventriculoperitoneale shunt worden aangelegd.

PROGNOSE

Over de prognose van neurocysticercose is relatief weinig bekend. Goed gecontroleerde onderzoeken ontbreken en vaak is de follow-up van patiënten slecht. Daarbij is de therapie niet-uniform en dikwijls is er ook een mengvorm van actieve en inactieve neurocysticercose bij een en dezelfde patiënt; goed vergelijkbare patiëntengroepen zijn schaars.

Dixon en Lipscomb bestudeerden als eersten het natuurlijke beloop van neurocysticercose gedurende 20 jaar bij 450 Britse oud-strijders in India.43 Het bleek dat de direct aan neurocysticercose gerelateerde sterfte na 20 jaar 10 bedroeg. Hoewel dit relatief laag lijkt, geldt dit zeker niet voor de morbiditeit. Een recent onderzoek laat zien dat onbehandelde patiënten met parenchymateuze neurocysticercose gemiddeld 11 insulten per patiënt per jaar hebben.44 De huidige therapie is dan ook gericht op de afname van morbiditeit. De medicamenteuze therapie is voornamelijk effectief bij de parenchymateuze vorm. Praziquantel en albendazol kunnen zowel het aantal cysten in de hersenen als de epilepsiefrequentie doen afnemen.35-3744 De sterfte wordt waarschijnlijk niet beïnvloed. Bij patiënten die neurochirurgisch behandeld moeten worden, is de prognose een stuk slechter. Er wordt melding gemaakt van een 2-jaarsoverleving van slechts 50.40

CONCLUSIE

In Nederland zal bij patiënten met epilepsie of tekenen van intracraniële drukverhoging neurocysticercose zelden worden overwogen. Toch moet bij deze patiënten aan deze aandoening worden gedacht wanneer zij tevoren in endemische gebieden verbleven. De casuïstische mededeling elders in dit tijdschrift geeft hiervan treffende voorbeelden.45 De diagnose kan met de huidige afbeeldingstechnieken en met serologisch onderzoek eenvoudiger dan vroeger worden gesteld. Een goede anamnese hierbij is essentieel. Praziquantel en albendazol zijn effectieve middelen, waardoor neurochirurgisch ingrijpen minder noodzakelijk is. De prognose is in het algemeen goed, maar vooral de niet-parenchymateuze vormen zijn nog steeds moeilijk te behandelen.

Literatuur

  1. Beaver PC, Jung RC, Cupp EW. Clinical parasitology. 9thed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984:512-9.

  2. Benenson AS, editor. Control of communicable diseases inman. 15th ed. Washington: American Public Health Association, 1990:427-9.

  3. Ibarra-Perez C, Fernandez-Diez J, Rodriguez-Trujillo F.Myocardial cysticercosis: report of two cases with coexisting heart disease.South Med J 1972;65:484-6.

  4. Sotelo J, Guerrero VG, Rubio F. Neurocysticercosis: a newclassification based on active and inactive forms. A study of 753 cases. ArchIntern Med 1985;1145:442-5.

  5. Barinagarrementeria F, Del Brutto OH. Lacunar syndrome dueto neurocysticercosis. Arch Neurol 1989;46:415-7.

  6. Rodriguez-Carbajal J, Del Brutto OH, Penagos P, Huebe J,Escobar A. Occlusion of the middle cerebral artery due to cysticercosisangiitis. Stroke 1989;20:1095-8.

  7. Nosanchuk JS, Agostini JC, Georgi M, Rosso M. Porktapeworm of cysticercus involving peripheral nerve. JAMA1980;244:2191-2.

  8. Teitelbaum GP, Otto RJ, Lin M, Watanabe AT, Stull MA, ManzHJ, et al. MR imaging of neurocysticercosis. AJR 1989;153:857-66.

  9. Martinez HR, Rangel-Guerra R, Elizondo G, Gonzalez J, ToddLE, Ancer J, et al. MR imaging in neurocysticercosis: a study of 56 cases.AJNR 1989;10:1011-9.

  10. Zee CS, Segall HD, Boswell W, Ahmadi J, Nelson M,Colletti P. MR imaging of neurocysticercosis. J Comput Assist Tomogr1988;12:927-34.

  11. Chang KH, Lee JH, Han MH, Han MC. The role ofcontrast-enhanced MR imaging in the diagnosis of neurocysticercosis. AJNR1991;12:509-12.

  12. Barloon TJ, Yuh WT, Chiang FL, Kao SC, Sato Y, MehringerM. Lesions involving the fourth ventricle evaluated by CT and MR: acomparative study. Magn Reson Imaging 1989;7:635-42.

  13. Franca AS. Biological aspects of neurocysticercosis:alterations in the cerebrospinal fluid. In: Bogaert I van, Kafer JP, Poch GF,editors. Tropical neurology. Proceedings of the first internationalsymposium, Buenos Aires, 1961. Buenos Aires: Lopez Libreros Editores,1961:183-97.

  14. Schantz PM, Sarti-Gutierrez E. Diagnostic methods andepidemiologic surveillance of Taenia solium infection. Acta Leidensia1989;57:153-63.

  15. Diaz JF, Verastegui M, Gilman RH, Tsang VC, Pilcher JB,Gallo C, et al. Immunodiagnosis of human cysticercosis (Taenia solium): afield comparison of an antibody-enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), anantigen-ELISA, and an enzyme-linked immuno-electrotransfer blot (EITB) assayin Peru. Am J Trop Med Hyg 1992; 46:610-5.

  16. Ng TF, Ko RC. Serodiagnosis of cysticercosis: specificityof different antigens and enzyme-linked immunosorbent assays. Trans R SocTrop Med Hyg 1994;88:421-2.

  17. Larralde C, Sotelo J, Montoya RM, Palencia G, Padilla A,Govezensky T, et al. Immunodiagnosis of human cysticercosis in cerebrospinalfluid. Arch Pathol Lab Med 1990;114:926-8.

  18. Larralde C, Montoya RM, Sciutto E, Diaz ML, Govezensky T,Coltori E. Deciphering western blots of tapeworm antigens (Taenia solium,Echinococcus granulosus and Taenia crassiceps) reacting with sera fromneurocysticercosis and hydatid disease patients. Am J Trop Med Hyg1989;40:282-90.

  19. Tsang VCW, Brand J, Boyer E. Enzyme-linkedimmunoelectrotransferable assay and glycoprotein antigens for diagnosinghuman cysticercosis (Taenia solium). J Infect Dis 1989;159:50-9.

  20. Wilson M, Bryan RT, Fried JA, Ware DA, Schantz PM,Pilcher JB, et al. Clinical evaluation of the cysticercosis enzyme-linkedimmunoelectrotransfer blot in patients with neurocysticercosis. J Infect Dis1991;164:1007-9.

  21. Garcia HH, Herrera G, Gilman RH, Tsang VC, Pilcher JB,Diaz JF, et al. Discrepancies between cerebral computed tomography andwestern blot in the diagnosis of neurocysticercosis. Am J Trop Med Hyg1994;50:152-7.

  22. Garcia HH, Gilman R, Martinez M, Tsang VCW, Pilcher JB,Herrera G, et al. Cysticercosis as a major cause of epilepsy in Peru. Lancet1993;341:197-200.

  23. Schantz PM, Sarti E, Plancarte A, Wilson M, Criales JL,Roberts J, et al. Community-based epidemiological investigations ofcysticercosis due to Taenia solium: comparison of serological tests andclinical findings in two populations in Mexico. Clin Infect Dis 1994;18:879-85.

  24. Michael SM, Levy JM, Paige LP. Cysticercosis mimickingbrain neoplasm: MR and CT appearance. J Comput Assist Tomogr 1990;14:708-11.

  25. Vengsarkar US, Pisipaty RP, Parekh B, Panchal VG, ShettyMN. Intracranial tuberculoma and the CT-scan. J Neurosurg1968;64:568-74.

  26. Kendall BE, Tatler GL. Radiological findings inneurosarcoidosis. Br J Radiol 1978;51:81-92.

  27. Groll EW. Chemotherapy of human cysticercosis withpraziquantel. In: Flisser A, Willing K, Jaclette JP, Larralde C, Ridaura C,Beltràu F, editors. Cysticercosis: Present state of knowledge andperspectives. New York: Academic Press, 1982:207-18.

  28. Sotelo J, Escobedo F, Rodriguez-Carbajal J, Torres B,Rubio-Donnadieu F. Therapy of parenchymal brain cysticercosis withpraziquantel. N Engl J Med 1984;310:1001-7.

  29. Thé PH, Knapen F van. Preliminary report ofpraziquantel treatment of cysticercose patients in Vietnam. Acta Leidensia1989;57: 229-33.

  30. deGhetaldi LD, Norman RM, Douville AW jr. Cerebralcysticercosis treated biphasically with dexamethasone and praziquantel. AnnIntern Med 1983;99:179-81.

  31. Overbosch D, Nes JCM van de, Groll E, Diekmann HW,Polderman AM, Mattie H. Penetration of praziquantel into cerebrospinal fluidand cysticerci in human cysticercosis. Eur J Clin Pharmacol 1987;33:287-92.

  32. Diekmann HW, Schneidereit M, Overbosch D. Inhibitoryeffects of cimetidine, ketoconazole and miconazole on the metabolism ofpraziquantel. Acta Leidensia 1989;57:217-28.

  33. Vazquez ML, Jung H, Sotelo J. Plasma levels ofpraziquantel decrease when dexamethasone is given simultaneously. Neurology1987;37:1561-2.

  34. Overbosch D. Neurocysticercosis. An introduction withspecial emphasis on new developments in pharmacotherapy. Schweiz MedWochenschr 1992;122:893-8.

  35. Dachman WD, Adubofour KO, Bikin DS, Johnson CH, MullinPD, Winograd M. Cimetidine-induced rise in praziquantel levels in a patientwith neurocysticercosis being treated with anticonvulsants. J Infect Dis1994;169:689-91.

  36. Sotelo J, Escobedo F, Penagos P. Albendazole vspraziquantel for therapy for neurocysticercosis. A controlled trial. ArchNeurol 1988; 45:532-4.

  37. Escobedo F, Sotelo J, Penagos P, Rodriguez J, del BrutoO. Albendazole therapy for human neurocysticercosis, a controlled study withcomputerized tomography and magnetic resonance. Acta Leidensia1989;57:247-54.

  38. Akayanagui OM, Jardim E. Therapy for neurocysticercosis.Comparison between albendazole and praziquantel. Arch Neurol 1992;49:290-4.

  39. Agapejev S, Meira DA, Barraviera B, Machado JM, MarquesPC, Mendes RP, et al. Neurocysticercosis: treatment with albendazole anddextrochloropheniramine. Trans R Soc Trop Med Hyg 1989;83: 377-83.

  40. Rueda-Franco F. Surgical considerations inneurocysticercosis. Childs Nerv Syst 1987;3:212.

  41. Escobedo F, Gonzalez-Mariscal G, Revuelta R, Ruban M.Surgical treatment of cerebral cysticercosis. In: Flisser A, Willing K,Jaclette JP, Larralde C, Ridaura C, Beltràu F, editors. Cysticercosis:present state of knowledge and perspectives. New York: Academic Press,1982.

  42. Coldwell WT, Zee CS, Apuzzo ML. Definition of the role ofcontemporary surgical management in cisternal and parenchymatouscysticercosis cerebri. Neurosurgery 1991;28:231-7.

  43. Dixon HBF, Lipscomb FM. Cysticercosis; an analysis andfollow-up of 450 cases. Medical Research Council. Special report series nr299. London: Her Majesty's Stationary Service, 1961:1-58.

  44. Vazquez V, Sotelo J. The course of seizures aftertreatment for cerebral cysticercosis. N Engl J Med1992;327:696-701.

  45. Brouwer RE, Thijssen H, Meer JWM van der, Overbosch D.Twee patiënten met neurocysticercose. Ned Tijdschr Geneesk 1995;139:2736-8.