Accidentele vagale prikkeling bracht sinusritme terug

Nasale swab werkte therapeutisch bij supraventriculaire tachycardie

Een aantal wattenstaafjes op een rij.
Dirk J. van den Hoven
Dorien S.E. Varin
Bas M. van Dalen
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2022;166:D6393
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Achtergrond

Bij patiënten met een supraventriculaire tachycardie zijn er diverse mogelijkheden om het sinusritme te herstellen, waaronder elektrocardioversie en medicamenteuze conversie. Bij atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie kan het sinusritme ook hersteld worden met manoeuvres die de N. vagus sterk stimuleren.

Casus

Een 85-jarige vrouw met in de voorgeschiedenis hartfalen op basis van een ernstige aortaklepstenose werd naar de SEH gebracht met een astma cardiale en cardiogene shock. Het ecg liet een supraventriculaire tachycardie zien met een pre-existente linkerbundeltakblok. De hartfrequentie was 170/min en de bloeddruk 80/50 mmHg. Bij het afnemen van een nasale swab voor PCR op covid-19 veranderde het hartritme plotseling naar een sinusritme van 70/min en vervolgens naar een atriale tachycardie tot 116/min. De circulatie van de patiënte verbeterde en de bloeddruk steeg naar normale waarden. Hierop kon behandeling met diuretica beginnen.

Conclusie

Nasale swabs kunnen leiden tot vagale prikkeling en activatie van de parasympaticus. Hierdoor kan een supraventriculaire tachycardie overgaan in een sinusritme.

Kernpunten
  • Impulsgeleiding van de atria naar de ventrikels vindt plaats via de atrioventriculaire knoop (AV-knoop) langs een snelle route (‘fast pathway’) en een langzame route (‘slow pathway’)
  • Disbalans tussen prikkelgeleiding via de snelle en de langzame route speelt een belangrijke rol bij het ontstaan van atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie (AVNRT).
  • AVNRT kan niet alleen door medicatie maar ook door stimulatie van de N. vagus beëindigd worden, bijvoorbeeld door de Valsalva-manoeuvre.
  • Een nasale swab gaf bij de patiënte met AVNRT in onze casus een vagale prikkeling waardoor het sinusritme terugkeerde en de patiënte hemodynamisch verbeterde.

Inleiding

Dit artikel gaat over een acute verandering van het hartritme bij een patiënte met astma cardiale. Deze verandering trad op na afname van een nasale covid-swab. Hierdoor verbeterde de hemodynamische situatie en ontstond ruimte voor behandeling met diuretica. Aan de hand van deze casus geven we inzicht in de pathofysiologie en de behandeling van een atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie (AVNRT). Dit veelvoorkomende ziektebeeld is ook buiten het ziekenhuis te behandelen.

Ziektegeschiedenis

De patiënte, een 85-jarige vrouw met acuut ontstane, ernstige dyspneu, een lage tensie en een forse tachycardie, werd in de vroege uren van de ochtend door de ambulance aangekondigd bij de Spoedeisende Hulp (SEH). De verwachte aanrijdtijd was ongeveer 10 minuten. Bij binnenkomst op de SEH vertoonde zij acute dyspneu, tachycardie en tekenen van een astma cardiale met cardiogene shock.

Haar voorgeschiedenis vermeldde een ernstige aortaklepstenose, hypertensie, diabetes mellitus type 2 en astma; conditioneel was zij te slecht voor een chirurgische of percutane aortaklepvervanging. Ze had al enkele dagen last van kortademigheid toen 4 uur vóór haar aankomst op de SEH de dyspneu plotseling toenam. De ambulance kwam ter plaatse, trof haar aan met een zuurstofsaturatie van 88% bij kamerlucht en een bloeddruk van 80/50 mmHg. Gezien de hypotensie en de ernstige aortaklepstenose was het niet verantwoord om nitroglycerine of furosemide intraveneus toe te dienen.

Bij inspectie op de SEH was de ademweg vrij en was de patiënte niet nekstijf. Ze was tachypnoïsch (ademfrequentie: 30/min), gebruikte hulpademhalingsspieren, had symmetrische thoraxexcursies en bij auscultatie hoorden wij bibasaal crepiteren, zonder verlengd expirium of wheezing. Ze verkeerde in respiratoire nood met een saturatie van 90% bij toediening van zuurstof (15 l/min) via een non-rebreathing-masker. De patiënt voelde perifeer koel aan, de benen waren gemarmerd – wat suggestief is voor perifere arteriële hypoperfusie –, de centraal-veneuze druk was verhoogd en de capillaire refill was vertraagd (5 s). Ze had een tachycardie (170/min) en de bloeddruk was nog steeds 80/50 mmHg. Het ecg liet een regulaire tachycardie zien met brede QRS-complexen en veel kenmerken van een linkerbundeltakblok (LBTB) (figuur 1). De patiënte was verder helder en reageerde adequaat; haar temperatuur was 36,9 °C en de glucosespiegel bedroeg 20,0 mmol/l.

Figuur 1
Ecg van de patiënte bij binnenkomst op de SEH
Figuur 1 | Ecg van de patiënte bij binnenkomst op de SEH
Het ecg vertoont een tachycardie (166/min) met regulair verbreed QRS-complex (140 ms; cycluslengte: 360 ms). De QRS-as is naar links gedraaid, de morfologie van het QRS-complex doet denken aan een linkerbundeltakblok. Tussen de QRS-complexen zijn geen P-golven zichtbaar. De vermoedelijke diagnose luidt: AV-nodale ‘re-entry’-tachycardie bij een bestaande intra-ventriculaire geleidingsstoornis.

Onze werkdiagnose was astma cardiale met cardiogene shock op basis van een pre-existente ernstige aortaklepstenose, mogelijk getriggerd door de supraventriculaire tachycardie. De patiënte had geen verlengd expirium of wheezing, daarom stond een exacerbatie van astma lager in onze differentiaaldiagnose. Er werd gedacht aan een longembolie, waarop op de SEH echografie werd verricht. De echo vertoonde meerdere B-lijnen, een spoor pleuravocht beiderzijds en een matige contractiliteit van de linkerventrikel. De kwaliteit van de beelden was te matig om uitspraken te doen over rechterventrikeloverbelasting.

In afwachting van de bloeduitslagen en tijdens de voorbereiding op non-invasieve beademing werd er een nasale swab afgenomen voor een PCR-bepaling van het covid-19-virus. Tijdens de afname veranderde het hartritme van de patiënte plotseling. De frequentie nam af van 170 naar 70 slagen/min en stabiliseerde zich vervolgens op 110 slagen/min. De QRS-morfologie veranderde niet (figuur 2). Hieruit concludeerden wij dat er eerder sprake was van een supraventriculaire tachycardie; gezien het ontbreken van duidelijke P-toppen ging het waarschijnlijk om een AVNRT. In de differentiaaldiagnose bij dit ritme staat ook een re-entrytachycardie op basis van een ‘concealed’ anomale AV-verbinding zijn (Wolff-Parkinson-White-syndroom), een ventriculaire tachycardie (gezien de slechte hemodynamische status) en een atypische atriumflutter met een bundeltakblok.

Figuur 2
Ecg van de patiënte na afname van een nasale swab
Figuur 2 | Ecg van de patiënte na afname van een nasale swab
Na de afname van een nasale swab vertoont het ecg een regulaire atriale of sinustachycardie (116/min; cycluslengte: 520 ms). Het QRS-complex heeft dezelfde linkerbundeltakblok-achtige configuratie als tijdens de tachycardie en de QRS-as heeft nog steeds een deviatie naar links, maar deze is minder uitgesproken dan in figuur 1. Ieder QRS-complex wordt voorafgegaan door een P-golf (aangegeven met pijltjes).

Nasale swabs kunnen leiden tot vagale prikkeling en daarmee een supraventriculair tachycardie converteren naar sinusritme. Na de conversie steeg de bloeddruk naar 130/60 mmHg, waardoor het verantwoord was om de patiënte 80 mg furosemide intraveneus te geven. Zij werd opgenomen op de afdeling Cardiologie met een furosemideperfusor. Het ging vervolgens goed met haar; de covid-test was negatief.

Beschouwing

Atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie

De atrioventriculaire knoop (AV-knoop) heeft als functie om impulsen vanuit de atria te vertragen, zodat de ventrikels zich na de atriale contractie kunnen vullen tijdens de late diastole. De AV-knoop werkt tevens als beschermende buffer voor de ventrikels bij atriale tachyaritmie.

De AV-knoop is gelokaliseerd in de driehoek van Koch. Deze wordt aan de laterale zijde afgegrensd door de pees van Todaro, aan de mediale zijde door de tricuspidalisklep en aan de caudale zijde door de sinus coronarius. De AV-knoop is een vrij compacte nodus van traag geleidende cellen; van hieruit lopen twee routes die de impulsen naar de ventrikels leiden. De ene route is een snel geleidend systeem met een lange refractaire periode (‘fast pathway’), gelegen aan de bovenzijde van de AV-knoop, en de andere is een traag geleidend systeem met een korte refractaire periode (‘slow pathway’) aan de onderzijde van de AV-knoop (figuur 3).

Figuur 3
De anatomie van de driehoek van Koch in het hart
Figuur 3 | De anatomie van de driehoek van Koch in het hart
Impulsen vanuit het atrium worden via de atrioventriculaire knoop (AV-knoop) langs twee routes naar de bundel van His geleid. Craniaal van de AV-knoop ligt een korte, snel geleidende route (‘fast pathway’, FP) en caudaal van de AV-knoop een langere, trager geleidende route (‘slow pathway’, SP).

Wanneer er een sinusritme is, activeert de actiepotentiaal beide routes. Het snelle systeem geleidt de impuls naar de bundel van His en vandaaruit door naar de ventrikels. Het langzame systeem geleidt de impuls eveneens naar de bundel van His, maar deze loopt vast op het refractaire weefsel dat is geactiveerd door het snelle systeem. Een prematuur atriaal complex (PAC) kan ervoor zorgen dat de snelle route geblokkeerd raakt doordat deze route een langere refractaire periode heeft, terwijl de impuls wel wordt voortgeleid via de langzame route. Wanneer de anterograde geleiding via de langzame route langer duurt dan de refractaire periode van de snelle route, zal de depolarisatie retrograad ‘overspringen’ op de vezels van de snelle route (figuur 4). Dit is de basis van re-entry en is op het ecg zichtbaar als een retrograde P-top.1,2

Figuur 4
Het mechanisme van atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie
Figuur 4 | Het mechanisme van atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie
Er zijn twee routes waarlangs impulsen vanuit de atria naar de ventrikels worden geleid, een snelle route (‘fast pathway’) met een lange refractaire periode en een langzame route (‘slow pathway’) met een korte refractaire periode. (a) Wanneer het hart klopt met een sinusritme kan er geen atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie ontstaan doordat de elektrische impuls via de snelle route als eerste de bundel van His bereikt. De impuls via de langzame route loopt vast op het weefsel dat refractair is door het signaal van de snelle route. (b) Een prematuur atriaal complex (PAC) treft de langzame route en wordt voortgeleid; de snelle route is nog refractair. (c) Als het PAC nog vroeger valt, bereikt deze via de langzame route – waar meer vertraging is – de snelle route op het moment dat die niet meer refractair is; er ontstaat een atriale echo (‘re-entry’). (d) De re-entry leidt tot atrioventriculaire nodale re-entrytachycardie. (tekening: Jonas de Jonge; en.ecgpedia.org)

Medicamenteuze therapie voor AVNRT

Digoxine, bètablokkers, calciumkanaalblokkers en adenosine zijn antiaritmica die de geleidingssnelheid en de refractaire periode van de langzame route bij tachycardie beïnvloeden. Hierdoor neemt de snelle route het ritme weer over en stopt de re-entry, waardoor het sinusritme zich herstelt.3

Bij de behandeling van AVNRT heeft adenosine de absolute voorkeur. Het is een middel met een zeer korte halfwaardetijd (1,5 s), heeft minimale hemodynamische interactie, antagoneert de effecten van catecholamines, kan onderscheid maken tussen de verschillende supraventriculaire tachycardieën en vertraagt zeer selectief de geleiding van de AV-knoop; de ventriculaire geleiding blijft hierbij gespaard. Adenosine bindt aan de cardiale adenosine A1-receptor en zorgt voor een calciuminflux in de cel en een kaliumefflux uit de cel. Dit vertraagt de actiepotentiaal, leidt tot hyperpolarisatie en verlaagt de amplitude van de impuls. Impulsgeleiding via de langzame route wordt hierbij geremd, waardoor de snelle route de geleiding kan overnemen. Door de ‘calcium loading’ van de cellen in de AV-knoop kunnen er tijdens de overgang van tachycardie naar sinusritme soms enkele slagen van een ‘non-sustained’ ventrikeltachycardie optreden.

Veelbeschreven bijwerkingen van adenosine zijn dyspneu, thoracale pijn, hoofdpijn en angst. Relatieve contra-indicaties zijn: ernstig astma (door de bronchoconstrictieve werking van adenosine); ‘sick sinus’-syndroom; en een 2e of 3e-graads atrioventriculair blok (vanwege de langdurige pauzes).4 Hoewel adenosine vaak wordt gebruikt als eerste keuze bij patiënten met AVNRT, moet men zich realiseren dat het als bijwerking een kort sinusarrest kan geven, wat door patiënten ervaren wordt als het gevoel te gaan sterven.5

Andere methoden om AVNRT te stoppen

Er zijn verschillende alternatieve methoden om een AVNRT te stoppen, zoals de klassieke Valsalva-manoeuvre, de ‘modified Valsalva’ en de carotismassage. Deze manoeuvres geven een sterke stimulatie van de N. vagus, hetzij rechtstreeks, hetzij indirect door activatie van de baroreceptoren in de A. carotis en aortaboog.

Prikkeling achterin de neus en keel triggert een nasofaryngeale reflex die vervolgens de N. glossofaryngeus en uiteindelijk de N. vagus stimuleert. Aangezien de AV-knoop meer parasympatische vezeluiteinden heeft dan de rest van het hart, leidt prikkeling van de N. vagus tot een sterke inhibitie van de pacemakercellen in de AV-knoop, met name van de cellen in de langzame route. Hierdoor kan er conversie naar sinusritme ontstaan.1,6

Bij de gemodificeerde Valsalva-manoeuvre moet de patiënt gedurende 15 s blazen op een 10 ml-spuitje, waarna de patiënt passief naar achteren wordt gekanteld en de benen gedurende 30 s passief in de lucht worden gehouden. De gemodificeerde Valsalva-manoeuvre heeft een hogere conversiegraad (43% conversie vs. 17% bij de klassieke Valsalva-manoeuvre) en is veiliger dan de carotismassage bij patiënten op leeftijd. Bij deze patiënten is er namelijk een risico dat bij de carotismassage een arteriële plaque losraakt die een CVA kan veroorzaken. De effectiviteit van de gemodificeerde Valsalva-manoeuvre is echter niet gevalideerd bij patiënten in shock en patiënten met een bekende aortaklepstenose; deze groepen waren geëxcludeerd bij de REVERT-trial.3,5

Het voordeel van deze alternatieve methoden is dat ze makkelijk buiten het ziekenhuis uitgevoerd kunnen worden, kosteneffectief zijn en niet gepaard gaan met bijwerkingen van medicatie. Ablatie van de langzame route is ook een goede behandelmethode, zeker bij patiënten met recidiverende AVNRT’s of met hemodynamische instabiliteit.7

Er is eerder een patiënt beschreven bij wie een conversie van een supraventriculaire tachycardie optrad na het plaatsen van een naso-gastrische maaghevel om de maag leeg te hevelen.8 Deze manoeuvre zorgt voor vagale prikkeling en heeft mogelijk hetzelfde effect als de nasale swab bij onze patiënte, maar is minder patiëntvriendelijk en daarom niet geschikt als behandeloptie.

Wat had anders gekund?

Bij een hemodynamisch instabiele patiënt met een regulaire tachycardie en brede QRS-complexen moet de eerste reflex zijn om te denken aan een ventrikeltachycardie tot het tegendeel bewezen is, omdat dit bij 80% van deze patiëntengroep de juiste diagnose is; 15% van deze patiënten heeft een supraventriculaire tachycardie met een pre-existent bundeltakblok en 5% een supraventriculaire tachycardie met aberrante geleiding. Het is belangrijk om ventrikeltachycardie van supraventriculaire tachycardie te onderscheiden, omdat de behandeling wezenlijk anders kan zijn. De ecg-afwijkingen die voor een ventrikeltachycardie pleiten, staan opgesomd in de tabel.

Tabel
Ecg-afwijkingen die pleiten voor ventrikeltachycardie
Tabel | Ecg-afwijkingen die pleiten voor ventrikeltachycardie

Deze criteria zijn onderdeel van het zogenoemde Brugada-algoritme, dat met een sensitiviteit van 98,7% en een specificiteit van 96,5% onderscheid kan maken tussen ventriculaire tachycardie en supraventriculaire tachycardie (figuur 5).4,9 Het ecg van onze patiënte vertoonde geen verandering van de QRS-morfologie bij de overgang naar het sinusritme (zie figuur 1 en 2), wat sterk tegen ventrikeltachycardie pleit. Ook volgens de criteria van het Brugada-algoritme paste het ecg niet bij ventrikeltachycardie. Zo waren er RS-golven in de precordiale afleidingen, het RS-interval was niet > 100 ms, er was geen AV-dissociatie en bij de LBTB-morfologie was er geen brede R-top of ‘notched’ S-golf.

Figuur 5
Onderscheid tussen ventriculaire en supraventriculaire tachycardie
Figuur 5 | Onderscheid tussen ventriculaire en supraventriculaire tachycardie
Met dit Brugada-algoritme kan op basis van ecg-kenmerken onderscheid gemaakt worden tussen ventriculaire tachycardie (VT) en supraventriculaire tachycardie (SVT). AV-dissociatie = atrioventriculaire dissocatie; RBTB = rechterbundeltakblok; LBTB = linerbundeltakblok.

Bij een hemodynamisch instabiele patiënt met een ventrikeltachycardie is de eerste behandeling een gesynchroniseerde elektrocardioversie, waarbij de patiënt vooraf gesedeerd wordt. Bij de keuze voor een sedativum moet er rekening gehouden worden met het feit dat de meeste sedativa de hemodynamische status ongunstig beïnvloeden. Etomidaat is het middel van eerste keus, aangezien dit middel de minste hemodynamische interactie vertoont. Tijdens de sedatie kan maximaal 3 keer een poging tot elektrocardioversie gedaan worden. Vervolgens krijgt de patiënt in een tijdsbestek van 10 tot 20 minuten amiodaron 300 mg i.v. toegediend als oplaaddosis, en daarna in de loop van 24 uur nog eens 900 mg amiodaron.10

Bij patiënten met een supraventriculaire tachycardie is er naast elektrocardioversie ook nog de mogelijkheid van een conversie met medicatie; daarmee worden circulatoire problemen door sedativa vermeden. De keuze voor medicamenteuze conversie zou echter minder ideaal zijn geweest voor onze patiënte, aangezien de distributie van de medicatie door de cardiogene shock afneemt (bloeddruk < 90/60 mmHg). Daarnaast was er weinig ruimte voor toediening van een sedativum bij een eventuele elektrocardioversie, gezien het risico op een verdere verslechtering van de bloeddruk.

Wij zagen er bij presentatie van onze patiënte op de SEH vanaf om haar diuretica of intraveneuze nitraten te geven, mede vanwege haar ernstige aortaklepstenose. Toen wij voorbereidingen troffen voor non-invasieve beademing, realiseerden wij ons dat deze vorm van beademing de linkerventrikelfunctie weliswaar kan verbeteren, maar dat intrathoracale drukverhoging ook het risico met zich meebrengt van veneuze ondervulling van de rechterhartkamer, waardoor de circulatie nog verder zou kunnen verslechteren. Het was echter noodzakelijk om alveoli te rekruteren met verhoogde positieve eind-expiratoire druk (PEEP) omdat het zuurstofaanbod via het non-rebreathing-masker niet voldoende was. Beademing met PEEP was uiteindelijk kortdurend noodzakelijk; na verandering van haar ritme kon dit snel worden afgebouwd. Er was toen ook de mogelijkheid met diuretica te beginnen.

Conclusie

Nasale swabs kunnen leiden tot vagale prikkeling van het autonome zenuwstelsel en door activatie van de parasympaticus een atrioventriculaire nodale ‘re-entry’-tachycardie (AVNRT) beëindigen. Wij vermoeden dat er bij onze patiënte sprake was van een AVNRT, die stopte na vagale prikkeling door de nasale swab.

Literatuur
  1. Markowitz SM, Lerman BB. A contemporary view of atrioventricular nodal physiology. J Interv Card Electrophysiol. 2018;52:271-9. Medline

  2. Bagliani G, Leonelli FM, De Ponti R, Padeletti L. Advanced concepts of atrioventricular nodal electrophysiology: observations on the mechanisms of atrioventricular nodal reciprocating tachycardias. Card Electrophysiol Clin. 2018;10:277-97. doi:10.1016/j.ccep.2018.02.004. Published online May 23, 2018. Medline

  3. Belz MK, Stambler BS, Wood MA, Pherson C, Ellenbogen KA. Effects of enhanced parasympathetic tone on atrioventricular nodal conduction during atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Am J Cardiol. 1997;80:878-82. doi:10.1016/S0002-9149(97)00539-0. Medline

  4. Lerman BB, Belardinelli L. Cardiac electrophysiology of adenosine. Basic and clinical concepts. Circulation. 1991;83:1499-509. doi:10.1161/01.CIR.83.5.1499 Medline

  5. Appelboam A, Reuben A, Mann C, et al; REVERT trial collaborators. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet. 2015;386:1747-53. doi:10.1016/S0140-6736(15)61485-4 Medline

  6. Pstras L, Thomaseth K, Waniewski J, Balzani I, Bellavere F. The Valsalva manoeuvre: physiology and clinical examples. Acta Physiol (Oxf). 2016;217:103-19. doi:10.1111/apha.12639 Medline

  7. Lee PC, Chen SA, Hwang B. Atrioventricular node anatomy and physiology: implications for ablation of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Curr Opin Cardiol. 2009;24:105-12. doi:10.1097/HCO.0b013e328323d83f. Medline

  8. Gupta A, Lennmarken C, Lemming D, Lindqvist J. Termination of paroxysmal supraventricular tachycardia with a nasogastric tube—a case report. Acta Anaesthesiol Scand. 1991;35:786-7. doi:10.1111/j.1399-6576.1991.tb03392.x Medline

  9. Katritsis DG, Brugada J. Differential Diagnosis of Wide QRS Tachycardias. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2020;9:155-60. doi:10.15420/aer.2020.20 Medline

  10. Soar J, Böttiger BW, Carli P, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support. Resuscitation. 2021;161:115-51. doi:10.1016/j.resuscitation.2021.02.010 Medline

Auteursinformatie

Franciscus Gasthuis & Vlietland, Rotterdam. Afd. Spoedeisende Hulp: drs. D.J. van den Hoven, anios SEH; drs. D.S.E. Varin, SEH-arts; afd. Cardiologie: dr. B.M. van Dalen, cardioloog.

Contact D.J. van den Hoven (d.vandenhoven@franciscus.nl)

Belangenverstrengeling

Belangenconflict en financiële ondersteuning: geen gemeld.

Auteur Belangenverstrengeling
Dirk J. van den Hoven ICMJE-formulier
Dorien S.E. Varin ICMJE-formulier
Bas M. van Dalen ICMJE-formulier
Dit artikel is gepubliceerd in het dossier
Covid-19

Gerelateerde artikelen

Reacties

Erik
Westermann

De auteurs bespreken de pathofysiologie van een atrioventriculaire nodale re-entry tachycardie (AVNRT) met aberrante kamergeleiding.

Bij het bestuderen van het artikel rezen een aantal vragen. Kunnen zij hier op ingaan?

1)  ‘Astma cardiale’ is een symptomencomplex; geen diagnose. Patiënte was al dagen vóór het acute moment ‘kortademig’. Was retrospectief de oorzaak angina pectoris? Diastolisch linkerhartfalen? Mogelijk was er nachtelijke hypoxemie, die zeer aritmogeen is. Had zij polyurie? Gebruikte zij thuis medicatie (bijv. een diureticum dat volumedepletie kan hebben veroorzaakt)? Hoe waren nierfunctie, elektrolytenspectrum (ook magnesium, fosfaat), zuur-base evenwicht, hartenzymen, ‘oud’ ECG en ‘oude’ echocardiografie (atriumdilatatie)? Ernstige aortastenose (AoS) en hypertensie leiden samen tot een lage LV compliantie met dankzij de hypertensie nog enigszins behoud van coronariaperfusie bij de verhoogde LV wandspanning. Het hart met AoS compenseert met het verlengen van de systolische uitdrijvingsperiode. Frequentietoename is dan funest wegens dalen van slagvolume en coronariaperfusie. 

2)  De verhoogde centraal veneuze druk (CVD) suggereert ook diastolisch rechterhartfalen, maar is dit zo? Als de AVNRT met de atriale echo ‘terugvuurt’ naar de atria is het hemodynamische gevolg een atriale contractie op gesloten AV-kleppen. Dit leidt tot cannon-A-waves die als pulsaties in de hals zichtbaar zijn maar klinisch vaak worden gemist1. Drukverhoging in de atria leidt via BNP tot polyurie en via een baroreceptorreflex tot hypotensie. Als de re-entry stopt, verdwijnen deze kanon-A-golven en daarmee de ‘verhoogde’ CVD  maar ook verhoogde pulmonaal veneuze drukken en het longoedeem. Hoe was de CVD na de ‘vagale conversie’?

3)  Kan in figuur 1 in V5 een ‘atriale echo’ worden herkend? Zo ja, dan lijkt deze ook nog aanwezig in figuur 2. De uitleg: ‘Ieder QRS-complex wordt voorafgegaan door een P-golf.’ is onduidelijk. De 6 pijltjes wijzen op slechts één en dezelfde atriale ontlading, die synchroon in 6 verschillende afleidingen wordt weergegeven. Duidelijker was geweest om in één afleiding de opeenvolgende P-toppen te voorzien van pijltjes; de PQ-tijd weer te geven en deze over V5 te leggen om een relatie tussen P en de (veronderstelde) ‘echo’ te tonen. Met een Lewis-afleiding worden de P-toppen beter zichtbaar. Is deze gemaakt?

4)  Deze overwegingen weerspiegelen ook twijfel over de conversie naar sinusritme. De vagale prikkeling heeft het ventrikelantwoord zeker vertraagd, maar waren de kanongolven ook verdwenen? De ritmevertraging bracht direct een betere forwardflow teweeg, hoewel haar verbeterde tensie nog steeds laag voor haar moet zijn geweest. Bij een oudere met een gecentraliseerd volume zonder bewijs voor hypervolemie en bij normale nierfunctie kan 80 mg furosemide i.v. opnieuw hypotensie met tachyaritmie introduceren.

5)  Hoe zal het thuis gaan met patiente? Kan de ontregeling recidiveren? Hoewel de prognose na aortaklepvervanging bij tachtig- en negentigjarigen goed is qua gewonnen jaren en levenskwaliteit2 geldt een hypertrofische stugge linkerkamer met angina pectoris en longoedeem als eindstadium klepziekte waarbij in overleg met patiënte advance care planning en beperking van vitale medische spoedbehandelingen aan de orde kunnen zijn.


Erik Westermann, internist-intensivist n.p.
Literatuur

1) Goyal A, Senst B, Bhyan P, Sharma S. A Wave. StatPearls [Internet] Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. PMID: 29763100

2) Chiappini B, Camurri N, Loforte A, Di Marco L, Di Bartolomeo R, Marinelli G. Outcome after aortic valve replacement in octogenarians. Ann Thorac Surg 2004; 78: 85-9.

Geachte collega Westermann,

Hartelijk dank voor uw uitgebreide en interessante reactie. Het leerpunt was met name het effect van de vagale prikkeling door de Covid swab en de andere details zijn om die reden niet verder uitgewerkt. In de bijlage nog een aantal antwoorden op uw vragen n.a.v de betreffende casus.

1.   Het klopt dat een astma cardiale een symptomencomplex is en geen diagnose. Ons inziens is de AVNRT met frequentie toename de directe trigger geweest die heeft geleid tot de cardiale decompensatie. De patiënte had geen klachten van pijn op de borst gehad in de dagen voor de presentatie hetgeen ACS type I onwaarschijnlijk maakt. Of er sprake was van polyurie is niet duidelijk terug te halen uit de casus.

2.   Er was bij binnenkomst een verhoogde CVD zichtbaar in de vena jugularis, echter dit kan ook verzaakt worden door de cannon-A-waves. De patiënte had geen oedemen in de onderbenen,  in de  thuissituatie gebruikte de patiënte wel reeds bumetanide 2mg per dag en losartan 100mg per dag, gezien haar eerdere decompensatio cordis in het verleden.

3.    Bij binnenkomst op de SEH bleek de patiënte acute nierinsufficiënte te hebben, haar glomulaire filtratie ratio was slechts 28 ml/min/1.73m^2 met een kreatinine van 145 U/L tov (GFR eerder 37 ml/min/1.73m^2)

4.    De elektrolyten bij binnenkomst lieten een hyperkalemie van 5,0 mmol/L zien ( mogelijk passend bij de nierfunctieproblematiek), natrium bleek 138 mmol/L en een gecorrigeerd calcium van 2,36 mmol/L.  Magnesium en fosfaat zijn bij presentatie op de SEH niet afgenomen.

5.    Bij binnenkomst op de SEH presenteert de patiënte zich met een ongecorrigeerde metabole acidose met een hyperoxaemie bij 15 liter zuurstof over de non-rebreather (pH 7,25; C02 47 mmhg; p02 134 mmhg; sat 98; Hb 7,5; bic 19;). Na behandeling op de SEH werd de patiënte minder ‘zuur’ waarbij het tweede bloedgas is afgenomen met 3 liter zuurstof op de neusbril. (pH 7,28; C02 47 mmhg; 02 153; sat 99%; bic 20)

6.    Bij binnenkomst op de SEH waren de high sensitive troponines 138 nG/L met een CK van 87 U/L, deze troponines stegen vervolgens enkele uren later door naar 3121 nG/L met een CK 313 U/L. Gezien de patiënte geen pijn op de borst klachten had, en er door de extreme ‘zuurstof vraag’ van het hart bij de astma cardiale troponine vrijkwamen, werden deze troponines beschouwd als een uiting van ACS type II.

7.    Een oude transthoracale echocardiografie van enkele maanden voor de presentatie liet de volgende waarden zien: Een matig gedilateerd linkerventrikel met een matige systolische functie met ejectiefracties van 42%. Daarbij akinesie van midseptaal tot apicaal. Lichte linkerventrikelhypertrofie met een diastolische dysfunctie graad II. Het linkeratrium is ernstig gedilateerd. De aortaklep heeft ernstige stenose met een matige mitralis insufficiënte. Er is een lichte tricuspedalis insufficiëntie met sterk verhoogde rechtsdrukken. sPAP = 56 mmHG.

8.    Deze gecombineerde gegevens ondersteunen daarmee zeker uw genoemde stelling. Doordat het hart bij een ernstige aortastenose compenseert met het verlengen van de systolische uitdrijvingsperiode, om nog enigszins de perfusie van de coronaire te behouden, is het zeer gevoelig voor frequentie toename. De AVNRT heeft ons inziens ervoor gezorgd dat er acute decompensatio cordis  ontstond die tot de astma cardiale heeft geleid.

9.    De eerdere TTE (transthoracale echografie) suggereert dat er sprake is van diastolische dysfunctie. Na conversie naar het 'oude hartritme' is er helaas niet duidelijk in de casus beschreven wat er gebeurd is met de geobserveerde CVD in de vena jugularis. Het zou heel goed kunnen dat de eerder geobserveerde verhoogde CVD het resultaat was van cannon-A-waves waarbij het contraheren van de atria bij reeds gesloten AV-kleppen zorgen voor golfbewegingen in de vena jugularis. Doordat de CVD in de vena jugularis na conversie niet duidelijk omschreven is in de casus, is het moeilijk te zeggen of het cannon-A-waves waren of toch het gevolg van rechtsfalen.

10. Als voor ieder QRS complex een atriale depolarisatie aanwezig is, met een activatie patroon van superior naar inferior (negatieve P golf in aVR) dan is dat suggestief voor een atriaal of sinusaal gestuurd ventriculair ritme. Ook in V1 bestaat een atriaal gestuurd ventriculair ritme (aangegeven met de pijl), dus ook in V5. Een AV nodale echo beat in V5, zonder enige wijziging in het regulaire  atriaal gestuurde ritme is onwaarschijnlijk. Er is in het acute moment geen Lewis-afleiding ECG gemaakt bij de patiënte.

11. Na het afnemen van de nasale swab zagen we een duidelijk veranderd ritme met verbeterde perfusie. Omdat de cannon-A-wave mogelijk niet herkend zijn en de CVD van de vena jugularis na de conversie niet duidelijk af te leiden is uit de casus kunnen we hier geen bindende uitspraak over doen. De verbeterde doch lage tensie zal wellicht nog steeds niet optimaal zijn geweest voor haar coronaire perfusie maar de patiënt knapte zichtbaar op. Gezien ze een lagere nierfunctie had bij een GFR van 28 heeft de 80 mg furosemide wellicht niet gezorgd voor een direct grote shift van volumes.

12. Na opname op de CCU werd de patiënte ontslagen naar een verpleeghuis omdat ze conditioneel te slecht was om naar haar eigen huis retour te gaan. 12 dagen na de presentatie op de SEH presenteerde ze zich opnieuw met een astma cardiale. 8 maanden later volgde de 3de presentatie, hierbij werd er in samenspraak met patiënte besloten tot een no-return beleid bij een zeer matige conditie en geen interventiemogelijkheden.

Met collegiale groet,

D.J. van den Hoven

Namens,

Dorien S.E. Varin, SEH-arts KNMG Franciscus Gasthuis

Bas M. van Dalen, Cardioloog Franciscus Gasthuis

D.J. van den Hoven
D.S.E Varin
B.M. van Dalen