Migraine: diagnose, pathofysiologie en therapie

Klinische praktijk
M.D. Ferrari
J.G. Kok
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:315-20

Zie ook het artikel op bl. 308.

Inleiding

Migraine komt, afhankelijk van gebruikte diagnose-criteria, geslacht en leeftijd bij 2-25 van de bevolking voor, het meest bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd.1-3 Kurtzke acht migraine, na herpes zoster, de meest voorkomende neurologische aandoening.4 Het intermitterende, invaliderende karakter van de ziekte leidt tot aanzienlijke verstoring van huiselijke activiteiten en tot aanmerkelijk werkverzuim. Volgens een voorzichtige schatting gaan in Nederland jaarlijks circa 4,5 x 106 werkuren verloren als gevolg van migraine.5

De interesse in, en het diagnostiseren en behandelen van de ziekte worden helaas bemoeilijkt doordat definitie en classificatie onnauwkeurig en verwarrend zijn, een morfologisch substraat ontbreekt en omtrent de pathogenese pseudo-duidelijkheid bestaat. Het onderzoek van migraine heeft, wetenschappelijk gezien, op een bedroevend laag peil gestaan. De laatste jaren lijkt hierin, althans internationaal, een kentering op gang te komen. Ten einde vertegenwoordigers uit zowel de basisvakken als de klinische…

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, afd. Neurologie, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.

M.D.Ferrari, neuroloog.

Gemini Ziekenhuis, afd. Neurologie, Den Helder.

J.G.Kok, neuroloog.

Contact M.D.Ferrari

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Antwerpen, april 1987,

Met veel interesse lazen wij het artikel van Ferrari en Kok (1987;315-20). Zeer terecht wijzen zij op de differentiaaldiagnostische moeilijkheden van migraine-equivalenten met epilepsie en ‘transient ischaemic attacks’. Graag willen wij er de aandacht op vestigen dat sommige migrainepatiënten afwijkingen van de liquor cerebrospinalis hebben zoals gezien wordt bij multipele sclerose, vooral een gestegen totaal eiwitgehalte, pleocytose en een stijging van de gammaglobulinen.1

Ter illustratie de ziektegeschiedenis van een 36-jarige man die sinds drie jaar regelmatig, meerdere uren durende aanvallen doormaakte bestaande uit: karaktermoeilijkheden, begrips-, woordvindings- en benoemingsstoornissen, motorische afasie, asomatognosie, déjà-vu-belevingen, visusstoornissen (wazig zicht, druppelvormige flikkerscotomen), een voos gevoel in de rechter gelaatshelft, afwisselend voos gevoel en paresthesieën van beide lichaamshelften en een parese van de rechterarm. Posticaal klaagde hij steeds over moeheid, spierpijnen en neiging tot agressiviteit. Sinds drie jaar bestaan er potentiestoornissen en inslaapclonieën. Het klinisch onderzoek was buiten de tijdelijke parese van de rechterarm steeds normaal. Uitgebreid onderzoek waaronder slaapdeprivatie-EEG, echocardiografie, computertomografie, kernspinresonantie-tomografie, panarteriografie, en onderzoek met ‘evoked potentials’ konden geen eraan ten grondslag liggende aandoening aantonen. Het EEG was nooit epileptisch gestoord doch toonde altijd een paroxismale irritatieve dysfunctie centrotemporaal afwisselend met overwicht van beide kanten. Onderzoek van de liquor cerebrospinalis toonde een eiwitgehalte van 62 mg% (15-45 mg%), 4 leukocyten/mm³ en en stijging van de gammaglobulinefracties zoals bij multipele sclerose. Deze diagnose werd echter niet gesteld gezien de paraklinische bevindingen. Behandeling met anti-epileptische (fenobarbital, carbamazepine) en anti-aggregerende middelen gaf geen verbetering. De diagnose migraine werd uiteindelijk gesteld na een nieuwe, gelijksoortige één uur durende aanval, waarna patiënt klaagde over diffuse hoofdpijn. Behandeling met flunarizine (10 mg 's avonds) gaf een spectaculaire vermindering van de aanvalsfrequentie. Wegens neveneffecten werd de behandeling gestaakt, waarna de aanvallen weer toenamen. Behandeling met propranolol (120 mg daags) deed de aanvallen weer verminderen.

Wij willen de aandacht erop vestigen dat bij migraine soms afwijkingen van de liquor cerebrospinalis gezien worden zoals die bij multipele sclerose. Bij bepaalde patiënten is daardoor ook de differentiaaldiagnostiek met multipele sclerose zeer moeilijk.

W. Verslegers
A. Lowenthal
Literatuur
  1. Novom JM. Migraine and CSF pleocytosis. Neurology (NY) 1982; 32: 1073-4.

Den Helder, mei 1987,

Graag willen wij reageren op de opmerkingen van de collegae Verslegers en Lowenthal. Het bedoelde syndroom van de zgn. benigne migraineuze pleocytose is zeer zeldzaam. Het leek ons dan ook niet geschikt voor een overzichtsartikel. Na incidentele eerdere meldingen brachten Schraeder en Burns1 en later Bartleson et al.2 het beeld weer onder de aandacht. Sindsdien is er een 35-tal patiënten beschreven.35 Het betrof voornamelijk volwassen mannen, die zich presenteerden met één of meer migraine-aanvallen in een cluster, gepaard gaande met voorbijgaande focale neurologische verschijnselen. Vrijwel géén dezer patiënten had tevoren ooit een migraine-aanval gehad. De cluster van aanvallen duurde nooit langer dan enige weken. In deze periode gaven (herhaalde) onderzoekingen van de liquor cerebrospinalis een voornamelijk lymfocytaire pleocytose (tot max. 350/mm³) met een verhoogd totaal eiwitgehalte (tot 200 mg/100 ml) te zien. De liquorafwijkingen verdwenen altijd, behalve bij 3 patiënten, bij wie een chronische meningo-encefalitis of een sarcoïdose als onderliggende aandoening werden gevonden.3 Behoudens in deze 3 gevallen, werd er nooit een intrathecale oligoclonale IgG-synthese zoals bij multipele sclerose gevonden. Elektroforese gaf steeds een transsudatief beeld te zien, passend bij een voorbijgaande stoornis van de bloed-hersen-liquorbarrière. Bij 2 patiënten werden in de liquor evidente aanwijzingen gevonden voor een virale infectie.67 Onlangs werd een bijzondere, levenbedreigende, autosomaal dominant erfelijke variant beschreven, waarbij de aanvallen gepaard gingen met coma, hyperpyrexie en ataxie.8

De door de collegae Verslegers en Lowenthal beschreven ziektegeschiedenis wijkt op diverse punten af van het gangbare beeld. De aanvallen werden niet gevolgd door hoofdpijn, behoudens bij één aanval op tamelijk aspecifieke wijze. De duur van de periode van aanvallen met liquorafwijkingen is extreem lang, evenals de duur van de voorbijgaande focale neurologische verschijnselen. De reactie op migraineprofylactica is nooit eerder beschreven. Het belang van de niet nader omschreven potentiestoornissen is onduidelijk.

Naar onze mening dient differentiaaldiagnostisch onderzoek naar virale meningo-encephalitiden, sarcoïdose e.d. op de voorgrond te staan. Multipele sclerose komt normaal gesproken op klinische gronden eigenlijk nooit in aanmerking. De vraag of de liquorafwijkingen een causaal dan wel accidenteel verband hebben met de migraine-aanvallen is vanuit pathofysiologisch standpunt intrigerend.9

M.D. Ferrari
J.G. Kok
Literatuur
  1. Schraeder PL, Burns RA. Hemiplegic migraine associated with an aseptic meningeal reaction. Arch Neurol 1980; 37: 377-9.

  2. Bartleson JD, Swanson JW, Whisnant JP. A migrainous syndrome with cerebrospinal fluid pleocytosis. Neurology (NY) 1981; 31: 1257-62.

  3. Bruyn GW, Ferrari M, Beer FC de. Migraine, Tolosa-Hunt syndrome and pleocytosis. Correlation or coincidence? Clin Neurol Neurosurg 1984; 86-1: 33-41.

  4. Brattström L, Hindfelt B, Nilsson O. Transient neurological symptoms associated with mononuclear pleocytosis of the cerebrospinal fluid. Acta Neurol Scand 1984; 69: 104-10.

  5. Rossi LN, Vassella F, Oton B, Otmar T, Lütschg J, Mumenthaler M. Benign migraine-like syndrome with CSF pleocytosis in children. Dev Med Child Neurol 1985; 27: 192-8.

  6. Casteels-van Daele M, Standaert L, Boel M, et al. Basilar migraine and viral meningitis. Lancet 1981; i: 1366.

  7. Ferrari MD, Buruma OJS, Van Laar-Ramaker M. A migrainous syndrome with pleocytosis. Neurology 1983; 33: 813.

  8. Fitzsimons RB, Wolfenden WH. Migraine coma. Meningitic migraine with cerebral oedema associated with a new form of autosomal dominant cerebellar ataxia. Brain 1985; 108: 555-77.

  9. Blau JN. Migraine: a vasomotor instability of the menigeal circulation. Lancet 1978; ii: 1136-9.