Klinisch denken en beslissen in de praktijk. Een patiënt met pijn boven in de buik

Opzet van dit artikel

- De ziektegeschiedenis wordt beschreven zoals die zich in de praktijk heeft voorgedaan. Ook het commentaar dat aan een ‘ervaren clinicus’ (die niet bij de patiënt was betrokken) werd gevraagd, is onveranderd weergegeven. Het gaat om de didactische waarde van de praktijksituatie.

ziektegeschiedenis

Patiënt A, een 74-jarige vrouw, werd verwezen naar de eerstehulpafdeling van ons ziekenhuis vanwege pijn in de rechter flank en vanwege koorts (38,5°C). Zij was bedlegerig en verbleef in een revalidatiecentrum vanwege een enkele weken eerder doorgemaakt herseninfarct in het stroomgebied van de A. cerebri media rechts. Er was sprake van een blijvend verlamde linker arm, een paretisch linker been, dysartrie, een kleine cognitieve stoornis en depressie. Patiënte was de nacht vóór opname wakker geworden met pijn rechtsboven in de buik. De pijn was scherp van karakter, continu aanwezig, niet houdingsafhankelijk, maar nam wel toe bij diep doorzuchten. Er was uitstraling naar de rechter flank. Patiënte gaf geen sputum op en hoestte niet. Zij had geen palpitaties of dyspnoeklachten. Zij was chronisch geobstipeerd; de feces hadden een normaal aspect. Zij was niet bekend wegens galsteenaandoeningen. De week vóór opname werd zij behandeld met norfloxacine vanwege een cystitis. De urine was niet donker geweest.

Patiënte had als kind acuut reuma doorgemaakt en was sinds 1 jaar bekend wegens een familiaire gecombineerde hyperlipidemie en hypertensie. Een jaar geleden werd zij door de neuroloog onderzocht vanwege een ‘transient ischemic attack’ (TIA). Er werden atherosclerotische plaques in de halsslagaders gevonden, maar geen stenosen. Het destijds gemaakte ECG toonde een sinusritme. Patiënte rookte niet en gebruikte geen alcohol. Als medicatie gebruikte zij carbasalaatcalcium 80 mg 1 dd, sotalol 40 mg 2 dd, amitriptyline 25 mg 1 dd, pravastatine 20 mg 1 dd, promethazine 25 mg 1 dd, midazolam 7,5 mg 1 dd en diclofenac 25 mg zo nodig.

Bij lichamelijk onderzoek werd een weinig zieke, adipeuze vrouw gezien met een oppervlakkige ademhaling, die pijn aangaf rechtsboven in de buik. De bloeddruk was 140/82 mmHg, de pols 78/min, regulair en equaal, de lichaamstemperatuur 37,7°C en de ademfrequentie 32/min. Onderzoek van het hoofd-halsgebied, hart en longen toonde geen afwijkingen. Bij onderzoek van de buik was er een normale peristaltiek en een wisselende tympanie; de buik was soepel, er was drukpijn ter plaatse van de rechter ribbenboog zonder loslaatpijn, de lever en milt waren niet vergroot en er waren geen abnormale weerstanden. Bij rectaal toucher werden geen afwijkingen gevonden en er waren lichtbruine feces aan de handschoen. De rechternierloge was licht drukpijnlijk. Het linker onderbeen toonde ‘pitting’-oedeem, maar was niet warm, rood of pijnlijk. De kuiten waren soepel. De pulsaties aan de linker voet waren afwezig, er was echter een goede capillaire hervulling. Het neurologisch onderzoek toonde een alerte patiënte met een geringe centrale facialisparese links, een paralyse van de linker arm en een parese van het linker been (spierkracht proximaal graad 4/6, distaal graad 0/6). De spierrekkingsreflexen waren aan de linker zijde levendiger dan aan de rechter. Er was links een voetzoolreflex volgens Babinski. De uitslagen van het laboratoriumonderzoek staan in tabel 1. De urine toonde geen afwijkingen. Kweken van urine en bloed werden afgenomen. Het ECG toonde een sinusritme, 70/min, horizontale stand van de elektrische hartas, normale geleidingstijden en geen repolarisatiestoornissen.

vragen

1. Welke anamnestische gegevens en fysisch-diagnostische bevindingen mist u?

2. Welke differentiaaldiagnostische overwegingen heeft u?

3. Welk aanvullend onderzoek zou u verrichten?

commentaar van de clinicus (algemeen internist)

1. Ik zou willen weten of er sprake kan zijn geweest van een trauma (val?) en of patiënte van tevoren ziek is geweest (griep?). Daarnaast zou ik willen weten of er trombo-embolische aandoeningen in de familie voorkomen. Het is mij niet duidelijk of de pijn houdingsafhankelijk is. Bij de beschrijving van het lichamelijk onderzoek zou ik expliciet willen weten of de pijn op te wekken is bij druk op de ribbenboog (ribaandoeningen?) of dat de pijn toch meer in de buik is gelokaliseerd en of de galblaas palpabel is. Is er gericht naar de beweeglijkheid van de diafragmakoepels gekeken en is er gericht naar pleurawrijven en perihepatisch wrijven geluisterd? Ik wil hierbij aantekenen dat de fysische diagnostiek waarschijnlijk wordt beperkt door de oppervlakkige ademhaling en de adipositas.

2. Gezien de lokalisatie van de pijn moet gedacht worden aan oorzaken boven en onder het diafragma. Daarnaast kan het beeld ook passen bij een beginnende herpes zoster. Het feit dat de pijn vastzit aan de ademhaling suggereert dat er prikkeling is van de pleura of het peritoneum. De slechts licht verhoogde lichaamstemperatuur past niet erg bij een (lobaire) pneumonie. Ondanks het feit dat de presentatie er niet kenmerkend voor is, gaan mijn eerste gedachten uit naar aandoeningen van de galblaas (cholecystitis, galsteenaandoeningen) en de nier (hydronefrose, pyelitis). Daarnaast overweeg ik een pneumonie van de rechteronderkwab of pleuraprikkeling door een andere oorzaak (ribfractuur of longembolie). Bij deze overwegingen helpen de licht gestoorde leverfuncties mij niet veel verder. Bovendien zouden deze nog door de medicamenten die patiënte gebruikt veroorzaakt kunnen worden.

3. Ik zou alsnog de waarde voor het gamma-glutamyltranspeptidase laten bepalen. Als die ook verhoogd is, pleit de verhoging van het alkalische fosfatase meer voor een herkomst uit de galwegen. Daarnaast zou ik een thoraxfoto laten maken. Ik ben op zoek naar infiltratieve afwijkingen, ribaandoeningen en pleuravocht. Indien hiermee geen verklaring wordt gevonden, zou ik een echografie van de buik laten verrichten.

vervolg van de ziektegeschiedenis

Op grond van de anamnese en het lichamelijk onderzoek luidde de werkdiagnose ‘cholecystitis’ of ‘pyelonefritis rechts’. Bij echografie van de bovenbuik werd steatose van de lever gezien; de intra- en extrahepatische galwegen waren slank. Er waren geen aanwijzingen voor galstenen of cholecystitis. De nieren vertoonden geen hydronefrose.

vragen

4. Hebben deze bevindingen invloed op uw differentiaaldiagnose?

5. Hoe gaat u nu verder?

commentaar van de clinicus (algemeen internist)

4. Hiermee zijn een cholecystitis en hydronefrose wat mij betreft uitgesloten. In combinatie met de normale serumcreatinineconcentratie en het niet afwijkende urinesediment lijkt ook een pyelonefritis of pyelitis onwaarschijnlijk.

5. Ik zou nu gericht luisteren naar pleurawrijven en beslist een thoraxfoto laten maken. Als hierop geen infiltratieve afwijkingen zichtbaar zijn, zou ik aansluitend een longperfusiescintigrafie verrichten om longembolie aan te tonen of uit te sluiten.

vervolg van de ziektegeschiedenis

De conclusie was dat het aanvullende onderzoek geen steun gaf voor de werkdiagnosen. Gezien de immobilisatie van patiënte en de geringe zwelling van het linker onderbeen, rees het vermoeden van longembolie bij een diepe veneuze trombose. Arteriële bloedgasanalyse gaf de volgende uitslagen: pH: 7,44; P_CO2: 5,1 kPa; P_O2: 6,8 kPa; basenoverschot: 2; bicarbonaat: 26 mmol/l en O₂-saturatie: 88. Er werd een thoraxfoto gemaakt die behoudens een wat vergroot hart geen afwijkingen liet zien. Vervolgens werd perfusie-ventilatiescintigrafie verricht. Deze toonde defecten zowel op het perfusiescintigram als op het ventilatiescintigram. In het pectorale segment van de linker bovenkwab, het laterobasale segment van de rechter onderkwab en subsegmenteel het anteriorsegment van de rechter bovenkwab was er een mismatch ten nadele van de perfusie (figuur). De uitslag luidde dus: ‘high probability’ voor het bestaan van multipele (acute) longemboli. Na toediening van 5 l O₂/min werd de bloedgasanalyse herhaald. De waarden waren als volgt: pH: 7,44; P_CO2: 4,9 kPa; P_O2: 9,3 kPa; basenoverschot: 2; bicarbonaat: 25 mmol/l en O₂-saturatie 95.

vraag

6. Wat vindt u van de bloedgaswaarden?

commentaar van de clinicus (algemeen internist)

6. Ik ben enigszins verbaasd over de bloedgaswaarden. De lage P_O2-waarde kan goed passen bij de diagnose ‘longembolie’. Opmerkelijk vind ik echter dat hierbij, als gevolg van hyperventilatie, geen verlaagd P_CO2 ontstaat. Mogelijk kan dit worden verklaard door een aanzienlijke doderuimteventilatie bij de snelle, oppervlakkige ademhaling die patiënte had.

beschouwing

De beschreven patiënte presenteerde zich met koorts en pijn in de rechter flank, vastzittend aan de ademhaling. Bij lichamelijk onderzoek had zij een subfebriele temperatuur en bleek de pijn rechtsboven in de buik gelokaliseerd. Laboratoriumonderzoek toonde geringe leverenzymafwijkingen. De gedachten gingen in eerste instantie uit naar aandoeningen van galblaas en rechter nier. Longembolie werd door de arts niet overwogen. De clinicus maakte die overweging wel. Kennelijk bevat de casus gegevens die hem aan deze diagnose deden denken. Patiënte had risicofactoren (immobilisatie na een beroerte en adipositas), alsmede klachten (pijn bij de ademhaling) en symptomen (tachypnoe en subfebriele temperatuur) die bij longembolie kunnen voorkomen. Bij onderzoek werd aan het linker onderbeen oedeem gevonden. Dit kan secundair zijn aan de parese, maar wordt ook gezien bij diepe veneuze trombose. Hoewel diepe veneuze trombose frequent voorkomt bij patiënten met een beroerte, blijft dit vaak onopgemerkt.1 De leverenzymafwijkingen zijn gering en weinig specifiek, maar zijn bij longembolie wel vaker beschreven. Hoe komt het nu dat de behandelend arts longembolie aanvankelijk niet overwoog? Deze vraag is niet zo gemakkelijk te beantwoorden. De belangrijkste reden lijkt dat de lokalisatie van de pijn, met de leverenzymafwijkingen, aan een aandoening in de buik doet denken.

De hypothesevorming op grond van patiëntengegevens wordt ‘triggeren’ genoemd.2 Bij deze patiënte ging hierin iets mis: een buikprobleem werd vermoed. Onjuist ‘triggeren’ komt vaak voor. De volgende stap in het diagnostisch proces, ‘verificatie’, moet voorkomen dat onjuist ‘triggeren’ leidt tot een verkeerde diagnose. Hierbij wordt nagegaan of alle gegevens passen in de geformuleerde hypothese en of andere mogelijke diagnosen voldoende zijn uitgesloten. Passen de gegevens in de hypothese, dan wordt deze aangenomen als (werk)diagnose. De behandelend arts sloeg deze stap over en kwam tot een onjuiste (werk)diagnose. Dit wordt een verificatiefout genoemd.2 Als de verificatie wel was uitgevoerd, was de behandelend arts waarschijnlijk tot de conclusie gekomen dat zijn hypothese onjuist was (tabel 2). Opnieuw ‘triggeren’ was dan mogelijk geweest.

Dat longembolie zich kan manifesteren door acute buikklachten, is in dit tijdschrift beschreven, maar weinig bekend.3 De oorzaak van de pijn wordt gezocht in rek van het leverkapsel door acute leverstuwing bij verhoging van de veneuze druk (bij ‘massale’ longembolie) en gerefereerde pijn door pleurale prikkeling van het diafragma (bij ‘perifere’ longembolie).3 Bij patiënten met longembolie komt het vaak voor dat aanvankelijk niet aan de diagnose wordt gedacht. De belangrijkste oorzaak hiervan is dat afzonderlijke klinische parameters weinig specifiek zijn. Zelfs een combinatie van verschijnselen, zoals in de klassieke trias (dyspnoe, pijn vastzittend aan de ademhaling en hemoptoë), heeft als gevolg van een lage sensitiviteit bij de individuele patiënt weinig diagnostische waarde. In een prospectief onderzoek bij patiënten bij wie longembolie werd vermoed, kwamen hemoptoë en dyspnoe net zo vaak voor in de groep met als in die zonder longembolie.4 Het verrichten van laboratoriumonderzoek is voor de diagnostiek van longembolie niet zinvol.5 Bloedgasanalyse toont vaak een lage P_CO2 en P_O2, maar normale waarden sluiten longembolie niet uit.6 Het ontbreken van een verlaagde P_CO2, zoals bij de beschreven patiënte, komt bij 60 van de patiënten met longembolie voor.7

Longembolie kan gepaard gaan met ECG-afwijkingen. Deze treden doorgaans pas op als meer dan 50 van het longvaatbed is aangetast. Cardiopulmonale problemen (tachycardie, hypoxie, cyanose en hypotensie) staan dan vaak al zo op de voorgrond dat de toegevoegde waarde van het ECG laag is.8 Bij longembolie komen afwijkingen op de thoraxfoto (atelectase, alveolaire consolidatie, pleuravocht en eenzijdige diafragmahoogstand) bij een minderheid van de patiënten voor. Deze afwijkingen zijn niet specifiek en zijn dus geen bewijs voor longembolie. De thoraxfoto wordt feitelijk gemaakt om andere aandoeningen uit te sluiten. Daarnaast kan deze nuttig zijn bij de interpretatie van de perfusie-ventilatiescintigrafie. Hoewel anamnese en lichamelijk onderzoek weinig diagnostische waarde hebben, moet de arts toch op grond hiervan aan longembolie denken.2 Patiëntfactoren die het risico op trombose verhogen, spelen hierbij een belangrijke rol. Daarentegen zal bij het ontbreken van klinische bevindingen de diagnose niet worden overwogen.

Bij een klinisch vermoeden van longembolie dient de diagnose met aanvullend onderzoek met zekerheid aangetoond of uitgesloten te worden. Hiervoor verwijzen wij naar de consensus ‘Diagnostiek longembolie’.5 Aan de praktische uitvoerbaarheid van deze consensus is in dit tijdschrift aandacht besteed.910 Bij vermoeden van longembolie is scintigrafisch onderzoek noodzakelijk. Een normale perfusiescintigrafie sluit longembolie uit. Bij tenminste één segmentaal perfusiedefect, met op dezelfde plaats een normale ventilatie (een zogenaamde ‘mismatch’), spreekt men van een ‘high-probability’-scan en is de diagnose rond. In alle andere gevallen is de scan ‘niet-diagnostisch’ en is pulmonalisangiografie noodzakelijk. Dit onderzoek wordt beschouwd als ‘gouden standaard’. De waarde van spiraal-CT wordt momenteel onderzocht.

De belangrijkste les van dit artikel is, naar onze opvatting, dat men zich blijft realiseren dat longembolie zich op vele manieren kan manifesteren. De beschreven patiënte is daar een voorbeeld van. Het in een vroeg stadium denken aan de diagnose voorkomt onnodige diagnostiek en vertraging.

epicrise

In het kader van wetenschappelijk onderzoek werd een spiraal-CT verricht die de diagnose ‘longembolie’ nogmaals bevestigde. Patiënte kreeg bedrust, heparine intraveneus en werd ingesteld op een behandeling met acenocoumarol. Op geleide van de arteriële zuurstofspanning kreeg zij extra zuurstof toegediend. De opnamemedicatie werd gecontinueerd. Eén week na opname werd zij naar het revalidatiecentrum teruggeplaatst.

Leermomenten uit deze casus zijn:

- In het diagnostisch proces is verificatie, het controleren of alle gegevens passen in de geformuleerde hypothese en of andere in aanmerking komende diagnosen voldoende zijn uitgesloten, een belangrijk instrument.

- Longembolie kan zich op vele manieren manifesteren; bij buikklachten dient men longembolie in de overwegingen mee te nemen.