Klinisch denken en beslissen in de praktijk. Een patiënt met flankpijn en anurie
Open

Richtlijnen
13-05-1997
R.O.B. Gans en C.D.A. Stehouwer

Opzet van dit artikel.

– De ziektegeschiedenis wordt beschreven zoals die zich in de praktijk heeft voorgedaan. Ook het commentaar dat aan een ‘ervaren clinicus’ (die niet bij de patiënt was betrokken) werd gevraagd, is onveranderd weergegeven. Het gaat om de didactische waarde van de praktijksituatie.

ZIEKTEGESCHIEDENIS

Patiënt A, een man geboren in 1945, werd op 30 maart 1994 met spoed opgenomen op de afdeling Inwendige Geneeskunde vanwege acute anurie. Sedert twee weken had patiënt pijn in de rechter nierloge, enkele dagen later gevolgd door vergelijkbare klachten links. De pijn straalde uit naar de liezen, maar leek niet op koliekpijn. In 1987 zou patiënt een niersteenkoliek hebben doorgemaakt waarna hij mogelijk wat ‘gruis’ had uitgeplast. De huidige pijn leek wel op de klachten van destijds, maar was nu minder hevig. Ter bestrijding van de pijn gebruikte patiënt sinds 6 dagen diclofenacsuppositoria 3 dd (die had hij van destijds nog in de koelkast liggen). Hij had tevoren geen afwijkingen aan de urine bemerkt en de diurese zou tot de dag van opname niet zijn afgenomen. Wel was hij in korte tijd 3 kg in gewicht aangekomen. Hij had geen koorts of mictieklachten. Evenmin was sprake van huidafwijkingen of klachten van de gewrichten en (of) ogen. Hij had geen last van frequente rinitis en (of) sinusitis. Wel had hij zes weken voor opname een periode van hoofd- en keelpijn doorgemaakt, die als ‘griep’ was geduid. Patiënt rookte ruim 20 sigaretten per dag en gebruikte in de weekeinden tot 6 eenheden alcohol per dag.

Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een vitale, niet-zieke man met een helder bewustzijn en een temperatuur van 37,2°C. De bloeddruk was 16090 mmHg, de pols 80min (regulair en equaal). De centraal-veneuze druk was niet verhoogd. Er waren geen vergrote lymfklieren palpabel. Het keelslijmvlies was licht geïnjiceerd. Onderzoek van hart en longen bracht geen afwijkingen aan het licht. Er was sprake van een aanzienlijke panniculus, maar bij het overige onderzoek van het abdomen werden geen afwijkingen gezien. De beide nierloges waren gevoelig bij palpatie. De prostaat had een normale grootte bij rectaal toucher. Onderzoek van de extremiteiten toonde intacte perifere pulsaties en enig oedeem aan de onderbenen.

Laboratoriumonderzoek.

De uitslagen staan in tabel 1. Vanwege anurie kon geen urine worden onderzocht (ook bij katheterisatie werd geen urine verkregen).

Röntgenonderzoek van de thorax toonde geen afwijkingen aan hart en longen. Een buikoverzichtsopname toonde geen voor concrementen verdachte afwijkingen. Bij echografisch onderzoek bleken de nieren van normale grootte. Beide pyela waren licht verwijd, links meer dan rechts. De ureters waren niet zichtbaar. Bij Doppler-onderzoek bleek de bloedstroom in beide nieraders en slagaders normaal te zijn. Omdat een postrenale nierinsufficiëntie bij een niersteenaandoening werd vermoed, werd de volgende dag anterograde pyelografie (via een nefrostomiekatheter) links verricht, waarbij echter geen afvloedbelemmering naar de blaas werd vastgesteld.

Omdat een met het diclofenacgebruik samenhangende interstitiële nefritis werd vermoed, werd vervolgens nierbiopsie verricht. In afwachting van de uitslag van het biopt werd op 31 maart, de dag na opname, therapie ingesteld met prednison 30 mg per dag. Patiënt onderging éénmalig hemodialyse (op 1 april). Die avond plaste patiënt spontaan 1000 ml. De urine had een pH van 5,5, een osmolaliteit van 484 mosmolkg en bevatte een spoor albumine. De natriumconcentratie in de urine bedroeg 48 mmoll en die van kalium 46 mmoll. Het urinesediment toonde 0-5 leukocyten en meer dan 20 erytrocyten per gezichtsveld. Op 5 april werd bekend dat het nierbiopt niet afwijkend was. De serumcreatininewaarde was inmiddels sterk gedaald (zie tabel 1) en de corticosteroïdmedicatie werd gestaakt. Een door diclofenac uitgelokte (functionele) nierinsufficiëntie werd door de behandelend artsen waarschijnlijk geacht. De volgende dag verliet patiënt in goede conditie het ziekenhuis. Wel werd nog een röntgenopname van de lumbale wervelkolom gemaakt omdat patiënt al langer last had van lumbago; de foto toonde geringe degeneratieve afwijkingen en vaatwandverkalkingen in het distale traject van de aorta abdominalis.

Op 14 april werd patiënt gecontroleerd op onze polikliniek Nierziekten. Hij bleek sinds één dag weer pijn rechts in de buik te hebben die een continu drukkend karakter had en uitstraalde naar de blaasregio. Mictiebezwaren ontbraken. De diurese zou niet zijn afgenomen en evenmin was het aspect van de urine veranderd. De tractusanamnese vermeldde nog dat zijn lage rugpijn, die tijdens de ziekenhuisopname sterk was afgenomen, weer opspeelde. Laboratoriumonderzoek liet opnieuw een aanzienlijke stijging van de serumcreatinineconcentratie zien (zie tabel 1). Het urinesediment bevatte 5-10 leukocyten per gezichtsveld. Met een papierstrip bleek geen eiwit aantoonbaar. Patiënt werd opnieuw opgenomen.

VRAGEN

1. Hoe luidt de differentiële diagnose bij eerste opname? Kunnen de resultaten van het urineonderzoek u hierbij helpen?

2. Gegeven de uitslagen van het aanvullende diagnostische onderzoek tijdens de eerste opname, hoe zou u de episode van acute nierinsufficiëntie verklaren?

3. Kunt u zich met het gevolgde diagnostische traject verenigen?

4. Hoe zou het verdere diagnostische beleid bij heropname moeten zijn?

COMMENTAAR VAN DE CLINICUS (INTERNIST-NEFROLOOG)

Wij hebben te maken met een 49-jarige man met een subacute ziektegeschiedenis, cumulerend in complete anurie. Hij heeft pijnklachten in buik en rug die hem doen denken aan eerder doorgemaakte nefrolithiasis, maar waarbij het koliekkarakter opvallend genoeg ontbreekt. De pijn is dermate hevig dat hij diclofenac nodig heeft.

Bij de differentiële diagnose van acute nierinsufficiëntie is het gebruikelijk als eerste stap te onderscheiden of er sprake is van een prerenale, een renale of een postrenale oorzaak. De ziektegeschiedenis biedt geen aanknopingspunten voor een prerenale oorzaak van acute nierinsufficiëntie. Ook de uitslagen van het aanvullende onderzoek van de later alsnog verkregen urine, met name de urine-osmolaliteit en de urinenatriumconcentratie pleiten hiertegen. Van nierdoorbloedingstoornissen blijkt gezien het Doppler-onderzoek van de niervaten evenmin sprake.

Een renale oorzaak voor de acute nierinsufficiëntie lijkt ook uitgesloten, al gebruikte patiënt diclofenac. De gouden standaard, pathologisch onderzoek van een nierbiopt, geeft geen afwijkende bevindingen. Toch moet hierbij een aantal kanttekeningen worden geplaatst. Typisch voor acute interstitiële nefritis door geneesmiddelen is de ongelijke verdeling van de afwijkingen over het nierweefsel. Ook wordt niet gespecificeerd welke histologische kleuringen zijn toegepast. Cholesterolembolieën, amyloïdose, lichte-ketennefropathie of uraatnefropathie kunnen makkelijk in een biopt worden gemist. De ziektegeschiedenis biedt voor deze aandoeningen echter geen aanknopingspunten. Bovendien leiden deze meestal niet tot anurische nierinsufficiëntie.

Uitzonderingen daargelaten, geldt in het algemeen dat complete anurie een postrenale oorzaak heeft. Deze gedachte wordt bij patiënt ook gesteund door de bevinding dat beide pyela licht verwijd zijn. Wel had ik hierbij in het nierbiopt verwijde tubuli en enige peritubulaire reactie verwacht. Ook lijkt de urine-osmolaliteit van de later verkregen urine met een postrenale oorzaak in tegenspraak; meestal is er dan isosthenurie. Mogelijk dat de contraststof van de antegrade pyelografie de osmolaliteit heeft beïnvloed. De bevindingen bij deze antegrade pyelografie lijken op het eerste gezicht niet te passen bij een postrenale obstructie. Toch geven ze juist de richting naar de waarschijnlijke diagnose bij patiënt. Ofschoon er vele oorzaken van postrenale obstructie bestaan, wordt dit aantal aanzienlijk beperkt door de aanwezigheid van een anatomisch schijnbaar normale ureter. Waarschijnlijk is bij patiënt sprake van atonie van de ureters. De bevindingen bij pyelografie spreken dit niet tegen, omdat bij dergelijk onderzoek de contrastvloeistof onder enige druk wordt ingebracht.

Wanneer wij deze gedachte volgen, lijkt de diagnose ‘retroperitoneale fibrose’ het waarschijnlijkst. De reactie op prednison past hier goed bij. Van deze patiënten meldt 10 zich met anurie. De complete anurie kan daarbij een gevolg zijn geweest van bilaterale postrenale obstructie en het gebruik van diclofenac. Een door ziekte aangetaste nier is namelijk gevoelig voor remming van de renale prostaglandinesynthese.

Retroperitoneale fibrose kent weer een eigen differentiële diagnose. De rugpijn en de kalkafzettingen in de aortawand doen mij chronische periaortitis overwegen.

Met het gekozen diagnostische traject kan ik mij niet helemaal verenigen: mijn gedachtegang volgend, zou ik bij deze acute anurie niet een nierbiopsie, maar een CT-scan of MRI hebben verricht. Dit zou ook mijn keuze van onderzoek zijn bij heropname.

BESCHOUWING

Bij de evaluatie van een patiënt met een nierinsufficiëntie moeten in een vroeg stadium 2 vragen worden beantwoord. Er moet allereerst een uitspraak worden gedaan over de duur van de nieraandoening: is er sprake van acute nierinsufficiëntie of betreft het een eerste uiting van een chronische nierziekte? Dit is van prognostische betekenis met betrekking tot mogelijk herstel van de nierfunctie. Tegelijkertijd zal in het diagnostisch traject op zoek naar een onderliggende ziekte een onderscheid moeten worden gemaakt in prerenale, renale en postrenale oorzaken (tabel 2). Hierbij lijkt het van belang binnen en buiten het ziekenhuis verworven nierinsufficiëntie van elkaar te onderscheiden. Prerenale oorzaken en acute tubulusnecrose (shock, nefrotoxische geneesmiddelen) nemen een voorname plaats in als oorzaak van acute nierinsufficiëntie of achteruitgang van een reeds gestoorde nierfunctie in het ziekenhuis.1

Had patiënt een al langer bestaande nierinsufficiëntie?

Een voorgeschiedenis van langer bestaande en onvoldoende behandelde hypertensie en symptomen zoals jeuk, neuropathie en anemie suggereren een chronische nieraandoening. Dit geldt ook voor objectieve verschijnselen zoals uremische huid- en oogafwijkingen en hypertensieve retinopathie. Hiervan was bij patiënt echter geen sprake. De met echografie vastgestelde normale grootte van de nieren pleitte ook meer voor een acute achteruitgang van de nierfunctie.

Was er sprake van prerenale, renale of postrenale oorzaak van nierinsufficiëntie?

Vaak zullen anamnese en lichamelijk onderzoek aanknopingspunten bieden, waaruit de waarschijnlijke oorzaak van nierfunctieverlies valt af te leiden. Wanneer dergelijke gegevens ontbreken, maar ook wanneer wel een specifieke oorzaak wordt vermoed, zal men toch door analyse van de urine én echografie van de nieren en urinewegen het onderscheid tussen deze 3 oorzaakgroepen willen maken. Dit wordt niet alleen ingegeven door de eenvoud van deze twee onderzoeken, maar vooral ook vanwege de relatief lage drempel om tot behandeling of verdere diagnostiek over te gaan. Het tijdig geven van volumetherapie of herstel van urineafvloed kan in geval van (bijkomende) respectievelijk pre- en postrenale nierinsufficiëntie op vaak eenvoudige wijze de noodzaak tot nierfunctievervangende therapie afwenden en de kans op nierfunctieherstel vergroten. Bij een vermoeden van een renale oorzaak zal al snel tot nierbiopsie worden besloten teneinde therapeutische mogelijkheden en prognose te kunnen bepalen.

Welke waarde had het urineonderzoek?

Onderzoek van het urinesediment biedt snel en eenvoudig diagnostische informatie over de aard van nierinsufficiëntie.2 De aanwezigheid van erytrocytencilinders duidt op een glomerulaire oorzaak. Ook het aspect van de erytrocyten is daarbij informatief: bij meer dan 40 dysmorfe erytrocyten is een nefrologische oorzaak waarschijnlijk.3 De erytrocyten uit het eerste urinemonster (voordat de uitslag van het nierbiopt bekend was) zijn niet op dit kenmerk onderzocht en de erytrocyturie is als ‘traumatisch’ afgedaan. Na het nemen van een nierbiopt is het onderscheidend vermogen van dit onderzoek inderdaad vrijwel tot nul gereduceerd.

Het vaststellen van leukocyturie is minder informatief, tenzij sprake is van eosinofilurie. Dit laatste is suggestief voor door medicatie geïnduceerde interstitiële nefritis. De sensitiviteit van de bevinding ‘eosinofiele leukocyten in het sediment’ is overigens onvoldoende onderzocht, maar lijkt niet hoog (30). Ook is eosinofilurie inmiddels bij sommige patiënten met glomerulonefritis gemeld.

Proteïnurie met > 2 g eiwit24 h wijst met grote mate van waarschijnlijkheid op een renale aandoening. Minder ernstig eiwitverlies sluit een renale aandoening niet uit, maar wordt incidenteel ook bij koorts, na lichamelijke inspanning of bij hartfalen gezien.

Het bepalen van het soortelijk gewicht of de osmolaliteit van de urine en de natriumuitscheiding heeft tot doel na te gaan of de nieren in staat zijn tot een normale fysiologische reactie op prerenale aandoeningen. Wanneer sprake is van hypovolemie of afgenomen effectief circulerend volume (zie tabel 2), zullen homeostatische systemen zoals het sympathisch zenuwstelsel en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem worden geactiveerd, die de nieren aanzetten tot natrium- en waterretentie. Dit weerspiegelt zich in een lage natriumuitscheiding met de urine en een hoog soortelijk gewicht en urine-osmolaliteit. Bij intrinsieke nieraandoeningen, zoals bij chronische nierinsufficiëntie, is dit vermogen vaak gestoord. Ook wanneer sprake is van diureticagebruik, osmotische diurese of de aanwezigheid van een niet-resorbeerbaar anion, zoals sommige penicillinepreparaten of bicarbonaat bij een metabole alkalose, zal dit compensatiemechanisme verstoord zijn.

Omgekeerd wordt acute nierinsufficiëntie door intravasculaire hemolyse of rabdomyolyse, na röntgencontrasttoediening en als gevolg van acute urineafvloedobstructie ook gekenmerkt door excessieve renale vasoconstrictie, hetgeen verklaart dat de urineanalyse bij deze aandoeningen kenmerken van prerenale nierinsufficiëntie toont. Isosthenurie, dat wil zeggen een urine-osmolaliteit die de osmolaliteit van het plasma (280-300 mosmolkg) benadert, wordt pas bij langer bestaande urineafvloedstoornissen gezien.

De hoeveelheid geproduceerde urine geeft slechts informatie wanneer sprake is van complete anurie. Zoals de geconsulteerde internist-nefroloog ook stelt, wijst dit doorgaans op obstructie van de urineafvloed. Zelden betreft het bilaterale nierschorsnecrose of nierarterie-occlusie. Anurie is zeer ongewoon bij acute glomerulonefritis, hemolytisch-uremisch syndroom (HUS) of acute tubulusnecrose.

Welke waarde heeft echografisch onderzoek van nieren en urineafvoerwegen?

Echografie biedt snel en betrouwbaar informatie over het aantal en de grootte van de nieren. In combinatie met Doppler-onderzoek biedt ze ook informatie over de niervascularisatie. Echografie van nieren en urinewegen heeft een hoge sensitiviteit voor het aantonen van een verwijd afvloedsysteem. Enige voorzichtigheid is hier wel op zijn plaats.4 Acute obstructie waardoor nog geen dilatatie kon ontstaan, dehydratie bij partiële obstructie, of aanwezigheid van fibreus weefsel waarin de ureter gevangen wordt (retroperitoneale fibrose) zodat dilatatie niet manifest kan worden, kan er de oorzaak van zijn dat ondanks obstructie dilatatie minimaal is of ontbreekt. Het aantal fout-positieve uitslagen wordt wisselend opgegeven, maar kan oplopen tot 26. Bovendien betekent verwijding niet dat er ook altijd sprake is van obstructie. Anatomische varianten zoals parapelviene cyste en vesico-ureterale reflux kunnen leiden tot een wijd, maar niet geobstrueerd verzamelsysteem. Hetzelfde geldt voor zwangerschap.

Had patiënt een recidief van zijn niersteenaandoening?

De mogelijkheid dat patiënt een niersteenaandoening had, kleurde in hoge mate de analyse van zijn nierinsufficiëntie, temeer omdat zoals gesteld anurie vrijwel altijd op een postrenale obstructie berust. Uit vervolgonderzoek is bekend dat 40-60 van de patiënten bij wie eens niersteenziekte is gediagnosticeerd binnen 10 jaar opnieuw van deze aandoening klachten zal krijgen.5 Het al dan niet hebben van kolieken hangt samen met de snelheid waarmee obstructie van urineafvloed ontstaat. De licht verwijde pyela ondersteunden het vermoeden van postrenale obstructie. Bovendien werden met Doppler-onderzoek vascularisatiestoornissen van de nieren als oorzaak van anurie uitgesloten. De aard van de obstructie is door echografie vaak niet te achterhalen. De keuze voor antegrade pyelografie is dan rationeel omdat die zowel diagnostisch als therapeutisch (de mogelijkheid om in geval van urineafvloedobstructie een nefrostomiekatheter achter te laten) van waarde is. Bij dit onderzoek werd goede afvloed naar de blaas vastgesteld; daarmee werd door de behandelende artsen de diagnose ‘postrenale obstructie’ verworpen. Ten onrechte, zoals later zal blijken.

Kan de diclofenac tot het ontstaan van de nierinsufficiëntie hebben bijgedragen?

Prostaglandinen zijn mediatoren die de nier in geval van hypovolemie of afgenomen effectief circulerend volume beschermen tegen overmatige vasoconstrictie. Remming van het enzym cyclo-oxygenase door niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) verhindert de vorming van de vaatverwijdende prostaglandinen (PG) zoals prostacycline en PGE2, waardoor in deze situaties acute nierinsufficiëntie kan ontstaan.6 Klinisch leek geen sprake van een prerenale oorzaak van nierinsufficiëntie. De nier blijkt echter ook bij primaire nierziekten, chronische nierinsufficiëntie en atherosclerotische vaatziekten gevoelig voor remming van de prostaglandinesynthese. Chronische nierinsufficiëntie en renale vaatziekten waren om reeds genoemde redenen onwaarschijnlijk. De mogelijkheid van een primaire nierziekte resteerde, waarbij de anurie dan door NSAID-gebruik kon worden verklaard.

Tabel 3 geeft een aantal begeleidende verschijnselen die informatief zijn over de mogelijke onderliggende renale aandoening. Gegevens over de diagnostische waarde van deze combinaties zijn niet voorhanden of afkomstig uit gespecialiseerde klinieken en daarom niet vanzelfsprekend toepasbaar op patiënten die in de dagelijkse praktijk worden gezien. Een primaire glomerulonefritis (met name IgA-nefropathie), necrotiserende extracapillaire glomerulonefritis of postinfectieuze glomerulonefritis zijn op grond van de tabel reële mogelijkheden. Het is opvallend dat deze aandoeningen noch door de behandelende artsen, noch door de geconsulteerde clinicus werden overwogen. Deze diagnostische overwegingen rechtvaardigen het nemen van een nierbiopt, ware het niet dat andere gegevens van deze ziektegeschiedenis, zoals later blijkt, een geheel andere diagnose suggereerden. De behandelende artsen achtten een acute interstitiële nefritis bij diclofenac wel waarschijnlijk en besloten tot een nierbiopsie. Meestal gaat deze vorm van acute nierinsufficiëntie echter niet gepaard met oligurie en toont meer dan 80 van deze patiënten een nefrotisch syndroom. Tot verrassing van de behandelende artsen toonde het nierbiopt een normale structuur van glomeruli en interstitium. De stelling van de geconsulteerde internist-nefroloog dat sommige nieraandoeningen in het biopt makkelijk kunnen worden gemist, zeker wanneer sommige specifieke histologische kleuringen ontbreken, is juist. Het is echter onwaarschijnlijk dat bij een patiënt met acute anurische nierinsufficiëntie door een renale oorzaak de gebruikelijke lichtmicroscopie bij een adequaat biopt zonder afwijkingen zou zijn geweest. Dit geldt onzes inziens ook in geval van interstitiële nefritis. Bovendien gaat deze aandoening zoals eerder gesteld meestal niet met oligurieanurie gepaard.

Betrof de echografische uitslag dus een fout-positieve waarneming van urineafvloedstoornis?

Zoals de geconsulteerde specialist stelt, is het onjuist om op grond van passage van contrast naar de blaas te besluiten dat er geen sprake van urineafvloedobstructie is. Men gaat dan namelijk voorbij aan het gegeven dat afvloedbelemmering van urine niet alleen een groot aantal mechanische oorzaken kent, maar ook een functionele. Passage van urine uit de nier naar de blaas vindt voornamelijk plaats onder invloed van peristaltiek van pelvis en ureter en door de zwaartekracht. Ofschoon het geen uitgemaakte zaak is of de urineafvloedobstructie bij patiënten met retroperitoneale fibrose op mechanische compressie dan wel op aperistalsis berust, is het zeker zo dat bij een aantal van hen vrije retrograde passage van contraststof vanuit het distale deel van de ureter naar het nierbekken is gedocumenteerd ondanks klinische en radiologische bewijzen voor functionele urineafvloedobstructie.

EPICRISE

Bij de tweede opname van patiënt werd echografie van de nieren herhaald; deze toonde ditmaal, meer dan tevoren, bilaterale hydronefrose. Een CT-scan bevestigde de bilaterale hydronefrose met sterke uitzetting van pyela en calices. Er was proximale obstructie van de ureters door een uitgebreide retroperitoneale wekedelenmassa, die reikte vanaf het pars horizontalis van het duodenum tot en met het traject van de A. iliaca communis (figuur). Door de consulent urologie werd ter behandeling succesvol een dubbelzijdige J-katheter door de ureters geplaatst.

Op grond van de CT-scan werd als oorzaak voor de retroperitoneale fibrose chronische periaortitis vermoed en werd afgezien van het nemen van een biopt van de retroperitoneale massa.7 Chronische periaortitis wordt gedacht te ontstaan bij patiënten met ernstige atherosclerose, bij wie door schade aan de vaatwand lekkage optreedt van een allergeen, mogelijk een geoxideerd lipoproteïne ‘ceroïd’, dat tot een ontstekingsproces in het periaortale weefsel leidt. Hierbij passen de verhoogde bezinking en de lage serumalbuminewaarde.

Therapie met prednison 30 mg per dag werd hervat en twee maanden later was de creatininewaarde 121 µmoll, de bezinking 14 mm1e uur en de hemoglobineconcentratie 8,3 mmoll. De J-katheters werden na drie maanden verwijderd. Patiënt maakt het sindsdien goed.

Diclofenac? Een verificatiefout.

Heeft het diclofenacgebruik toch een rol gespeeld bij het uitlokken van de nierinsufficiëntie? Acute obstructie van de urinewegen gaat gepaard met activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem en daarmee samenhangend een afname van de nierdoorbloeding en van de glomerulaire filtratiesnelheid met ruim 50. Remming van prostaglandinesynthese kan dan functionele nierinsufficiëntie uitlokken. Dat het nierbiopt geen interstitiële afwijkingen toonde, berust waarschijnlijk op het feit dat initieel slechts geringe verwijding van de verzamelbuizen (en de distale tubuli) bestond en de nierinsufficiëntie bovendien een (belangrijke?) functionele component kende. Dit laat onverlet dat de behandelende artsen een onjuiste conclusie trokken door bij afwezigheid van een andere aandoening die tot verhoogde prostaglandinesynthese aanzet, zoals hypovolemie of nefritis, het NSAID als oorzaak te beschouwen van de acute nierinsufficiëntie. Dit fenomeen, het vasthouden aan een bekende, voor de hand liggende verklaring (NSAID's zijn een frequente oorzaak voor nierfunctieachteruitgang) en daarbij ten onrechte aanwijzingen negeren die tegen deze diagnose pleiten, wordt een verificatiefout genoemd.8 Verificatie is het proces waarin de uiteindelijke diagnose getoetst wordt aan alle beschikbare informatie.

Het commentaar van de geconsulteerde clinicus illustreert verder fraai de waarde van patroonherkenning. Ofschoon de mogelijkheid van door diclofenac geïnduceerde anurie bij een primaire glomerulonefritis niet werd overwogen, deed ervaring met dit specifieke klinische beeld van acute nierinsufficiëntie (verwijd nierbekken-kelkensysteem duidend op urineafvloedbelemmering, maar met goede doorgankelijkheid van de ureters bij een patiënt met rugpijn en kalk in de aorta) deze specialist direct retroperitoneale fibrose als oorzaak van de urineafvloedobstructie vermoeden.

Deze casus illustreert de volgende punten:

– Het doorgankelijk zijn van ureters garandeert niet dat er ook goede urinepassage is. Uitzetting van het nierbekken-kelkensysteem is niet synoniem met urineafvloedobstructie. Omgekeerd sluit het afwezig zijn van uitzetting van het nierbekken-kelkensysteem urineafvloedobstructie niet uit.

– NSAID's zijn in de dagelijkse praktijk frequent de oorzaak van nierfunctieverslechtering, mits er een bijkomende aandoening is die tot verhoogde prostaglandinesynthese aanzet.

– Patroonherkenning en verificatie van gegevens zijn klinisch relevant voor het stellen van een diagnose.

Literatuur

  1. Smeets REH, Hoorntje SJ. Vóórkomen vannierfunctieverlies bij 2050 patiënten opgenomen in een algemeenziekenhuis; een prospectief onderzoek.Ned Tijdschr Geneeskd1988;132:2244-7.

  2. Snoek BE van der, Gerlag PPG, Koene RAP. Het onderzoek vanhet urinesediment. Ned TijdschrGeneeskd 1990;134:1636-9.

  3. Snoek BE van der, Hoitsma AJ, Weel C van, Koene RAP.Dysmorfe erytrocyten in het urinesediment bij het onderscheiden vanurologische en nefrologische oorzaken van hematurie.Ned Tijdschr Geneeskd1994;138:721-6.

  4. Posthuma N, Berg FG van den, Wee PM ter. Urinewegen nietverwijd, toch verstopt. Ned TijdschrGeneeskd 1993;137:169-73.

  5. Rose GA. The medical management of renal stone disease. Ch14.5. In: Cameron S, Davison AM, Grunfeld J-P, Kerr D, Ritz E, editors.Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 1st ed. Oxford University Press,1992:1847-69.

  6. Stehouwer CDA, Donker AJM. Niet-steroïdeanti-inflammatoire geneesmiddelen: bij sommige groepen patiëntenvoorspelbaar nefrotoxisch. NedTijdschr Geneeskd 1991;135:455-7.

  7. Gelder T van, Blom JHM, Smit P de, Lameris JS, FierenMWJA, Schalekamp MADH. Een patiënt met een wijde aorta en twee wijdenierbekkens: retroperitoneale fibrose.Ned Tijdschr Geneeskd1991;135:1280-2.

  8. Kassirer JP, Kopelman RI. Cognitive errors in diagnosis:instantiation, classification, and consequences. Am J Med1989;86:433-41.